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五味子多糖对甲状腺癌细胞株SW579凋亡及survivin表达的影响
目的:探讨五味子多糖对人甲状腺癌SW579细胞株的生长抑制作用及其机制.方法:48只成年雄性Wistar大鼠分为阴性对照组和药物组,阴性对照组予以生理盐水,药物治疗组予以不同剂量的五味子多糖,分别提取其血清.SW579细胞分为空白组、阴性对照组和药物组.空白组为15%小牛血清的RPMI-1640培养液,阴性对照组细胞加入阴性组大鼠的纯化血清,药物组分别加入不同浓度(100、200 和 400 mg·kg-1)的含药血清,AO/EB荧光染色和流式细胞仪检测细胞凋亡情况,MTT法检测细胞增殖情况,Western blotting检测细胞survivin的表达.结果:流式细胞术结果显示,低、中和高剂量药物组细胞凋亡率为8.63%、35.63%和38.32%,明显高于空白对照组和阴性对照组细胞凋亡率(4.23%和4.10%)(P<0.01),并随剂量增加而增加.阴性对照组细胞生长抑制率为(0.12±0.06)%,低、中和高剂量药物组细胞生长抑制率为(27.51±1.62)%、(34.69±0.79)% 和(45.83±1.33)%,药物组与阴性对照组比较差异有统计学意义(P<0.01).Western blotting 检测低、中、高剂量药物组细胞survivin的表达明显低于空白对照组和阴性对照组(P<0.01).结论:五味子多糖能有效抑制人甲状腺癌细胞株SW579中survivin基因表达,诱导SW579细胞凋亡,抑制肿瘤细胞增殖.
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细胞周期蛋白G2在甲状腺癌组织中表达及其对癌细胞增殖与凋亡的影响
目的:探讨细胞周期蛋白G2(cyclin G2,CCNG2)在甲状腺癌组织中表达的意义及其过量表达对甲状腺癌SW579细胞增殖、凋亡的影响.方法:收集唐山市工人医院头颈科2003-2008年手术切除的63例甲状腺癌标本及其癌旁组织,免疫组织化学方法、Western blotting检测其中CCNG2蛋白的表达情况,分析CCNG2蛋白表达与临床病理指标、患者生存期之间的关系.通过慢病毒转染方法建立过表达CCNG2的甲状腺癌SW579细胞,采用RT-PCR及Western blotting检测转染后SW579细胞内CCNG2基因的表达水平,MTT比色法及流式细胞术观察CCNG2过表达对SW579细胞增殖、凋亡的影响.结果:CCNG2蛋白在甲状腺癌组织中的表达阳性率(33.3％ vs 96.8％,P＜0.05)及相对表达量(0.343±0.033 vs0.713±0.062,P＜0.05)均显著低于癌旁组织;CCNG2蛋白表达在甲状腺癌患者不同性别、年龄、肿瘤大小组间无显著差异(均P＞0.05),而在不同的甲状腺癌细胞分化程度、淋巴结转移以及肿瘤临床分期组间有显著差异(均P＜0.05);CCNG2表达阳性的甲状腺癌患者的5年总生存率明显高于其表达阴性者(P＜0.05).成功构建CCNG2过表达的SW579细胞,CCNG2过表达能明显抑制SW579细胞增殖能力,促进肿瘤细胞凋亡[(15.1±2.3)％vs(5.6±1.1)％,P＜0.05].结论:CCNG2在甲状腺癌组织中低表达,CCNG2过表达能够抑制甲状腺癌SW579细胞的增殖并促进其凋亡.
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淫羊藿甙诱导甲状腺癌细胞系SW579的分化及恶性表型逆转的实验研究
目的:考察淫羊藿甙(ICA)对甲状腺癌细胞系SW579的增殖、细胞周期、黏附及侵袭效应的影响,探讨其逆转甲状腺癌细胞系SW579恶性表型的机制.方法:采用MTT法检测ICA作用过的甲状腺癌细胞系SW579的增殖,运用流式细胞技术(FACS)检测细胞周期分布;运用Tanswell小室侵袭试验,软琼脂集落形成实验,细胞-基质黏附率检测等方法检测逆转SW579恶性表型情况;RT-PCR检测分化抑制因子/DNA结合抑制因子(Id-1)、p21 mRNA表达水平.结果:与对照组比较,ICA在浓度(6.25～100) mg/L范围内,对SW579细胞增殖的抑制作用呈明显的浓度依赖效应和时间依赖效应;细胞周期各时相分布中S期明显减小(P＜0.01),而G0/G1期升高(P＜0.01); SW579细胞非整倍体DNA含量减少,克隆形成率、细胞基质黏附率以及体外细胞侵袭力明显降低;Id-1 mRNA表达下调,p21mRNA表达升高,且有明显的浓度依赖性.结论:ICA可以逆转人甲状腺癌SW579细胞系的恶性表型,通过下调Id-1 mRNA水平来激活p21基因的表达,从而使SW579细胞从S期向G1/G0期逆转,完成诱导分化.
关键词： 甲状腺肿瘤 SW579细胞 淫羊藿甙 分化抑制因子/DNA结合抑制因子 -
STIM1对甲状腺癌细胞 SW579的影响及其分子机制磁
目的：研究在甲状腺癌细胞内外钙离子浓度改变时STIM1对SW579细胞的影响及其可能机制。方法用病毒转染法将带有STIM1‐YFP荧光探针的腺病毒载体（105病毒颗粒／细胞）转入SW579细胞24 h后，细胞计数绘制生长曲线；全内角反射荧光显微镜下观察SW579细胞在100μmol／L环匹阿尼酸（CPA）、100μmol／L卡巴胆碱干预下，STIM1在细胞膜附近的实时动态变化。结果 SW579细胞转染组与未转染组生长曲线无显著性差异（P＞0.05）；CPA处理后SW579细胞荧光强度增加到1.38±0.2（F／F0）；卡巴胆碱处理后，SW579细胞荧光增加到1.57±0.3（F／F0），有显著性差异（P＜0.01）。结论STIM1在SW579细胞内外钙离子浓度改变时表达并有活性，并可通过Ca2＋通道调节SW579细胞。
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下调CD147表达对甲状腺癌细胞SW579运动能力的影响
目的：检测CD147 siRNA对甲状腺癌SW579细胞的作用及其机制。方法：检测CD147 siRNA处理后SW579细胞的CD147 mRNA和蛋白水平。利用CKK-8实验检测细胞增殖。同时利用transwell检测细胞运动能力变化。并利用Western-blot技术检测运动相关蛋白的变化。结果：下调CD147可以明显抑制SW579细胞增殖，并且阻碍其运动。处理后细胞的MMP-2和MMP-9蛋白水平明显下降。一种运动相关蛋白WAVE2的表达随着CD147的下调而下降。结论：CD147下调可能通过抑制MMP-2、MMP-9和WAVE2表达导致SW579细胞运动能力下降。
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姜黄素对甲状腺癌细胞增殖与迁移能力的影响
目的 观察姜黄素对甲状腺癌细胞SW579侵袭力影响,并探讨姜黄素抗癌的作用机制.方法 甲状腺鳞癌SW579细胞株经5～20 μmol/L的不同浓度姜黄素作用48 h后,MTT法测定细胞增殖能力；流式细胞仪检测细胞周期；RT-PCR方法检测细胞CD147及p21 mRNA的表达.结果 伴随姜黄素作用浓度的升高,SW579细胞的生长呈显著抑制状态,呈剂量、时间依赖性.肿瘤细胞生长滞留在G1期,CD147mRNA表达水平均显著下调,而p21 mRNA表达水平均显著上调,呈剂量、时间依赖性.结论 姜黄素能有效抑制甲状腺癌细胞的增殖,并且可能通过下调CD147的表达抑制肿瘤细胞的迁移.
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Canstatin与tumstatin抑制甲状腺癌细胞SW579迁移的机制研究
目的:研究canstatin与tumstatin对甲状腺癌SW579细胞迁移的影响及其机制.方法:利用MTT实验和划痕实验检测SW579细胞增殖和迁移.Western blot技术检测运动相关蛋白的变化.结果:Canstatin与tumstatin可以明显抑制SW579细胞增殖和迁移.Canstatin与tumstatin处理后细胞的MMP 3、9和12蛋白水平明显下降.在canstatin作用下Wave2蛋白含量下降,而tumstatin没有类似作用.结论:Canstatin与tumstatin通过抑制MMP 3、9和12蛋白水平导致SW579细胞运动减弱.
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血管能抑素诱导甲状腺癌细胞SW579凋亡和衰老及其机制
目的：检测血管能抑素（ canstatin）对甲状腺癌SW579细胞的增殖抑制、诱导凋亡与衰老作用及其机制。方法：利用软琼脂克隆形成实验检测细胞增殖。分别利用Annexin V-FITC/PI双染和β-半乳糖苷酶染色检测细胞凋亡和衰老。Western blot技术检测可能的机制。结果：Canstatin可以明显抑制SW579细胞增殖，诱导其凋亡和衰老。处理后细胞的p-AKT蛋白水平明显下降。而caspase 3和9蛋白水平升高。结论：Can-statin通过抑制p-AKT导致SW579细胞凋亡和衰老。
