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瑞舒伐他汀对人胶质瘤 U251细胞增殖和凋亡的影响
目的：探讨瑞舒伐他汀对人神经胶质瘤 U251细胞增殖和凋亡的影响。方法体外培养人神经胶质细胞瘤 U251细胞，分别采用5、10、20μmol/L 瑞舒伐他汀进行干预，培养24、48、72、96 h，采用 MTT 比色法检测细胞增殖活性，流式细胞仪检测 U251细胞周期的变化。结果处理96 h 后，570 nm 处吸光度（A570 nm）值变化明显，瑞舒伐他汀每个浓度组A570 nm 值与对照组比较均显著下降（P＜0.01）。瑞舒伐他汀处理细胞48 h 后，与对照组比较，G0/G1期细胞增多，S 期和G2/M 期细胞减少，且瑞舒伐他汀浓度越大，该作用越强。使用不同浓度瑞舒伐他汀处理48～72 h 能诱导 U25l 细胞凋亡。随着瑞舒伐他汀浓度的增加、作用时间的延长，凋亡峰更加明显，并呈浓度–效应和浓度–时间相关性。结论瑞舒伐他汀对胶质瘤 U251细胞增殖具有一定的抑制作用，可以诱导胶质瘤 U251细胞凋亡。
关键词： 瑞舒伐他汀 人胶质瘤U251细胞 增殖 凋亡 -
五味子多糖对人胶质瘤U251细胞增殖的影响
目的 探讨五味子多糖对人胶质瘤U251细胞增殖的影响.方法 人胶质母细胞瘤株U251置于胎牛血清中培养,分为观察组和对照组.观察组应用五味子多糖作用于人胶质瘤U251细胞,对照组未应用任何药物作用于人胶质瘤U251细胞.四甲基偶氮唑蓝比色(MTT)法观察800 μg/ml五味子多糖对人胶质瘤U251细胞增殖的影响.RT-PCR观察800 μg/ml五味子多糖对人胶质瘤U251细胞周期素(cyclin)B1 mRNA、原癌基因(c-Myc)mRNA的影响.Western印迹观察800 μg/ml五味子多糖对人胶质瘤U251细胞cyclin B1、c-Myc蛋白的影响.结果 培养48 h后,观察组不同浓度用药组OD570值均低于对照组,且随着用药浓度的上升,五味子多糖对人胶质瘤U251细胞的增殖抑制作用逐渐加强趋势.观察组cy-clin B1 mRNA、c-Myc mRNA相对表达量均低于对照组(P<0.05).观察组cyclin B1、c-Myc蛋白表达量均低于对照组(P<0.05).结论 五味子多糖能够有效抑制人胶质瘤U251细胞增殖,这可能与五味子多糖抑制cyclin B1与 c-Myc 的表达作用有关.
关键词： 人胶质瘤U251细胞 五味子多糖 细胞增殖 CyclinB1 c-myc -
miR-200b通过靶向CRKL抑制胶质瘤U251细胞增殖
目的 研究hsa-miR-200b对人U251胶质瘤细胞增殖的影响及相关作用机制.方法 将miR-200b过表达和表达沉默质粒分别稳定转染至胶质瘤U251细胞,qRT-PCR验证转染效率,CCK-8法检测U251细胞增殖水平变化,qRT-PCR以及Western blot方法检测的CRKL的mRNA和蛋白表达水平.双荧光素酶报告基因实验验证miR-200b与CRKL基因3'UTR的结合位点.将CRKL过表达和表达沉默质粒载体分别稳定转染至U251胶质瘤细胞,使用CCK-8法检测U251细胞增殖水平变化.分别建立miR-200b和CRKL的稳定双转染U251细胞系,使用CCK-8法检测对各组细胞增殖水平的变化.结果 与对照组相比,miR-200b过表达显著抑制胶质瘤U251细胞的增殖并且抑制CRKL在U251胶质瘤细胞的mRNA和蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验验证了miR-200b与CRKL基因3'UTR的结合位点;CRKL过表达显著增强胶质瘤U251细胞增殖能力;CRKL过表达有效阻断了miR-200b抑制胶质瘤U251细胞增殖的作用.结论 miR-200b能够通过靶向下调CRKL抑制胶质瘤U251细胞增殖.
关键词： 人胶质瘤U251细胞 miR-200b 接合蛋白家族 增殖 -
榄香烯联合热疗对人胶质瘤U251细胞增殖及凋亡的影响
目的 观察榄香烯联合热疗对人神经胶质瘤U251细胞增殖及凋亡的影响.方法 将培养的U251细胞随机分为4组,其中A组加常规培养液,B、C、D 3组分别进行单纯热疗、单纯榄香烯及榄香烯联合热疗培养.分别通过细胞形态学、MTT法、DNA断端末端标记(TUNEL)法及流式细胞仪法,检测U251细胞增殖及凋亡情况.结果 B、C、D 3组细胞增殖抑制率及凋亡率均升高,但以D组明显,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 榄香烯联合热疗对胶质瘤U251细胞具有抑增殖及促凋亡作用.
关键词： 榄香烯 热疗 人胶质瘤U251细胞 -
干扰MGMT的人胶质瘤U251细胞对替莫唑胺的敏感性变化
目的 观察干扰O6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶(MGMT)的人胶质瘤U251细胞对替莫唑胺(TMZ)的敏感性变化.方法 培养人胶质瘤U251细胞,将U251细胞经16 mg/L替莫唑胺处理后分别转染siRNA-MGMT与siRNA-control,转染siRNA-MGMT质粒组为观察组,转染siRNA-control质粒组为对照组,不转染任何序列组为单药组,共培养48 h后收获细胞.qRT-PCR法检测三组细胞中MGMT的mRNA表达改变,MTT法观察各组U251细胞增殖能力,Transwell实验检测各组U251细胞侵袭能力.结果 qRT-PCR检测结果显示,观察组U251细胞中MGMT的mRNA表达量为(0.285±0.031),与对照组(1.104±0.096)和单药组(0.974±0.083)比较均明显下降,差异均有统计学意义(P＜0.05),而对照组与单药组比较差异无统计学意义(P＞0.05);MTT检测结果显示,观察组U251细胞的OD值为(0.392±0.014),与对照组(0.561±0.021)和单药组(0.530±0.019)比较均明显下降,差异均有统计学意义(P＜0.05),而对照组与单药组比较差异无统计学意义(P＞0.05);Transwell检测结果显示,观察组U251细胞穿过基质胶的数量为(64.27±7.04)个,与对照组[(128.14±14.37)个]和单药组[(119.63±10.92)个]比较均明显减少,差异均有统计学意义(P＜0.05),而对照组与单药组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 干扰MGMT的人胶质瘤U251细胞对替莫唑胺的敏感性增强.
