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高血压病患者冠状动脉病变积分与血压变异性的关系
目的探讨高血压病患者冠状动脉病变积分(CAS)与血压变异性的关系.方法选择432例因拟诊冠心病而行冠状动脉造影的高血压病患者为研究对象,以标准Judkins法行冠状动脉造影术,计算机定量分析系统(QCA)分析冠状动脉狭窄程度并计算CAS.同时行24h动态血压监测(ABPM).结果性别、24h收缩压标准差(24hSTDs)、24h大平均动脉压(MAPmax)、升主动脉内径(Ao)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)均与CAS有显著相关关系.经多因素Logistic回归分析显示,24h STDs、Ao与CAS呈显著正相关.结论 24h STDs、Ao与CAS密切相关,是高血压病患者冠心病发生发展的良好的预测指标,并可应用于临床指导冠心病危险人群的早期干预.
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高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血压水平及血压变异性分析
目的 探讨高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血压水平和血压变异性特点.方法 选择在我院高血压科诊治的126例高血压患者,经多导睡眠呼吸监测仪监测,分为4组:单纯高血压组34例,高血压合并轻度OSAHS组35例,高血压合并中度OSAHS组25例,高血压合并重度OSAHS组32例.对研究资料行单因素方差分析和多元线性回归分析,比较4组患者日间、夜间平均血压和血压变异,探讨夜间血压变异的影响因素.结果 高血压合并重度OSAHS组日间、夜间平均血压(144.7/100.3±12.5/10.0 mm Hg,136.5/91.1±13.3/9.5 mm Hg)较单纯高血压组(131.2/92.4±15.6/8.6 mm Hg,124.9/84.7±18.3/11.7 mm Hg)明显升高(P＜0.05),而高血压合并轻、中度OSAHS组与单纯高血压组的日间血压、夜间血压比较差异无统计学意义(均为P＞0.05).高血压合并重度OSAHS组患者日间血压变异性(13.0/10.5±3.0/2.0 mm Hg)较单纯高血压组(11.3/9.3±3.2/1.8 mm Hg)明显增加(P＜0.05),高血压合并重度OSAHS组夜间血压变异性(12.6/12.4±4.2/4.2 mm Hg)与单纯高血压组(12.1/9.9±2.8/2.3 mm Hg)、高血压合并轻度OSAHS组(11.3/10.0±2.8/3.0 mm Hg)、高血压合并中度OSAHS组(11.9/9.4±3.6/2.5 mm Hg)比较均显著增加(均为P＜0.05).多元线性回归分析显示,夜间低血氧饱和度是影响OSAHS患者夜间收缩压变异和舒张压变异的重要因素(B=-0.103,P＜0.00;B=-0.086,P＜0.003).结论 高血压患者如合并重度OSAHS,全天血压水平均明显增高,血压变异性明显增加,夜间缺氧是高血压合并OSAHS患者夜间血压变异性增加的重要原因.
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高血压患者脉搏波流速与血压及血压变异性指标的相关性分析
目的 评估高血压患者脉搏波流速(PWV)与血压变异性指标的相关性.方法 自2015年1月~2015年7月连续入组京西医院心内科门诊的高血压患者50例,均进行24 h动态血压监测(ABPM)和PWV检查,计算患者的血压变异性指标,包括24 h、日间、夜间收缩压及舒张压的标准差(SD)、变异系数(CV)和血压变异时率(每分钟血压的变化).结果 50例高血压患者平均年龄(61.16±8.99)岁,男性19例(38.0%),其中糖尿病患者占30.0%,血脂异常患者占72.0%.24 h平均血压为125.25/76.15 mmHg(1 mmHg=0.133kPa),PWV为7.86 m/s.血压变异性指标分析可知收缩压的标准差、血压变异时率高于舒张压;而舒张压的血压变异系数高于收缩压.Pearson相关性分析结果 表明:调整性别、年龄、糖尿病、血脂异常及服用药物情况后,PWV与24 h平均SBP(r=0.326,P=0.045)、24 h平均DBP(r=0.486,P=0.002)、日间平均SBP(r=0.324,P=0.047)、日间平均DBP(r=0.496,P=0.002)和夜间平均DBP(r=0.400,P=0.013)呈明显正相关.而并没有发现PWV与血压变异指标的相关性(P均>0.05).结论 基于本研究结果 发现高血压患者PWV与动态血压绝对值相关,而并没有发现其与血压变异性指标的相关性.
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洪灾区老年高血压患者抗焦虑治疗疗效分析
目的 探讨洪灾区老年高血压患者应用抗焦虑治疗对血压及相关指标的影响.方法 选取2016年7月～9月于邯郸市中心医院在抗洪救灾期间收治的老年原发性高血压患者276例,其中男性193例,女性83例,年龄61～79岁,平均年龄(69.45±0.37)岁.将患者随机分为治疗组与对照组,每组各138例.治疗组:在常规内科降压药物治疗(硝苯地平缓释片)的基础上,联合应用艾司唑仑治疗,同时给予心理学干预、疏导治疗.对照组仅给予常规内科降压药物治疗.治疗前和治疗8周后测定24 h平均收缩压(24 hSBP)和舒张压(24 hDBP)、汉密尔顿焦虑量表、晨峰血压(MBPS)、24 h收缩压标准差(24 hSSD)、脉压指数(PPI)、动态动脉硬化指数、中心动脉收缩压、脉搏波传导速度.结果 两组治疗后较治疗前24 hSBP、24 hDBP均下降,差异有统计学意义(P均<0.05).两组治疗前均出现焦虑,治疗组治疗后较治疗前HAMA评分下降,差异有统计学意义(P<0.05).与对照组治疗后比较,治疗组24 hSBP、24 hDBP和HAMA评分均下降,差异有统计学意义(P均<0.05).对照组和治疗组治疗8周后,MBPS、24 hSSD、PPI较治疗前均降低,差异有统计学意义(P均<0.05);治疗组较对照组MBPS、24 hSSD、PPI改善更明显,差异有统计学意义(P均<0.05).结论 洪灾及灾后重建易引起老年高血压患者焦虑,在常规内科降压治疗的同时,给予抗焦虑治疗及心理疏导,能有效提高临床血压控制效果.
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H型高血压患者的血压变异性研究
目的：观察H型高血压患者血压变异性的特点。方法连续选择2011年2月～2013年2月于军事科学院门诊部就诊的80例原发性高血压患者，分别进行血浆同型半胱氨酸（Hcy）水平测定和动态血压监测，根据Hcy水平分为H型高血压组（n=44）和非H型高血压组（n=36），分析比较两组间的血压变异性。结果与非H型高血压患者相比，H型高血压组患者24h平均收缩压标准差（24hSSD）[（15.83±4.02）mmHg vs.（13.25±3.89）mmHg]、白昼收缩压标准差（dSSD）[（16.82±4.98）mmHg vs.（12.75±3.86）mmHg]、白昼舒张压标准差（dDSD）[（10.29±2.23）mmHg vs.（8.62±1.82）mmHg]和夜间收缩压标准差（nSSD）[（12.88±4.54）mmHg vs.（10.12±3.36）mmHg]明显增高，差异具有统计学意义（P均＜0.05）显著。结论与非H型高血压患者相比，H型高血压患者血压变异性增高。
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H型高血压患者同型半胱氨酸与血压变异性和炎症介质的相关性
目的：探讨中青年H型高血压患者血浆同型半胱氨酸（Hcy）与血压变异性（BPV）及炎症介质的相关性。方法选择2013年1月至2014年6月于长沙市第一医院心内科住院诊断为原发性高血压的中青年患者178例，男性119例，女性59例，平均年龄（53.60±6.81）岁。按血浆Hcy浓度分为三组：Hcy＜10μmol/L组52例；Hcy 10～20μmol/L组66例；Hcy≥20μmol/L组60例。采用24 h动态血压监测方法（24 hABPM）测定24 h收缩压标准差（24 hSSD）、白昼收缩压标准差（dSSD）、夜间收缩压标准差（nSSD）等，检测外周血Hcy、高敏C反应蛋白（hs-CRP）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）浓度和外周血白细胞数（WBC），分析Hcy与BPV、hs-CRP、IL-6、IL-10及WBC的相关性。结果与Hcy＜10μmol/L组相比，Hcy 10～20μmol/L组24 hSSD、dSSD、nSSD、hs-CRP、IL-6、WBC升高，而IL-10降低，差异有统计学意义（P均＜0.05）。与Hcy 10～20μmol/L组相比，Hcy≥20μmol/L组24hSSD、dSSD、nSSD、hs-CRP、IL-6及WBC显著升高，IL-10显著降低，差异有显著统计学意义（P均＜0.01）。H型高血压患者Hcy与24hSSD、dSSD、nSSD、hs-CRP、IL-6及WBC均呈正相关，相关系数分别为0.316、0.297、0.385、0.405、0.324、0.295（P均＜0.05），与IL-10显著负相关（r=-0.302，P＜0.05）。结论中青年H型高血压患者Hcy与血压变异性和炎症因子的变化相关。
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老年高血压病患者血压变异性对血小板体积、高敏C反应蛋白的影响
目的 探讨老年高血压病患者血压变异性(BPV)对平均血小板体积(MPV)及高敏C反应蛋白(hsCRP)的影响.方法 入选初诊的老年高血压病患者120例,行24 h动态血压监测(ABPM),根据24 h收缩压标准差(SSD)第50百分位数(P50),分为高BPV组和低BPV组,每组60例.另入选血压正常的40例老年健康者作为对照组.检测各组患者BPV、MPV及hsCRP水平,并进行比较分析.结果 与对照组相比,高血压病患者BPV值显著增加(P＜0.05).高血压病患者MPV、hsCRP水平与对照组(P＜0.05),高BPV组MPV、hsCRP水平与低BPV组(P＜0.05)间的差异均有显著统计学意义.MPV值、hsCRP值与SSD的呈正相关(r分别为0.592、0.795,P＜0.05).结论 老年高血压病患者的血压变异对MPV、hsCRP显著影响,可促进血小板活化及炎症反应.
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高血压患者尿微量白蛋白/肌酐比值与动态血压水平及血压变异性的关系
目的 探讨高血压患者尿微量白蛋白/肌酐比值(UACR)与动态血压水平和血压变异性(BPV)的关系.方法 入选2014年6月~2015年6月于河南中医学院第一附属医院心血管内科就诊的原发性高血压患者90例,其中男性57例,女性33例,平均年龄(41.2±6.3)岁.根据测定的UACR分为两组,对照组(UACR<30 mg/g,n=52)和微量白蛋白尿组(30 mg/g≤UACR<300 mg/g,n=38).比较两组患者24 h平均收缩压及其标准差、24 h平均舒张压及其标准差、昼间平均收缩压及其标准差、昼间平均舒张压及其标准差、夜间平均收缩压及其标准差、夜间平均舒张压及标准差,以血压标准差及变异系数作为血压变异性指标.分析高血压患者UACR与BPV之间的相关性.结果 与对照组比较,微量白蛋白尿组高血压病程延长,差异有统计学意义(P<0.05).与对照组比较,微量白蛋白尿组24 h平均收缩压和舒张压、日间平均收缩压和舒张压、夜间平均舒张压均升高,差异有统计学意义(P均<0.05).微量白蛋白尿组较对照组24 h收缩压标准差及其变异系数、日间收缩压标准差及其变异系数均升高,差异有统计学意义(P均<0.05).结果显示,24 h平均舒张压(β=0.202,P=0.007)、24 h收缩压标准差(β=0.986,P=0.001)与UACR呈正相关.24 h舒张压标准差与UACR水平无显著的相关性.结论 原发性高血压患者24 h平均舒张压和24 h收缩压标准差与UACR水平升高显著相关.
关键词： 原发性高血压 血压变异性 尿微量白蛋白/肌酐比值 -
H型高血压患者动态血压变异性及动脉硬化特点的临床研究
目的 探讨H型高血压患者动态血压变异性及动脉硬化特点,为H型高血压防治提供依据.方法 选取2015年3月~2017年3月于沧州中西医结合医院心内科收治的原发性高血压患者120例.所有患者均接受血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平测定,根据血浆Hcy水平分为H型高血压组(Hcy≥10 μmol/L, n=68),非H型高血压组(Hcy<10 μmol/L,n=52)例.分别检测两组患者的各项动态血压变异性情况以及动脉硬化指标,应用Pearson相关性分析与心-踝血管指数(CAVI)的相关性.结果 H型高血压患者血浆Hcy水平为显著高于非H型高血压(P<0.05).H型高血压组患者的24 h平均收缩压标准差(24h SSD)、日间收缩压标准差(dSSD)、夜间收缩压标准差(nSSD)、夜间舒张压标准差(nDSD)、24h收缩压加权标准差(24h SwSD)以及24 h舒张压加权标准差(24h DwSD)水平均显著高于非H型高血压组(P<0.05).H型高血压组患者的L-CAVI、R-CAVI水平均显著高于非H型高血压组(P<0.05).经Pearson相关性分析显示:H型高血压患者24h SSD、dSSD、nSSD、nDSD、24h SwSD以及24h DwSD均与CAVI水平呈正相关关系(P<0.05).结论 H型高血压患者动态血压变异性增高,且动脉硬化程度增大.
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高血压患者血清25(OH)D3水平与动态血压相关参数及晨峰血压的相关性研究
目的 探讨高血压患者血清25羟维生素D3[25(OH)D3]水平与动态血压相关参数及晨峰血压的关系.方法 选择2016年1月~6月于秦皇岛市骨科医院门诊及住院部收治的原发性高血压患者97例,依据25(OH)D3水平将患者分为正常组(n=33)和缺乏组(n=64).采用动态血压仪监测24 h血压,记录24 h平均收缩压(24h SBP)、24 h平均舒张压(24h DBP)、日间平均收缩压(dSBP)、日间平均舒张压(dDBP)、夜间平均收缩压(nSBP)、夜间平均舒张压(nDBP)、夜间血压下降率,并判断患者有无血压晨峰(MBPS);采集患者静脉血检测空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和25(OH)D3.结果 缺乏组患者24h SBP、24h DBP、dSBP、dDBP、nSBP、nDBP、晨峰血压发生率均显著高于正常组(P均<0.05),夜间血压下降率小于正常组(P<0.05);高血压患者血清25(OH)D3水平与24h SBP、24h DBP、dSBP、dDBP、nSBP、nDBP、晨峰血压发生率呈负相关(P均<0.05),与夜间血压下降率呈正相关(P<0.05).结论 高血压患者25(OH)D3缺乏与血压升高、晨峰血压发生率增加密切相关,25(OH)D3参与了血压昼夜节律调节,同时为晨峰血压患者的治疗提供了新思路.
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糖耐量异常对原发性高血压患者血压变异性的影响
目的 观察糖耐量异常对原发性高血压患者血压变异性的影响情况.方法 入选正常血压及原发性高血压患者260例,按动态血压水平及是否合并糖耐量异常分为正常血压组(n=68),正常血压合并糖耐量异常组(n=60),原发性高血压组(n=70),原发性高血压合并糖耐量异常组(n=62).所有受试者进行24小时动态血压监测,观察各组血压变异性特点.结果 原发性高血压合并糖耐量异常组24小时收缩压变异系数[(0.12±0.03) vs.(0.10±0.02)]、白天收缩压标准差[(15.37±2.66) vs.(13.34±2.27)]、变异系数[(0.12±0.02) vs.(0.10±0.02)]均高于原发性高血压组(P＜0.01);正常血压合并糖耐量异常组与正常血压组各时间段血压标准差、变异系数差异无统计学意义(P＞0.05).结论 糖耐量异常影响原发性高血压人群血压变异性(以收缩压为主),对正常血压人群无明显影响.
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急性心肌梗死患者血压变异性与心室重构的相关性研究
目的 研究急性心肌梗死患者血压变异性(blood pressure variability,BPV)与心室重构的相关性及意义.方法 根据24 h收缩压BPV的总变异系数(coefficient variation,CV)将120例急性心肌梗死患者分为两组:高CV组(CV>12.16%)和低CV组(CV≤12.16%),记录两组BPV值.所有患者均于24 h内及180 d行超声心动图检查测定左室舒张末期内径(LVEDd)、左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)及左室射血分数(LVEF).比较两组患者的BPV与心室重构的相关性.另选30名体检健康者为正常对照组.结果 与正常对照组比较,急性心肌梗死患者BPV值均增大(P＜0.05),高CV组显著高于低CV组(P＜0.05~0.01);在治疗180 d时,高CV组LVEDV、LVESV及LVEF显著高于低CV组(P＜0.05).LVEDV、LVESV与24 h收缩压BPV值呈正相关(r分别为0.7963、0.594,P均＜O.05).结论 急性心肌梗死患者血压变异性与心室重构密切相关.
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缬沙坦联合氨氯地平对原发性高血压患者的BPV的影响及其作用机制
目的：探讨缬沙坦联合氨氯地平治疗原发性高血压患者的降压效果、对患者血压变异性的影响及其作用机制。方法选取2010年1月~2015年12月于海门市第四人民医院心血管内科治疗的140例原发性高血压患者进行研究，随机分为试验组和对照组，试验组70例采用缬沙坦联合氨氯地平治疗，对照组70例采用缬沙坦联合氢氯噻嗪治疗，分别在治疗6周、12周后对比两组患者的血压控制效果、血压变异性、血浆一氧化氮（NO）、内皮素（ET）水平。结果治疗前、治疗6周、12周后，两组患者的24 h平均收缩压（24 hSBP）、24 h平均舒张压（24 hDBP）、日间收缩压（dSBP）、日间舒张压（dDBP）、夜间收缩压（nSBP）、夜间舒张压（nDBP），指标差异均无统计学意义（P＞0.05）；治疗6周、12周后，试验组患者24 h收缩压变异性（24 hSBPV）、24 h舒张压变异性（24 hDBPV），显著低于对照组（P＜0.05），试验组的ET低于对照组、NO高于对照组，差异均有统计学意义（P＜0.05）；两组血压达标率比较，差异无统计学意义（84.29%vs.80.00%，P＞0.05）。结论缬沙坦联合氨氯地平治疗原发性高血压的疗效与缬沙坦联合氢氯噻嗪效果相近，但是能够更好的减低血压变异性，其作用机制可能与改善血管内皮功能有关。
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一体化护理模式对老年冠心病合并心力衰竭患者的影响
目的：观察高同型半胱氨酸（Hcy）血症对老年原发性高血压患者血压变异性及左室重构的影响。方法选取2014年5月~2015年5月于新疆医科大学附属中医医院住院治疗的61例老年原发性高血压患者，其中男性36例，女性25例，平均年龄（66.5±6.8）岁。根据患者入院时血浆Hcy水平，分为H型高血压组27例及非H型高血压组34例。比较H型高血压组与非H型高血压组的血压变异性指标（24 h、日间及夜间血压变异系数）及左室重构指数（左室舒张末期内径、左室收缩末期内径、左室后壁厚度、室间隔厚度、左室射血分数）。结果两组患者在平均年龄、性别比例、体质指数、吸烟史、糖尿病、高脂血症比例无差异（P＞0.05）。H型高血压组24 h、日间及夜间血压变异系数明显比非H型高血压组升高（P＜0.05）。H型高血压组中，血浆Hcy水平与24 h收缩压变异系数呈明显正相关（r=0.373，P＜0.05），且左室肥厚例数明显比非H型高血压增加（25.93% vs.8.82%，P＜0.05）。H型高血压组的左室舒张末期内径、左室收缩末期内径、左室后壁厚度、室间隔厚度、左室质量指数均高于非H型高血压组（P＜0.05）。H型高血压组中，血浆Hcy与左室质量指数（r=0.325，P＜0.05）、左室后壁厚度（r=0.284，P＜0.05）呈正相关。结论高Hcy血症与老年原发性高血压患者血压变异性增大、左室重构呈正相关。
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血压变异性与靶器官损害研究进展
血压变异性(blood pressure variability,BPV)是近年来高血压研究的一项热点.研究表明,BPV可用于评价自主神经系统功能状态、预测心脑血管事件及预后判断,也可用于评价抗高血压药物的疗效.近年来,BPV作为一项高血压无创监测指标与靶器官损害之间的关系受到广泛关注.
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从药代动力学的角度谈抗高血压药物的合理应用
高血压治疗的核心是预防心脑血管病(CVD),要做到这一点,就应保证在24 h内平稳控制血压,改善血压变异性,恢复自身的节律,有效保护靶器官的功能.在目前使用的六大类降压药物中,每一种都有其自身的药物特点,特别是在药代动力学方面,药品与药品之间往往有较大的差异.因而在临床过程中,很多医生经常会发现用药后血压控制不佳,血压波动起伏大,有时峰值没有降低,谷值却加大了;还有些患者多种降压药物合并应用也不起作用;给患者增加了痛苦,增加了麻烦,也增加了负担.
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老年高血压合并糖尿病患者血压变异性的临床观察
目的 探讨老年原发性高血压合并糖尿病患者血压变异性(BPV)特点及与疾病的关系.方法 100例老年原发性高血压患者分为单纯高血压组(高血压组)35例,高血压合并糖尿病组(合并组)65例,老年健康者30例为对照组,行24 h动态血压监测,记录24 h平均收缩压,24 h收缩压标准差,计算BPV.合并组测糖化血红蛋白(HbA1c)和尿白蛋白排泄率(UAER),并分为血糖控制组26例及血糖升高组39例,UAER正常组22例及UAER升高组43例,分别比较2组BPV差异.结果 与高血压组和对照组比较,合并组24 h收缩压标准差、变异系数升高(13.32±3.06 vs 12.37±3.54和11.96±2.89、11.83±1.97 vs 10.95±2.34和9.81±2.17,P＜0.05).血糖升高组患者24 h收缩压标准差、变异系数高于血糖控制组(13.75±3.56 vs 12.67±3.34、12.19±2.87 vs 11.26±3.04,P＜0.05);UAER升高组患者收缩压变异系数高于UAER正常组(12.31±2.67 vs 10.81±2.17,P＜0.05).结论 老年高血压合并糖尿病患者BPV增大,对血糖控制不良及合并肾功能损害的患者应更加关注BPV.
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合并代谢综合征的原发性高血压患者血压变异性特征的研究
代谢综合征(MS)直接的后果就是心血管疾病的患病率和病死率显著增加[1].我们旨在对合并MS的原发性高血压(EH)患者的各血压指标进行观察分析,以探讨此类患者的血压变异性(BPV)特征.
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维持性血液透析患者透析中血压变异性的相关因素及其对预后的影响
目的 评估维持性血液透析(MHD)患者透析过程中血压变异性(BPV)情况,探讨影响MHD过程中BPV增加的相关危险因素,了解其与预后的关系.方法 对2009年1月1日以前开始在上海交通大学附属第一人民医院常规透析的MHD患者行回顾性分析.记录2009年1月-2010年12月期间每季度第1次血液透析过程中所有血压值,求取收缩压、舒张压的平均值和标准差,以离散系数表示透析中收缩压和舒张压BPV.随访时间未满2年的患者取时间平均分布的6～8个透析过程的血压计算.记录心血管事件及死亡,继续随访至2011年12月31日.结果 共纳入280例患者.平均透析中收缩压BPV为0.119 ±0.029,舒张压BPV为0.118 ±0.028;其中老年MHD患者(114例)透析中收缩压的BPV显著高于青中年组(166例)(0.126±0.029比0.114 ±0.028,P=0.012),两组间透析中舒张压的BPV差异无统计学意义(0.117±0.031比0.119 ±0.025,P=0.498).将透析中收缩压BPV作为应变量进行多元回归分析,结果显示患者年龄、透析前收缩压、透析间期体重增长率及血红蛋白水平是透析中收缩压BPV的独立影响因素.将透析中舒张压BPV作为应变量进行多元回归分析,结果显示透析间期体重增长率、平均脱水量是透析中舒张压BPV的独立影响因素.随访3年,死亡64例(22.9％),生存分析显示透析中收缩压BPV升高与病死率升高显著相关(P＜0.01).结论 高龄、透析前高收缩压、透析间期体重增长率增加、血红蛋白水平降低为MHD患者透析中收缩压BPV升高的独立危险因素,透析间期体重增长率增加为MHD患者舒张压BPV升高的独立危险因素,透析中收缩压的BPV升高与MHD患者全因死亡率增加有关.
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中老年男性高血压患者血压晨峰临床分析
目的 研究中老年男性高血压患者血压晨峰发生情况与血压变异性、降压药物的关系.方法 对2009年1月至2010年12月住院或体检的中老年军人进行问卷及体格检查、实验室检查及动态血压监测,并根据血压晨峰程度是否超过35 mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa)分为晨峰组(101例)和非晨峰组(420例)进行组间比较.结果 中老年男性高血压患者血压晨峰的发生率为19.4％,其中老年和超高龄患者血压晨峰患病率高于中年患者(18.9％、21.8％、5.6％,P＜0.01)；与非晨峰组比较,晨峰组具有较高的日间平均收缩压[(132.8±13.3) mm Hg比(128.8±13.3)mm Hg]、空腹血糖水平[(5.96±1.59) mmol/L比(5.68±1.22) mmol/L,P＜0.05]以及24h血压变异性；服用利尿剂组晨峰发生率较未服用组高(27.4％比17.6％,P＜0.05).结论 老年高血压患者易出现血压晨峰现象,空腹血糖水平、24h血压变异性可能是血压晨峰的影响因素,利尿剂可能不利于血压晨峰的控制.
