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鹰嘴豆中三种异黄酮醚化反应研究
目的:改善鹰嘴豆中三种异黄酮的药物活性.方法:以鹰嘴豆芽素A、刺芒柄花素、染料木素为原料,以丙酮为溶剂,碳酸钾作为催化剂,分别与1,3-二-溴丙烷,1-溴丙烷,3-溴丙烯进行醚化反应.结果:合成了9个异黄酮类衍生物,方法简便、条件易控、产率较高.结论:产物结构通过1H-NMR、13C-NMR、ESI-MS分析确认,为进一步对其生物活性研究奠定结构基础.
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常春油麻藤中刺芒柄花素的提取工艺研究
目的 建立常春油麻藤中刺芒柄花素的提取方法.方法 采用正交试验对刺芒柄花素的提取条件进行相关研究.结果 甲醇作为提取溶剂,料液比1∶40(g∶mL),85 ℃回流提取3次,每次1.5 h,常春油麻藤中刺芒柄花素含量为0.038 12%.结论 本研究优化确定了常春油麻藤中刺芒柄花素的提取方法.
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高效液相色谱-质谱联用分析鉴别葛根的异黄酮成分
葛根为豆科植物野葛Pueraria lobata(Willd.)Ohwi的干燥根茎,为常用中药,有解肌退热、生津、透疹、升阳止泻的功能;异黄酮类和多酚类是其主要化学成分,已发现的异黄酮类成分有:大豆苷元-4′,7-二葡萄糖苷、3′-羟基葛根素(PG-1)、3′-甲氧基葛根素(PG-3)、3′-羟基葛根素4′-D-脱氧己糖苷、3′-甲氧基葛根素木糖苷、3′-甲氧基大豆苷元、大豆苷元-7-O-甲醚、3′-甲氧基大豆苷元-7-O-甲醚、3′-甲氧基刺芒柄花素、3′-甲氧基大豆苷、鹰嘴豆芽素A、葛根素、葛根素-7-木糖苷、葛根素木糖苷(PG-2)、葛根素-4′-D-β-D-葡萄糖苷(PG-6)、大豆苷、大豆苷元、刺芒柄花素-7-O-β-D-葡萄糖苷、刺芒柄花素、大豆苷元名-8-C-芹糖基(1→6)-葡萄糖苷、染料木素-8-C-芹糖基(1→6)-葡萄糖苷、染料木苷、金雀异黄素、染料木素-8-C-葡萄糖苷、6″-O-丙二酸单酰大豆苷、3′-羟基-4′-O-β-D-葡萄糖基葛根素.本研究采用高效液相色谱-质谱联用技术对野葛的异黄酮类成分进行鉴别分析.
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丰城鸡血藤中刺芒柄花素的大鼠肠吸收研究
利用大鼠在体单向肠灌流模型,采用HPLC测定灌流液中刺芒柄花素含量,分别考察刺芒柄花素质量浓度、不同肠段以及P-糖蛋白抑制剂对刺芒柄花素肠吸收的影响,得出丰城鸡血藤中刺芒柄花素在大鼠体内的肠吸收机制.实验结果显示灌流液中刺芒柄花素质量浓度对吸收速率常数(Ka)和表观吸收系数(Papp)均无显著性影响;刺芒柄花素在小肠段(十二指肠、空肠和回肠)的Ka和Papp无显著性差异显著,但其Ka显著大于在结肠处的值(P＜0.05),小肠段和结肠段的Papp无显著性差异;P-糖蛋白抑制剂维拉帕米对刺芒柄花素在各肠段的Ka和Papp均有显著性差异(P＜0.05).表明刺芒柄花素在大鼠肠道内的吸收机制为被动扩散,不存在饱和吸收;其在全肠段的吸收较好,吸收窗主要在小肠,且小肠内无明显的特定吸收部位;刺芒柄花素可能是P-糖蛋白的底物.
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UPLC/Q-TOF-MS/MS法分析丰城鸡血藤中刺芒柄花素在大鼠肠道菌群中的代谢
目的:研究丰城鸡血藤提取物刺芒柄花素在大鼠肠道孵育液中的代谢特征.方法:应用超高压液相色谱串联四级杆飞行时间质谱技术(UPLC/Q-TOF-MS/MS)分析刺芒柄花素的代谢产物,利用碰撞能量梯度(MSE)和质量亏损过滤(MDF)技术,并通过与文献数据或对照品比较,推测代谢产物的结构.结果:在肠道孵育液中检测到刺芒柄花素原型成分7-羟基-4'-甲氧基黄酮和13种代谢产物.结论:刺芒柄花素在大鼠肠道菌群发生广泛代谢,主要包括成羟化反应、氢化反应、甲基化和去甲基化反应以及葡萄糖醛酸化反应,为丰城鸡血藤中黄酮类成分刺芒柄花素的体内代谢特征研究提供了依据.
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刺芒柄花素调节血脂代谢及改善动脉粥样硬化病变的实验研究
目的:研究刺芒柄花素上调SR-BI蛋白表达和影响血脂代谢、肝脏脂肪化及动脉粥样硬化病变作用.方法:利用高通量筛选模型评价刺芒柄花素对CLA-1/hSR-BI蛋白基因的转录激活效用.通过高脂饲料喂养金黄地鼠21 d,建立实验性高脂血症动物模型.给予不同剂量的刺芒柄花素,28 d后测定血浆总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)及高密度脂蛋白一胆固醇(HDL-C)含量.组织切片HE染色观察肝脏病变,胸主动脉硬化情况.结果:刺芒柄花素可以在一定程度上降低高脂血症金黄地鼠血清TC,TG和LDL-C,升高HDL-C;改善肝脂肪化、减轻炎性细胞浸润;抑制胸主动脉壁内膜下泡沫细胞形成和中膜平滑肌增生.结论:刺芒柄花素具有调节体内血脂代谢,抑制肝脏脂肪沉积和预防动脉粥样硬化效果.
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刺芒柄花素对单侧输尿管梗阻大鼠ASK1、JNK蛋白表达的影响
目的 探讨刺芒柄花素对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠凋亡信号调节激酶1(ASK1)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)蛋白表达的影响.方法 制备单侧输尿管梗阻诱导肾间质纤维化动物模型,将大鼠随机分为假手术组、模型组、依那普利组及刺芒柄花素高、中、低剂量(100、50、25 mg/kg)组;术后14 d处死大鼠并采集血清检测血清肌酐(Scr)和血尿素氮(BUN)水平;采用HE染色观察大鼠肾脏的病理改变及评定肾小管损伤指数;Masson染色观察肾间质胶原沉积的面积;采用Western blotting免疫印迹法检测肾组织ASK1、JNK蛋白表达水平;采用TUNEL法检测肾小管上皮细胞的凋亡.结果 与模型组比较,各治疗组大鼠血清Scr、BUN水平均显著降低(P＜0.05、0.01);肾小管损伤指数、肾间质胶原分布相对面积均显著降低(P＜0.05、0.01);肾组织ASK1、JNK蛋白表达水平显著降低(P＜0.05、0.01);肾小管上皮细胞凋亡指数显著降低(P＜0.05、0.01).刺芒柄花素高剂量组各项指标优于依那普利组.结论 刺芒柄花素能够抑制UUO模型大鼠ASK1、JNK蛋白表达水平,阻止细胞凋亡,从而减缓梗阻性肾病病理进程的发生和发展.
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红车轴草提取物定量测定方法的优化
目的 优化红车轴草提取物的定量测定方法,以客观有效地评价提取物的质量.方法 以鹰嘴豆芽素A、染料木素、刺芒柄花素和大豆苷元4种异黄酮苷元作为定量测定的指标成分,采用HPLC法分别测定提取物酸水解前后异黄酮的量.结果 通过系统的研究与优化,确定的色谱条件为:Capcell pak C18柱(150 mm×4.6 mm,5μm),柱温30℃,检测波长254 nm,体积流量1.0 mL/min,以乙腈(含0.05％ TFA) -水(含0.05％TFA)梯度洗脱；酸水解条件为:提取物以1 mol/L盐酸甲醇溶液(每毫克提取物样品加2.0 mL)于85℃水浴回流1.5 h,冷却至室温后定容待测.结论 本方法为红车轴草提取物提供了一种简便快速、有效可靠的定量测定方法.
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RP-HPLC法测定丰城鸡血藤提取物中大豆黄酮、染料木素、刺芒柄花素和美皂异黄酮
目的 研究RP-HPLC法分离丰城鸡血藤提取物的条件并建立其中4种异黄酮活性成分的测定方法.方法 以乙腈-0.1%磷酸为流动相,采用SpherisordODS柱(250 mm×4 mm,5 μm),梯度洗脱,体积流量0.8 mL/min,检测波长260 nm,研究流动相组成和梯度变化对丰城鸡血藤提取物分离效果的影响.结果 大豆黄索、染料木素、刺芒柄花素和美皂异黄酮的线性范围、相关系数和平均加样回收率分别为6.24～31.2μg/mL、r=0.999 9、99.32%;10.00～130.0μg/mL、r=0.999 7、102.20%;5.99～1 25.9 μg/mL、r=0.999 9、100.08%和6.96～34.8 fμg/mL、r=0.999 3、99.52%.各组分的加样回收率RSD分别为1.79%、1.51%、1.54%和2.01%(n=5).结论 该法可用于丰城鸡血藤提取物中成分的分离及其中4种异黄酮活性成分的测定.
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刺芒柄花素对高糖诱导的小鼠系膜细胞炎症因子调控及增殖的影响
目的 探讨刺芒柄花素对高糖诱导的小鼠系膜细胞核核因子-κB (NF-κB)信号通路相关炎症因子调控及增殖的影响.方法 利用小鼠肾小球系膜细胞系SV40 MES13细胞,设立低糖对照组(low glucose,NG)、高糖组(high glucose,HG)和刺芒柄花素组(HG+formononetin).利用双荧光素酶报告基因系统检测高糖诱导的NF-κB信号通路的活化水平,Western blot检测各组p65、核因子-κB激酶抑制蛋白β(IKKβ)、核因子-κB抑制蛋白α(IκBα)磷酸化水平,并采用免疫荧光检测p65细胞核转运情况.荧光实时定量PCR检测各组单核细胞趋化蛋白-1(Mcp1)、集落刺激因子-1(Csfl)、细胞间黏附分子-1(Icam1)、血管细胞黏附分子-1(Vcam1)mRNA表达,并采用MTT和Ki67检测高糖诱导系膜细胞增殖.结果 刺芒柄花素能剂量依赖性抑制NF-κB信号通路的活化,通过抑制p65、IKKβ、IκBα的蛋白磷酸化水平和p65细胞核转运,调节炎症因子Mcp1、Csfl、Icam1、Vcam1 mRNA的表达,并抑制高糖诱导的肾小球系膜细胞的增殖.结论 刺芒柄花素对高糖诱导的小鼠系膜细胞NF-κB信号通路及系膜细胞增殖具有抑制作用.
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微波法提取红车轴草中染料木素和刺芒柄花素工艺的研究
目的:优化微波辐照法从红车轴草中提取、纯化染料木素和刺芒柄花素的工艺条件.方法:以红车轴草为原料,甲醇为溶剂,利用微波辐射,回流、水解提取染料木素和刺芒柄花素.结果:在微波功率25～30 W的条件下,红车轴草粉末(60目),液料比V/W(5:1),回流提取时间(30 min×2),目标组分收率0.41%,含量分别为14.3%、53.6%.结论:微波辐照法提取染料木素、刺芒柄花素,方法简便、快速、高效.
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刺芒柄花素氮芥衍生物的合成及抗肿瘤活性
设计合成了一系列刺芒柄花素氮芥衍生物,采用MTT法评价目标化合物对HCT-116(人体结肠癌细胞系),HeLa(人体宫颈癌细胞系),DU-145(人体前列腺癌细胞系),SGC-7901(人体胃癌细胞系)和SH-SY5Y(人体神经母细胞癌细胞系)的抗肿瘤活性.其体外抗肿瘤活性实验表明,许多衍生物具有明显的抗肿瘤活性,而且大部分衍生物的抗肿瘤活性高于刺芒柄花素.
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刺芒柄花素对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用及其机制研究
目的 研究刺芒柄花素(formoononetin,FOR)对脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion injury,I/R)大鼠的保护作用,并探讨其可能的机制.方法 SD大鼠50只,(♂),分为假手术组、I/R组、FOR高、中、低剂量组(100,50,20 mg·kg-1).连续灌胃给药7d后,除假手术组外均采用MCAO法造成大鼠脑缺血模型,2h后拔出线栓,再灌注24 h后进行神经功能评分;跳台法检测大鼠学习记忆能力;HE染色法观测脑组织病理形态;ELISA法检测血清中NO表达及NOS活性水平;Western blot法检测脑组织中caspase-3、Bcl-2和Bax蛋白的表达.结果 与I/R组相比,FOR高、中、低剂量组能显著降低大鼠神经功能评分(P＜0.01)、提高大鼠学习记忆能力(P＜0.05或P＜0.01)、改善脑组织形态、降低血清中NO表达水平及NOS活性(P＜0.01)、降低caspase-3蛋白和Bax蛋白的表达水平并提高Bcl-2的表达水平(P＜0.01).结论 刺芒柄花素对I/R大鼠具有一定的保护作用,其机制可能与抗氧化应激和抗凋亡有关.
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刺芒柄花素对去势骨质疏松大鼠P38MAPK/MMP-9信号通路的影响
目的:观察刺芒柄花素(formononetin,FOR)对大鼠去势骨质疏松的干预作用,探讨其防治骨质疏松的机制.方法:采用切除雌性大鼠双侧卵巢法复制骨质疏松大鼠模型,按随机对照分组原则将60只清洁级SD雌性大鼠分为对照组、骨质疏松模型组、雌二醇组(50 μg/kg)及刺芒柄花素高、中、低剂量组(160、80、40 mg/kg),每组10只,除对照组外,其他组于造模后一周给予雌二醇、刺芒柄花素治疗,每天1次,连续12周,末次给药后24 h,取大鼠血清检测酒石酸酸性磷酸酶(TRACP)、Ca2+、Mg2+等指标变化;取大鼠左侧股骨采用RT-PCR检测基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、TNF-α、IL-6 mRNA表达;Western blot法检测骨组织总P38MAPK、磷酸化P38MAPK、MMP-9、TNF-α、IL-6蛋白表达;取右侧股骨进行骨密度(bone mineral density,BMD)测定.结果:与骨质疏松模型组比较,刺芒柄花素高、中剂量组可增加骨质疏松大鼠骨密度,降低骨质疏松大鼠血清中TRACP含量,升高血清Mg2+、Ca2+含量,使骨组织MMP-9、TNF-α、IL-6 mRNA和蛋白表达下调;磷酸化P38MAPK mRNA蛋白表达上调.结论:刺芒柄花素对去势骨质疏松大鼠有较好的防治作用,其机制可能与抑制骨组织MMP-9的合成和分泌、破骨细胞的骨吸收及调控P38MAPK/MMP-9信号通路有关.
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葛花总黄酮有效成分对大鼠胸主动脉血管活性影响及其构效关系
目的 探讨葛花总黄酮有效成分对大鼠胸主动脉血管活性的影响及其构效关系.方法 采用离体血管环张力实验,分别探讨葛花总黄酮有效成分大豆苷元、染料木素、葛根素和刺芒柄花素分别对NE预收缩以及L-NAME和邻苯三酚预处理后大鼠胸主动脉环张力的改变,并分析其构效关系.结果 葛花总黄酮各有效成分对基础状态下大鼠胸主动脉环张力均没有明显的影响,但对NE预收缩主动脉环具有明显的舒张作用,其中以染料木素作用强;L-NAME对四种有效成分的舒血管作用均有影响,其中对染料木素影响大;对比四种成分对氧自由基诱导的血管活性改变的影响,染料木素影响大,大豆苷元影响小.结论 葛花总黄酮各有效成分可通过NO途径和抗氧化作用调节NE和氧自由基诱导的血管张力的改变;不同有效成分作用的强弱可能与其化学结构上的羟基数量及位置有关.
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刺芒柄花素对凝血酶诱导大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响及作用机制
目的:探讨刺芒柄花素(7-羟-4'-甲氧异黄酮,FN)对凝血酶诱导血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的影响及其可能机制.方法:通过不同浓度FN(5、25、50μmol/L)预处理后凝血酶(1U/ml)刺激培养3~5代大鼠胸主动脉SMCs;用活细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞的增殖能力;用Transwell小室法检测其迁移能力;用流式细胞仪检测其细胞周期变化;用Western blotting法检测其细胞磷酸化-细胞外信号调节激酶蛋白1/2(p-ERK1/2)的表达.结果:50 μmol/L FN可明显抑制凝血酶诱导的胸主动脉SMCs增殖、迁移,促进细胞停滞于G0-G1期;下调p-ERK1/2蛋白的表达.结论:FN能有效抑制凝血酶诱导的VSMCs增殖、迁移及由G1期进入S期,其分子机制与FN抑制ERK1/2通路的活化有关.
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刺芒柄花素对去势大鼠主动脉弓雌激素受体β表达的影响
目的:研究植物雌激素刺芒柄花素对去卵巢+高脂血症大鼠主动脉弓雌激素受体β(ERβ)表达的影响以了解刺芒柄花素对去势大鼠心血管的保护作用.方法:实验选取SD大鼠制作去势高脂模型,以Western blot和real-time PCR方法检测主动脉弓中ERβ的含量.结果:Western blot结果表明模型组大鼠主动脉弓ERβ的含量较假手术组明显减少,尼尔雌醇组和高剂量刺芒柄花素组较模型组明显升高(P＜0.05),低剂量刺芒柄花素组较模型组也升高,但两者差异无统计学意义.realtime结果显示尼尔雌醇组ERβ含量高,高剂量刺芒柄花素组次之,低剂量略低,模型组大鼠ERβ含量低.结论:雌激素水平降低可使大鼠主动脉血管雌激素受体β表达减少,合适剂量的刺芒柄花素能上调去势大鼠主动脉血管ERβ的表达.
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刺芒柄花素对大鼠血脂及肝脏雌激素受体的作用
目的:研究刺芒柄花素对大鼠血脂的调节作用和对肝脏雌激素受体表达的影响.方法:雌性SD成年大鼠40只,随机分为5组,即假手术组、模型组、尼尔雌醇组(阳性对照)、刺芒柄花素低剂量组、刺芒柄花素高剂量组,每组8只.假手术组打开腹腔后切除卵巢周围小块脂肪后关腹,后4组行双侧卵巢切除术,术后第5～10天每天1次进行阴道冲洗脱落细胞涂片,以了解去势是否彻底.确认去势成功后各组饲以高脂饮食,同时,假手术组和模型组灌胃生理盐水1 mL·(100 g)~(-1)·d~(-1),尼尔雌醇组灌胃尼尔雌醇每周2.5 mg·kg~(-1),刺芒柄花素低剂量组灌胃刺芒柄花素20 mg·kg~(-1)·d~(-1),刺芒柄花素高剂量组灌胃刺芒柄花素100 mg·kg~(-1)·d~(-1),连续8周.第8周后5 d连续作阴道冲洗细胞涂片,第8周末断头处死大鼠,取血测血脂,取肝脏组织进行逆转录聚合本科链反应(RT-PCR),测定Erα、Erβ的相对表达量.结果:尼尔雌醇组和高剂量刺芒柄花素组血清TC、LDL-C明显降低,TG和HDL-C无明显改变;高剂量刺芒柄花素选择性上调去势大鼠肝脏Erβ表达.结论:刺芒柄花素能有效改善去势后高脂饮食大鼠血脂紊乱,这一作用可能是通过Erβ实现的.
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鹰嘴豆中三种异黄酮酯化反应研究
目的:改善鹰嘴豆中3种异黄酮的药物活性.方法:以鹰嘴豆芽素A、刺芒柄花素、染料木素为原料,对其进行4-溴丁酰酯化反应、EDC缩合反应、正丁酰酯化反应.结果:合成了12个异黄酮类衍生物,方法简单、条件易控、产率较高.结论:产物结构通过1H-NMR、13C-NMR、ESI-MS分析确认,为进一步对其药物活性研究奠定结构基础.
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鹰嘴豆中三种异黄酮结构修饰衍生物的合成及其结构表征
目的:改善鹰嘴豆中三种异黄酮的溶解性,提高其生物利用度.方法:以刺芒柄花素、鹰嘴豆芽素A、染料木素为原料,对其进行异丁基化反应、异丁酰酯化反应、苯磺酰酯化反应.结果:合成了10个异黄酮类衍生物,方法简便、条件易控、产率较高.结论:产物结构通过1H-NMR、13C-NMR、ESI-MS分析确认,为进一步对其生物活性研究奠定结构基础.
