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炎症小体与慢性肝脏疾病
多种慢性肝脏疾病都与组织的无菌性炎症有关.核苷酸结合寡聚化结构域样受体家族形成的多蛋白复合物--炎症小体,作为炎症反应的核心,能被多种外源或内源性刺激激活,引起下游炎症因子分泌,诱发炎症反应,其过度激活会造成组织损伤.现已证实炎症小体在酒精性和非酒精性脂肪性肝病、肝脏缺血再灌注损伤及药物性肝损伤等疾病中起关键作用,是肝脏发生纤维化和癌变的决定因素之一.本文就炎症小体的结构、活化信号及激活通路、调节机制及其与慢性肝脏疾病关系的研究进展作一综述,以期为慢性肝脏疾病的治疗提供新的方向和靶点.
关键词： 肝疾病 慢性病 炎症 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1 白细胞介素类 -
臧红，游绍莉，辛绍杰
目前生物和细胞治疗被认为是有可能替代肝移植的潜在治疗方法，但其临床应用尚缺乏足够的经验和证据，须要更深入地研究。本文对国内外重症肝病的生物和细胞治疗的基础研究及临床应用现状进行综述。
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加强对非病毒性肝炎肝硬化的研究
非病毒性肝炎肝硬化是一组异质性疾病,是由非病毒感染所致的肝硬化.非病毒性肝炎肝硬化病因复杂,疾病进展隐匿多变,是目前肝硬化诊疗中的热点及难点.近年来,非病毒性肝炎肝硬化的发病率及危害性呈明显上升趋势,应加强相关基础和临床研究.
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2015年全球传染病相关热点回顾
2015年中东呼吸综合征、埃博拉病毒病和寨卡病毒感染疫情令人关注,结核病、AIDS、病毒性肝炎、疟疾、人乳头状瘤病毒感染以及被忽视的热带病也应引起重视.本文对2015年全球的传染病疫情和防控进行简要概述.
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药物性肝损伤的研究现状及存在问题
药物性肝损伤是由于药物和(或)其代谢产物引起的肝细胞毒性损伤,或药物及其代谢产物引起的过敏反应所致的疾病.因其发生范围广,预测性差,且无特异性治疗方案,日益成为威胁人类健康的 "隐形杀手".本文针对药物性肝损伤的研究现状和存在问题进行探讨,以期加强临床医生在用药时的关注.
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对疑难肝病临床诊断的认识与思考
为进一步提高我国疑难肝病的诊断水平,本文分析我国疑难肝病增多的原因,提供部分疑难肝病疾病谱特点以供参考,并探讨疑难肝病的临床诊断路径.
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多烯磷脂酰胆碱治疗原发性肝癌经导管肝动脉化疗栓塞相关性肝损伤的临床研究
目的：观察多烯磷脂酰胆碱治疗原发性肝癌（primary liver cancer, PLC）患者行经导管肝动脉化疗栓塞（trans-catheter arterial chemoembolization, TACE）后肝损伤的效果。方法66例PLC患者被随机分为治疗组和对照组，每组各33例，均行TACE治疗。TACE治疗前2天，对照组开始接受谷胱甘肽等药物常规保肝治疗，治疗组在对照组基础上加用多烯磷脂酰胆碱静脉滴注，930 mg/d。在药物治疗前和TACE治疗后第3天检测2组患者的TBIL、前白蛋白、ALT和AST水平。结果治疗组经多烯磷脂酰胆碱治疗后，TBIL、ALT和AST与对照组相比均显著改善（P均＜0.05）。结论多烯磷脂酰胆碱治疗PLC患者TACE相关性肝损伤效果较好。
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某传染病医院11年间药物性肝损伤住院病例状况分析
目的 探讨药物性肝损伤(drug-induced liver injury,DILI)在非感染性肝病患者中的分布情况.方法 回顾性研究某院2002年1月-2012年12月3848例DILI住院患者的资料,分析年度分布情况、患者性别、年龄及预后.结果 DILI患者年住院数由88例(2002年)升至835例(2012年),在非感染性肝病中的构成比由13.19%升至21.52%.10～49岁的患者随着年龄的增加,发生DILI的人数呈上升趋势;50～89岁的患者随着年龄的增加,发生DILI的人数呈下降趋势.＜10、10～19、20～29、30～39、40～49、50～59、60～69、70～79和≥80岁各年龄组DILI患者构成比分别为1.65%、5.11%、12.10%、19.08%、25.45%、20.62%、10.42%、4.58%和0.98%.各年龄组女性构成比分别为30.16%、44.90%、49.46%、55.10%、58.37%、64.28%、58.85%、52.00%和27.78%.药物性肝硬化患者构成比为7.7%,药物性肝衰竭为4.1%,药物性肝炎为88.2%.3848例中总无效死亡率为7.61%,2010年开始DILI无效死亡率呈下降趋势,2012年为2.87%.结论 DILI正逐渐成为肝病中的常见病,30～59岁为DILI高发年龄,30～79岁的DILI患者以女性为主.
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酒精性脂肪肝患者幽门螺杆菌感染率调查
目的 探讨酒精性脂肪肝(alcoholic fatty liver,AFL)患者幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染情况.方法 收集2012年5月-2013年5月在西安交通大学医学院第二附属医院体检中心体检人群为研究对象,采用上腹部B超检测其有无脂肪肝,再结合饮酒史诊断AFL,并采用血Hp抗体检测Hp感染,生化分析仪检测肝功能,用SPSS 13.0软件进行统计分析.结果 ①AFL组403例,Hp感染率为22.6%;对照组1867例,Hp感染率为21.6%,2组比较差异无统计学意义(P>0.05).②轻、中、重度AFL患者Hp感染率分别为23.0%、21.1%、20.7%,3组比较差异无统计学意义(P>0.05).③AFL患者中,Hp阳性和阴性人群的肝功能无明显差异(P均>0.05).结论 Hp感染与AFL及肝功能无明显关系.
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急性乙型肝炎患者自然杀伤细胞的变化与疾病进展的关系
目的 探讨急性乙型肝炎(acute hepatitisB,AHB)患者外周血中自然杀伤细胞(natural killer cells,NK细胞)频率、功能变化及与疾病进展的关系.方法 入组15例AHB患者(AHB组)和14名健康者(健康对照组),采集外周血,用流式细胞仪分析NK细胞频率和活化指标,并与临床病毒学和生化指标进行相关性分析,同时观察NK细胞对K562细胞刺激的应答.结果 AHB组NK细胞频率低于健康对照组(P＜0.05).与健康对照组相比,AHB组NK细胞呈现高活化状态,且与转氨酶呈正相关.进一步研究发现,AHB组NK细胞分泌细胞因子IFNγ及脱颗粒活性(CD107a)的能力显著增强.结论 AHB组NK细胞高活化、分泌细胞因子能力和细胞毒能力显著增强,与临床指标有相关性,提示NK细胞在加速病毒清除的同时可引起肝损伤.
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233例不同年龄组非酒精性脂肪性肝病患者临床特点
目的 比较不同年龄组非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)患者的临床和病理学表现,分析不同年龄组NAFLD患者的临床特点.方法回顾性分析2008年5月-2011年12月我院收治的经肝组织学检查确诊为NAFLD的233例患者的临床资料.结果 233例分成3组,其中少儿组(≤17岁)41例,青年组(18~44岁)141例,中老年组(≥45岁)51例.患者WBC、PLT和ALT随着年龄增长而降低,γ-球蛋白电泳随着年龄增长而升高;少儿组NAFLD活动度积分、ALP、AST和LDH高于青年组和中老年组;中老年组ALB和CHE显著低于少儿组和青年组,TC显著高于少儿组和青年组.年龄与脂肪变性程度之间存在一定线性关系.不同年龄组中,高血压、肝区隐痛以及乏力症状的总体分布存在统计学意义.结论 随着年龄增加,NAFLD患者脂肪变性程度加重,高血压、肝区隐痛以及乏力等的发生率增加.
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以肝病为首发表现的戊二酸尿症Ⅱ型1例及文献复习
戊二酸尿症Ⅱ型(glutaric aciduria typeⅡ, GAⅡ)是一种脂肪酸氧化代谢障碍性疾病,属常染色体隐性遗传.其发病率低,到目前国内报道约100例[1-3].该病临床表现复杂,个体差异大,累及多脏器,极易误诊.本文报道1例以肝病为首发表现的GAⅡ,并对相关文献进行复习.
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慢性肝病患者骨密度和血清骨代谢的变化
慢性肝病常伴有肝性骨病,导致骨质疏松[1-4].采用先进的双能X线吸收法(DEXA)和新的血清骨代谢指标观察慢性肝病患者骨矿物质密度和骨代谢状态的变化报道甚少.我们采用DEXA测量慢性肝病患者和与患者年龄和性别匹配的正常对照组腰椎和股骨颈骨密度(BMD),并同时对其血清骨代谢指标进行检测.
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经典Wnt信号通路与肝脏关系的研究进展
经典Wnt信号转导通路的暂时激活在肝脏发育、出生后肝脏正常生长、肝细胞再生、肝小叶分带、肝脏代谢和氧化应激反应过程中发挥着重要作用,研究显示这条通路异常持续激活与多种慢性肝病的进展显著相关.近年来针对经典的Wnt信号通路在肝脏病理生理过程中的作用作了大量的研究,并取得一些进展,本文对此作一综述.
关键词： 经典Wnt信号转导通路 肝疾病 肝脏 -
酒精性肝病的实验动物模型的研究文献综述
酒精性肝病包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化及酒精性肝硬变. 四者是渐进性的过程,亦可不同类型同时存在,严重危害患者健康. 要探讨酒精性肝病的发病机制及病理过程,需良好的实验动物模型,经众多学者努力,现已创建了多种模型,并在不断改进. 笔者对此做一综述.
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酒精性肝病的实验动物模型的研究文献综述
酒精性肝病包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化及酒精性肝硬变. 四者是渐进性的过程,亦可不同类型同时存在,严重危害患者健康. 要探讨酒精性肝病的发病机制及病理过程,需良好的实验动物模型,经众多学者努力,现已创建了多种模型,并在不断改进. 笔者对此做一综述.
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细胞凋亡与肝脏疾病
细胞凋亡(apoptosis,APO)是指在一定的生理和病理情况下,机体为维护内环境的稳定,通过基因调控而使细胞自动消亡的过程.英国Kerr教授1972年首先提出凋亡的概念,他主要根据形态学上的不同将细胞凋亡与坏死相区分,并指出前者是一种主动的、程序性的、细胞固有的过程许多文献又称凋亡为程序性细胞死亡(programmed cell death,PCD),而新观念认为APO是形态学上的概念,PCD是发生机制上的概念,不是所有PCD都表现为APO,因而可以认为APO是PCD的一种形态学表现[1].1980年以来,细胞凋亡现象受到了广泛重视,有关的研究工作取得了重要进展,并成为医学生物学各学科所共同关注的极为活跃的研究领域[2-19].
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肠源性内毒素血症与肝病
近年来,肠源性内毒素血症(intestinal endotoxemia,IETM)与肝病的关系日益受到重视.临床观察表明,各种急、慢性肝炎、肝硬变和重型肝炎患者内毒素血症(endotoxemia,ETM)发生率有不同程度升高.内毒素与肝损害之间存在着密切的关系[1-3].二者可互为因果,从而对肝病的发生发展产生重要影响.特别是内毒素作用于肝脏后,引起多种细胞因子分泌与释放,导致肝脏损害进一步加重,甚至出现黄疸、出血、肾功能衰竭与肝性脑病等肝功能衰竭临床综合征.
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中药热毒清对酒精性肝损害的防治作用
0 引言肠道内毒素的吸收在慢性肝病的发病中起到重要的作用[1,2].长期饮酒伴随肠道内毒素的吸收,导致肝内Kupffer细胞活化,各种活性递质的释放,是构成肝损害的重要环节[3-6].我们通过酒精灌胃,制作酒精性肝损害(ALD)动物模型[30],采用中药热毒清作防治对照,以探索ALD的发病机制及中药热毒清对其防治效果.1 材料和方法 1.1 材料SD大鼠,雄性,质量180 g～200 g,由同济医学院实验动物中心提供.热毒清注射液由等量金银花、大青叶、蒲公英、鱼腥草组成,每毫升含生药1 g,20mL一支,由同济医院中西医结合研究所生产,批号950429;GL-2OB高速冷冻离心机,中科院武汉科学仪器厂生产;国产;DG-3Q 22A型酶联检测仪,华东电子管厂产品;721单光束分光光度计,上海第三分析仪器厂生产.
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中药热毒清对酒精性肝损害的防治作用
0 引言肠道内毒素的吸收在慢性肝病的发病中起到重要的作用[1,2].长期饮酒伴随肠道内毒素的吸收,导致肝内Kupffer细胞活化,各种活性递质的释放,是构成肝损害的重要环节[3-6].我们通过酒精灌胃,制作酒精性肝损害(ALD)动物模型[30],采用中药热毒清作防治对照,以探索ALD的发病机制及中药热毒清对其防治效果.1 材料和方法 1.1 材料SD大鼠,雄性,质量180 g～200 g,由同济医学院实验动物中心提供.热毒清注射液由等量金银花、大青叶、蒲公英、鱼腥草组成,每毫升含生药1 g,20mL一支,由同济医院中西医结合研究所生产,批号950429;GL-2OB高速冷冻离心机,中科院武汉科学仪器厂生产;国产;DG-3Q 22A型酶联检测仪,华东电子管厂产品;721单光束分光光度计,上海第三分析仪器厂生产.
