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原代肿瘤相关巨噬细胞对乳腺癌浸润迁移的影响
目的 从手术切除的乳腺癌组织中分离出原代的肿瘤相关巨噬细胞(TAMs),探讨TAMs对乳腺癌浸润迁移的作用.方法 用胶原消化、密度梯度离心、差数黏附的方法分离获得原代的TAMs,用浸润迁移实验检测TAMs对乳腺癌MDA-MB-231细胞浸润迁移的作用.结果 原代TAMs使发生迁移的乳腺癌MDA-MB-231细胞数明显增加(P<0.001).结论 TAMs能够促进乳腺癌浸润迁移.
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肿瘤相关巨噬细胞的研究进展
研究发现,肿瘤周围大量浸润的炎症细胞及其分泌的细胞因子可促进肿瘤的生长、侵袭和转移,从而参与肿瘤的发生与发展,被认为是肿瘤的第七大特征[1].因此,由非肿瘤细胞如内皮细胞、肿瘤相关成纤维细胞、间充质干细胞,以及不同免疫细胞如淋巴细胞和巨噬细胞等组成的肿瘤微环境成为近年研究的热点.不同于肿瘤细胞,肿瘤微环境中的支持细胞往往在遗传上相对稳定,耐药性发生的潜能降低[2].作为肿瘤微环境主要免疫细胞的巨噬细胞被发现可促进肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移,诱导肿瘤细胞产生免疫耐受,被称为肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages,TAMs).因此,针对TAMs在肿瘤演变过程中各种生物学行为的干预成为目前肿瘤防治的新靶点;而TAMs向肿瘤组织的归巢能力也为靶向抗癌药物的研制和应用提供了新的策略.
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CD47在肿瘤防治中的作用
免疫系统对抑制肿瘤的发生发展有重要作用。肿瘤免疫监视即通过免疫系统识别并清除肿瘤细胞。尽管多类免疫细胞介导肿瘤免疫监视，但是近年来研究才发现巨噬细胞在肿瘤的发病机制中发挥重要作用［1］。巨噬细胞的功能包括吞噬作用、抗原呈递、细胞因子的产生，它在维持细胞稳态、病原体防御及免疫应答等方面发挥重要作用。恶性肿瘤组织有大量的巨噬细胞浸润，称为肿瘤相关巨噬细胞（ tumor -associated macrophages，TAMs）。既往研究［2］认为TAMs具有重要的抗肿瘤免疫调节作用，可以直接杀伤肿瘤细胞，或者通过呈递肿瘤相关抗原诱导机体免疫应答清除肿瘤细胞。随着研究深入，学者们认识到TAMs在不同的肿瘤微环境刺激下发生不同性质的活化，包括2种类型： M1型，又称经典活化的巨噬细胞，具有抑制和杀伤肿瘤细胞的作用；M2型，又称替代性活化的巨噬细胞，主要促进肿瘤的发生发展，两者在一定条件下又可互为转换。近年来研究发现许多肿瘤细胞表面CD47表达增高，它可与巨噬细胞表面的SIRPα结合从而抑制巨噬细胞对肿瘤细胞的吞噬和破坏，进而促进肿瘤的形成和发展［3］。本文旨在对CD47在肿瘤发病机制中的作用及用单克隆抗体靶向阻断此通路的治疗作用作一综述。
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甲状腺乳头状癌中PRL-3表达与肿瘤相关巨噬细胞及淋巴管生成的相关性
目的 探讨甲状腺乳头状癌中PRL-3表达与肿瘤相关巨噬细胞和淋巴管生成的关系.方法 采用SP免疫组化方法检测70例甲状腺乳头状癌及20例甲状腺腺瘤组织中PRL-3、巨噬细胞标记物CD68和淋巴管内皮标记物D2-40的表达,并对性别、年龄、淋巴结转移、肿瘤大小病理学特征进行分析.结果 甲状腺乳头状癌、甲状腺腺瘤中PRL-3蛋白的阳性表达率分别为64.3%和15.0%,二组相比差异有统计学意义(P<0.01);甲状腺乳头状癌中肿瘤相关巨噬细胞的密度高于甲状腺腺瘤中的密度(P < 0.01);D2-40在甲状腺乳头状癌组织中的表达水平高于在甲状腺腺瘤组织中的表达水平(P <0.01).甲状腺乳头状癌中PRL-3、CD-68及D2-40表达水平与淋巴结转移相关(P<0.01),与性别、年龄、肿瘤大小无关.结论 甲状腺乳头状癌中PRL-3表达与肿瘤相关巨噬细胞及淋巴管生成呈正相关,其可能在肿瘤的侵袭进展及淋巴转移的过程中发挥了重要的作用.
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肿瘤相关巨噬细胞、基质金属蛋白酶-9与食管鳞癌浸润、转移的关系
目的:探讨肿瘤相关巨噬细胞(TAM)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)与食管鳞癌浸润、转移之间的关系.方法:选取60例食管鳞状细胞癌、20例癌旁不典型增生组织及20例正常食管黏膜组织,采用免疫组化SP法检测CD163(标记TAM)、MMP-9的表达.结果:食管鳞癌组织中CD163、MMP-9阳性细胞数明显多于癌旁不典型增生组织和正常食管黏膜组织;食管鳞癌组织中CD163、MMP-9的表达与食管鳞癌的浸润深度和淋巴结转移均呈正相关;食管鳞癌组织中CD163与MMP-9的表达呈正相关.结论:TAM的浸润数量与食管鳞癌的浸润深度和淋巴结转移有关,其浸润数量与MMP-9的表达呈正相关,TAM可能是通过分泌MMP-9从而促进食管鳞癌的浸润、转移.
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Ficoll 和Percoll法分离结直肠癌相关巨噬细胞的比较
目的：比较Percoll非连续密度梯度离心法、Ficoll-Hypaque 密度梯度离心法分离结直肠癌中的巨噬细胞的效果，并进一步探讨贴壁分离巨噬细胞的适宜贴壁时间。方法：取结直肠癌患者的肿瘤组织，制成单个细胞的悬液，分别使用100％ Ficoll、35％ Percoll 以及25％与65％双梯度 Percoll 进行巨噬细胞分离，37℃培养2 h后，去除未贴壁的细胞，使用免疫荧光实验来检测巨噬细胞的纯度。之后，将Ficoll分离得到的单个核细胞，分别培养1、2、4和9 h后比较巨噬细胞的纯度。结果：Ficoll-Hypaque 密度梯度离心法分离的巨噬细胞的纯度为60．18％，Percoll 非连续密度梯度离心法分离的巨噬细胞的纯度分别为54．33％和10．93％，均低于Ficoll法分离所得到的巨噬细胞的纯度（P ＜0．05）。 Ficoll分离后贴壁1、2、4 h 分离得到的巨噬细胞纯度均达到60％以上，高于贴壁培养9 h得到的巨噬细胞的纯度（34．67％）。结论： Ficoll-Hypaque密度梯度离心法分离巨噬细胞，纯化程度好，是一种简单、高效的巨噬细胞分离方法，适于临床和科研中广泛应用。贴壁培养2～4h是贴壁分离巨噬细胞适宜的时间。
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CD68+、CD163+巨噬细胞在结直肠癌组织中的浸润及意义
目的 探讨CD68+、CD163+巨噬细胞在结直肠癌(colorectal cancer,CRC)组织中的浸润及与临床病理参数的关系.方法 应用免疫组织化学方法检测68例结直肠癌切除术后的组织微阵列芯片,计数组织浸润CD68+、CD163+巨噬细胞,依据染色结果分CD68+、CD163+巨噬细胞浸润高、低表达组,再分析其与CRC临床病理特征的相关性.结果 CRC组织中CD68+、CD163+巨噬细胞的表达均高于对应的癌旁组织(P＜0.05),癌组织中CD68+巨噬细胞表达高于CD163+巨噬细胞表达(P＜0.05);癌组织CD68+巨噬细胞高表达组与低表达组相比,在淋巴结转移及TNM分期方面有明显差异(P＜0.05),癌组织CD16Y巨噬细胞高表达组淋巴结转移阳性显著高于低表达组(P＜0.05);回归分析提示TNM分期是CRC癌组织CD68+巨噬细胞表达的独立危险因素,淋巴结转移是CRC癌组织CD163+巨噬细胞表达的独立危险因素.结论 CRC组织中存在CD68+、CD163+巨噬细胞,且前者与结直肠癌TNM分期关系密切,后者则与结直肠癌淋巴结转移关系密切,可为临床上对结直肠癌的进展和预后评估提供一定的参考价值.
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CD133、CD68和PD-L1在不同病理级别脑胶质瘤组织中的表达及相关性
目的 探讨人脑胶质瘤组织中胶质瘤干细胞(glioma stem cells,GSCs)标志物CD133、肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages,TAMs)标志物CD68和负性共刺激分子PD-L1在不同病理级别人脑胶质瘤组织中的表达及其相关性.方法 采用免疫荧光双染法检测不同病理级别脑胶质瘤组织中CD68和PD-L1蛋白的共表达情况;采用实时荧光定量PCR(quantitative real-time fluorescent PCR,qRT-PCR)技术检测30例低级别脑胶质瘤(Ⅰ级和Ⅱ级)组织和30例高级别脑胶质瘤(Ⅲ级和Ⅳ级)组织中CD133、CD68和PD-L1 mRNA的表达,并分析其与临床病理级别之间的相关性.结果 脑胶质瘤组织中PD-L1和CD68共表达在肿瘤相关巨噬细胞上,即大部分PD-L1阳性细胞为肿瘤相关巨噬细胞,高级别组CD68和PD-L1蛋白的共表达明显高于低级别组.在脑胶质瘤组织中,CD133、CD68和PD-L1 mRNA的表达水平均与病理分级呈正相关(r=0.647,P＜0.001;r=0.499,P＜0.001;r=0.445,P=0.001);三者在高级别脑胶质瘤组织中的表达均高于低级别脑胶质瘤组织(P＜0.05);脑胶质瘤组织中CD133与CD68 mRNA的表达呈正相关(r=0.525,P＜0.001),低级别组和高级别组中两者表达亦呈正相关(r=0.518,P=0.005;r=0.500,P=0.007);脑胶质瘤组织中CD133与PD-L1mRNA表达呈正相关(r=0.431,P＜0.001),低级别组和高级别组两者表达亦呈正相关(r=0.398,P=0.036;r=0.417,P=-0.027).结论 脑胶质瘤组织中PD-L1主要由肿瘤微环境中的TAMs表达;CD133、CD68和PD-L1表达与脑胶质瘤的恶性程度密切相关.
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巨噬细胞刺激人胃癌MGC803细胞生长与促血管生成活性的研究
目的:研究人白血病单核巨噬细胞THP-1对人胃低分化黏液腺癌MGC803细胞生长与促血管生成因子VEGF表达的影响.方法:通过流式细胞仪(FCM)测定细胞周期的改变,RT-PCR检测MGC803细胞VEGF表达情况.结果:免疫细胞化学分析发现,与对照组比较,处理组VEGF表达明显增强,其中以非直接联合培养组为强;RT-PCR检测发现,MGC803细胞能表达VEGF mRNA 4种剪切体VEG F121、VEGF145、VEGF165、VEG189;各处理组4种剪切体表达均有增强,且都以非直接联合培养为强.流式细胞仪检测处理组MGC803细胞S期细胞百分比均有增加,其中以非直接联合培养组高.结论:THP-1细胞条件培养基处理、与THP-1细胞非直接联合培养能促进MGC803细胞的增殖活性及细胞周期G1-S期转变.MGC803细胞能表达VEGFmRNA的4种剪切体;THP-1细胞条件培养基处理、与THP-1细胞非直接联合培养能促进MGC803细胞VEGF表达.
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直肠癌患者肿瘤相关巨噬细胞与VEGF表达间的关系
目的 探讨直肠癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)表达强度与肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)计数的相关性.方法 采用免疫组化方法,分别用CD31和CD68标记微血管(MVD)和TAMs,光镜下对TAMs、MVD进行计数,半定量分析VEGF表达强度.结果 直肠癌组织中,淋巴结转移组VEGF表达强度明显高于无淋巴结转移组(P＜0.01);VEGF的表达强度与TAMs计数;MVD计数均呈正相关(P＜0.05).结论 VEGF的表达在直肠癌血管形成中起重要作用,TAMs可能是通过调节VEGF的表达而在肿瘤血管形成过程中起关键作用.
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结直肠癌组织中肿瘤相关巨噬细胞计数与化学趋化因子的相关性
目的 探讨结、直肠癌组织中IL-8、MCP-1、MIP-1a表达特征及与TAM计数的相互关系及临床病理意义.方法 采用常规ABC免疫组化法检测56例结、直肠癌组织中TAM计数及IL-8、MCP-1和 MIP-1a表达.结果 TAM计数高分化组＜中分化组＜高分化组(P=0.000).IL-8、MCP-1、MIP-1a评分高分化组、中分化组、低分化组比较差异无统计学意义(P＞0.05);IL-8、MCP-1、MIP-1a表达阳性率有转移病例均明显高于未转移病例(P＜0.05);化学趋化因子评分值与TAM计数均呈正相关(P＜0.01).结论 TAM计数和化学趋化因子与结直肠癌的进展、血管生成、转移发生有密切关系,二者联合检测有助于判断预后.
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肿瘤相关巨噬细胞在肿瘤组织中的作用
巨噬细胞广泛存在于肿瘤组织中,这种巨噬细胞又称为肿瘤相关巨噬细胞(TAM),它在肿瘤微环境中并非具有抗肿瘤作用,而是参与肿瘤的发生、发展和转移,与肿瘤预后密切相关,同时也参与了诱导免疫抑制,促进免疫逃逸的过程等.笔者就肿瘤相关巨噬细胞在肿瘤组织中的作用以及肿瘤相关巨噬细胞的治疗近况作一综述.
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胃癌组织中化学趋化因子mRNA表达与TAM、MC计数的相关性研究
目的:研究胃癌组织中白细胞介素名(IL-8)mRNA、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA和巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)mRNA表达水平及肿瘤相关巨噬细胞(TAM)、肥大细胞(MC)计数,探讨它们之间的相互关系及临床病理意义.方法:51例胃癌常规制作石蜡包埋切片,应用原位杂交方法检测胃癌组织IL-8mRNA、MCP-1mRNA和MIP-1α mRNA的表达水平,并应用免疫组化方法测定胃癌组织TAM和MC计数,比较不同临床、病理特征胃癌患者3种趋化因子的表达及TAM、MC计数,并比较IL-8mRNA、MCP-1mRNA、MIP-1α mRNA不同表达者TAM和MC计数.结果:高、中分化及Ⅰ+Ⅱ期、无淋巴结转移、浸润深度T1+T2患者IL-SmRNA、MCP-1mRNA、MIP-1α mRNA阳性表达率及TAM和MC计数明显低于低、未分化及Ⅲ+Ⅳ期、淋巴结转移、浸润深度13+T4者(P<0.01);IL-8mRNA、MCP-1mRNA和MIP-1αRNA阳性表达病例TAM、MC计数均明显高于阴性病例(P<0.01).结论:IL-8、MCP-1和MIP-1α 3种化学趋化因子mRNA及TAM、MC计数可作为反映胃癌进展、生物学行为和预后的重要标志物,3种化学趋化因子mRNA均能促进癌基质中TAM、MC浸润和迁移.
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肿瘤间质细胞对口腔癌作用的研究进展
口腔鳞状细胞癌(oral squamous cells carcinoma,OSCC)是口腔颌面部常见的恶性肿瘤,肿瘤间质细胞与肿瘤细胞之间的相互作用参与肿瘤细胞的增殖 、分化 、凋亡 、黏附及迁移等过程并且与肿瘤的恶性程度及预后密切相关,了解肿瘤间质细胞来源及其对肿瘤发生发展的影响对OSCC的治疗具有重要意义.本文总结了几种重要肿瘤间质细胞的来源及其对肿瘤细胞的作用,以期为OSCC的治疗提供帮助.
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肺腺癌中肿瘤相关巨噬细胞与上皮-间质转化的相关性
目的 研究在肺腺癌中肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)与上皮-间质转化(EMT)之间的相关性.方法 采用免疫组化的方法检测2015年1月至2017年12月经邢台市人民医院病理科确诊的128例肺腺癌和40例癌旁正常肺组织中抗CD163抗体(TAMs)、E-钙黏附蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(vimentin)的表达情况,并分析其与性别、年龄、肿物大小、淋巴结转移、组织分化程度、临床分期的相关性.结果 TAMs和vimentin在肺腺癌中的高表达率分别为62.5％和71.1％,均明显高于癌旁正常肺组织中的32.5％和0,差异均具有统计学意义(P<0.05),且均与肺腺癌的临床分期、分化程度、淋巴结转移呈显著正相关(P<0.05);E-cadherin在肺腺癌中的高表达率为41.4％,显著低于正常肺组织的100.0％,差异有显著统计学意义(P<0.01),且均与肺腺癌的临床分期、分化程度和淋巴结转移呈显著负相关(P<0.05);Mann-Whitney U相关分析结果显示,在肺腺癌中TAMs表达与E-cadherin表达呈负相关(r=-0.659,P<0.01),而与vimentin表达呈正相关(r=0.467,P<0.01).结论 高表达TAMs和发生EMT的肺腺癌侵袭性和转移性更强,TAMs可能通过EMT途径促进肺腺癌的侵袭和转移.
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肿瘤相关巨噬细胞在肝癌组织中的表达及其与VEGF的相关性
目的：研究肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)在肝癌中的表达及其与血管内皮生长因子（VEGF）的相关性。方法采用免疫组织化学双染方法检测2010年1月至2014年1月在我院行肝癌切除术后收集的肝癌组织标本95例，采用免疫组化法分别检测组织中CD163(TAMs标记物)及VEGF的表达，光镜下对TAMs计数及VEGF阳性表达进行分析，并分析其与临床病理参数之间的关系。结果在肝癌组织分期Ⅰ~Ⅱ期的肝癌组织中TAMs平均浸润(38.39±22.13)个，Ⅲ~Ⅳ期的肝癌组织中TAMs平均浸润(48.95±25.32)个(P<0.05)，未出现远处转移的肝癌患者组织中TAMs平均浸润(37.41±22.48)个，而出现远处转移的肝癌患者组织中TAMs平均浸润(47.56±26.45)个(P<0.05)。VEGF主要是在肿瘤细胞中呈中等强度表达；并且其表达强度与TAMs计数呈正相关关系(r=0.782，P<0.05)。结论 TAMs在肝癌组织中的表达与肝癌侵袭转移特性以及分期有密切关系，并与VEGF表达呈正相关关系，提示TAMs与VEGF的表达可用来预测肿瘤的恶性程度，以及作为肝癌的辅助治疗和改善预后的潜在靶点。
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CD68在胃癌组织中表达的意义
目的探讨肿瘤相关巨噬细胞标志物 CD68在胃癌组织中表达的意义。方法采用免疫组化染色法检测 CD68在56例术后胃癌患者组织中的表达，比较肿瘤相关巨噬细胞在不同病理分期、不同分化类型以及有无区域淋巴结转移的胃癌组织中浸润的差异。结果56例胃癌组织切片中均见 CD68表达，巨噬细胞浸润的范围为23～154/HP ；CD68在Ⅰ期胃癌组织表达的密度为（31．53±3．26）/HP ，在Ⅱ期的密度为（44．97±6．53）/HP ，Ⅲ期的密度为（75．66±13．71）/HP ，Ⅳ期的密度为（127．00±12．62）/HP ，不同分期胃癌组织中 CD68密度比较差异有统计学意义（P ＜0．05）。 CD68在无淋巴结转移组中的密度为（38．36±7．87）/HP ，有淋巴结转移组的密度为（82．79±25．99）/HP ，二者比较差异有统计学意义（P＜0．05），CD68在高分化腺癌的密度为（39．05±9．68）/HP ，中分化腺癌的密度为（48．23±13．43）/HP ，低分化腺癌的密度为（87．73±25．21）/HP ；低分化癌的 CD68密度与中分化及高分化癌的 CD68密度差异有统计学意义（P ＜0．05），高分化癌与中分化癌比较差异无统计学意义（ P ＞0．05）。结论随着胃癌的进展，肿瘤相关巨噬细胞在胃癌组织中的浸润密度也随之增加，CD68在胃癌组织中阳性表达是胃癌预后不良的重要因素。
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肿瘤相关巨噬细胞对Hep3B肝癌细胞上皮间质转化的促进作用及其机制
目的 肝癌细胞的上皮间质转化(EMT)与其恶性行为密切相关.而肿瘤微环境对肿瘤细胞的EMT的调控尤为重要.探明肿瘤相关巨噬细胞(TAM)调控Hep3B肝癌细胞发生EMT的可能机制,为肝细胞癌(HCC)的临床研究和治疗提供新的方案. 方法 将人白血病单核细胞系(THP-1)成功诱导为TAM.以TAM为靶细胞,分别用Hep3B肝癌细胞的上清液以及与Hep3B细胞共培养的形式干预,用蛋白质印迹法(Western blot)及RT-PCR方法检测TAM的Toll样受体(TLR)4表达变化.用质粒瞬时转染shRNA方法下调TAM的TLR4表达.以Hep3B肝癌细胞为靶细胞,分别用TAM上清液以及转染了shRNA TLR4质粒的TAM的上清液干预,用Western blot方法检测Hep3B肝癌细胞的E-cadherin、N-cadherin及Vimentin蛋白表达.两独立样本均数的比较采用双侧f检验. 结果 THP-1细胞被成功诱导为TAM.Western blot结果显示,与对照组比较,TAM干预组(TAM-CM组)的Hep3B细胞E-cadherin蛋白表达降低、N-cadherin及Vimentin蛋白表达升高.当下调TAM的TLR4表达后,用其培养液干预Hep3B细胞,此时,Hep3B细胞的E-Cadherin表达量较TAM-CM组明显增加,而N-cadherin及Vimentin蛋白表达明显减少.此外,Western blot及RT-PCR结果显示,TAM的TLR4受体表达水平受Hep3B肝癌细胞的影响.TAM组TLR4基因的表达高于TAM+HCC-CM组,t=6.321,P=0.0032,差异具有统计学意义;TAM+Co-HCC组的表达高于TAM+HCC-CM组,t=3.189,P=0.033 2,差异具有统计学意义. 结论 TAM能促进肝癌细胞Hep3B的上皮间质转化.下调TAM的TLR4表达可削弱TAM对Hep3B肝癌细胞上皮间质转化的影响.表明TAM表面的TLR4受体是TAM与Hep3B肝癌细胞相互作用的关键分子.
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PGC-1α通过线粒体介导巨噬细胞极化状态的机制研究
目的 探讨通过敲低PGC-Iα对肿瘤相关巨噬细胞(tumor associated macrophages,TAMs)极化状态的影响及其机制.方法 以小鼠腹腔巨噬细胞(mouse peritoneal macrophages,PMs)为研究对象,与4T1细胞共培养24 h建立TAMs;shRNA转染构建瞬时低表达PGC-1α的TAMs;Western blot检测TAMs中PGC-1α、TAMs极化指标、TAMs线粒体功能蛋白的蛋白表达;Real-time PCR (qRT-PCR)检测TAMs的mtDNA水平;流式细胞术检测TAMs极化标志物,ROS水平的变化;ATP测定试剂盒检测TAMs中ATP水平的变化.结果 与PMs组比较,TAMs组PGC-1α蛋白表达上调(P＜0.05),M2型分泌细胞因子蛋白(TGF-β1、IL-10)表达升高(P＜0.05),线粒体功能相关蛋白(NRF-1、TFAM)表达升高(P＜0.05),M2型极化标记物(CD206)表达升高(P＜0.05),M1型分泌细胞因子蛋白(TNF-α、IL-1β)表达降低(P＜0.05);sh-PGC-1αTAMs组较TAMs组发生了相反的变化,即PGC-1α蛋白表达降低(P＜0.05),M2型分泌细胞因子蛋白(TGF-β1、IL-10)表达降低(P＜0.05),线粒体功能相关蛋白(NRF-1、TFAM)表达降低(P＜0.05),M2型极化标记物(CD206)表达降低(P＜0.05),M1型分泌细胞因子蛋白(TNF-α、IL-1 β)表达升高(P＜0.05),M1型极化标记物(CD86)表达升高(P＜0.05).结论 PGC-1α参与了乳腺TAMs向M2极化的过程,其机制可能为癌细胞与TAMs相互作用,增强了TAMs中依赖PGC-1α的线粒体功能,促使细胞向M2分化,并产生M2型细胞因子.
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结肠癌组织肿瘤相关巨噬细胞VEGF-C/D的表达及与淋巴结转移的关系
目的 了解结肠癌肿瘤相关巨噬细胞中VEGF-C/D的表达,探讨其对结肠癌淋巴结转移的影响及可能机制.方法 采用特异的巨噬细胞标记物CD68等抗体以免疫组化染色的方法,并用双染、连续切片对比等对45例结肠癌标本中巨噬细胞VEGF-C/D的表达进行检测,同时行巨噬细胞计数,并统计分析两者间存在的关系.结果 在结肠癌相关巨噬细胞中检测到两种淋巴管生成因子的表达.统计分析显示VEGF-C表达与巨噬细胞计数具有相关性.有淋巴结转移者VEGF-C阳性细胞率高于无转移组.结论 结肠癌肿瘤组织中,不仅肿瘤细胞可分泌表达VEGF-C/D,肿瘤相关巨噬细胞也可表达VEGF-C/D.肿瘤相关巨噬细胞可通过诱导结肠癌局部淋巴管生成,对肿瘤的转移可起到一定的作用.
