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血清基质金属蛋白酶3水平与冠心病及冠状动脉病变程度的关系研究
目的：探讨血清基质金属蛋白酶3（ MMP－3）水平与冠心病及冠状动脉病变程度的关系。方法选择2010年6月—2012年6月江苏大学附属武进人民医院心内科收治的冠心病患者127例，其中急性心肌梗死（ AMI）患者50例（ AMI组）、不稳定型心绞痛（ UAP）患者37例（ UAP组）、稳定型心绞痛（ SAP）患者40例（ SAP组）。另外选择同期在我院体检健康者50例作为对照组。采用ELISA法测定各组受检者血清MMP－3水平，比较各组受检者及不同冠状动脉病变支数患者血清MMP－3水平。结果对照组受检者血清MMP－3水平为（1.85±0.86）μg／L， SAP组为（1.77±0.96）μg／L， UAP组为（4.22±2.81）μg／L， AMI组为（6.37±1.68）μg／L。 AMI组患者血清MMP－3水平＞UAP组＞SAP组和对照组（P＜0.05）。冠状动脉单支病变患者血清MMP－3为（3.72±1.88）μg／L，双支病变患者为（4.22±1.92）μg／L，三支病变患者为（4.86±2.24）μg／L，不同冠状动脉病变支数患者血清MMP－3水平比较，差异无统计学意义（F＝0.438， P＞0.05）。结论血清MMP－3水平与冠心病患者冠状动脉病变程度无明显关系，但与动脉粥样硬化斑块的不稳定性有关，是急性冠脉综合征（ ACS）的重要血清标志物。
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脊髓基质金属蛋白酶3在大鼠神经病理性痛形成中的作用
目的 评价脊髓基质金属蛋白酶3(MMP-3)在大鼠神经病理性痛形成中的作用.方法 成年雄性Wistar大鼠180只,体重200 ～ 250 g,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=45):假手术组(S组)仅暴露但不结扎L5神经；神经病理性痛组(NP组)采用结扎脊髓L5神经的方法制备大鼠神经病理性痛模型；MMP-3-siRNA组(Msi组)结扎脊髓L5神经后鞘内注射MMP-3-siRNA慢病毒；MMP-3-siRNA阴性对照组(NC组)结扎脊髓L5神经后鞘内注射NC-siRNA慢病毒.于结扎后7、14、21d时测定大鼠机械痛阈,RT-PCR及Western blot法检测L4-6脊髓MMP-3和TNF-α表达.结果 与S组相比,NP组和NC组各时点机械痛阈降低,脊髓MMP-3和TNF-α蛋白及mRNA水平升高(P＜0.05)；与NP组相比,Msi组各时点机械痛阈升高,脊髓MMP-3和TNF-α蛋白和mRNA表达水平降低(P＜0.05).结论 脊髓MMP-3表达上调可激活小胶质细胞,促进其释放TNF-α,参与神经病理性痛的形成.
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基质金属蛋白酶3基因多态性与汉族人结肠癌的相关性
目的：探讨汉族人基质金属蛋白酶3（matriX metalloproteinase-3，MMP-3）基因启动子区多态性与结肠癌的关系。方法应用限制性片段长度多态性方法检测116例结肠癌患者和130例正常对照者的MMP-3基因启动区-11715A/6A 多态性，分析其基因型与结肠癌发病风险及临床分期的相关性。结果结肠癌患者5A/5A+5A/6A基因型频率显著高于对照组（OR=2.104，95%CI=1.247~3.549），推断携带5A/5A基因型的个体发生结肠癌的风险明显增加。而且在结肠癌中，MMP-3-11715A/6A 多态性与肿瘤的侵袭转移密切相关，差异有统计学意义（p＜0.05）。结论 MMP-3基因启动区-11715A/6A 多态性可能与汉族人群结肠癌的遗传易感性及肿瘤的侵袭转移相关。
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经对侧椎间孔入路切除技术治疗高度游离腰椎间盘脱出的临床效果及其对基质金属蛋白酶3表达水平影响研究
目的 探讨经对侧椎间孔入路切除技术治疗高度游离腰椎间盘脱出的临床效果及其对基质金属蛋白酶3(MMP-3)表达水平的影响.方法 选择2012年1月-2017年2月在河北省人民医院诊治的高度游离腰椎间盘脱出患者144例,根据随机数字表法将患者分为观察组(采用经对侧椎间孔入路切除技术治疗)与对照组(采用经患侧椎间孔人路切除技术治疗),各72例.收集患者一般资料,记录患者的手术指标、疼痛视觉模拟评分(VAS)、MMP-3表达水平、临床疗效.结果 两组患者手术时间、术中X线检查次数比较,差异无统计学意义(P＞0.05);观察组患者并发症(马尾神经损伤、椎间隙感染、硬脊膜损伤)发生率低于对照组(P＜0.05).对照组与观察组患者术后3个月VAS均低于本组术前(P＜0.05);两组患者术前、术后3个月VAS比较,差异无统计学意义(P＞0.05).观察组与对照组患者术后3个月MMP-3表达水平均低于本组术前(P＜0.05);观察组患者术后3个月MMP-3表达水平低于对照组(P＜0.05).观察组的优良率高于对照组(P＜0.05).结论 经对侧椎间孔入路切除技术能有效缓解高度游离腰椎间盘脱出患者疼痛,并不增加手术时间与X线检查次数,能有效降低MMP-3表达水平,减少术后并发症的发生,从而提高总体预后疗效.
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2型糖尿病对于急性脑梗死病人血清基质金属蛋白酶3水平的影响
目的 探讨2型糖尿病(T2DM)对急性脑梗死病人外周血清基质金属蛋白酶3(MMP-3)水平的影响.方法 对63例首次发病急性缺血性脑血管病病人(伴T2DM 29例、不伴T2DM 34例)和与其一般情况相匹配的正常对照20例(伴及不伴T2DM各10例),行颈部血管超声检查检测颈动脉斑块情况及ELISA法测定MMP-3水平,并比较分析.结果 血清MMP-3浓度水平组间比较显示伴2型糖尿病组均高于对应不伴2型糖尿病组(P<0.05);组内比较显示梗死组显著高于对照组(P<0.05);梗死斑块组均高于梗死无斑块组(P<0.05);伴2型糖尿病的梗死斑块组高于其他各组(P<0.05).结论 2型糖尿病可上调急性脑梗死病人血清基质金属蛋白酶3的水平,MMP-3可能参与2型糖尿病并发急性脑梗死的发生发展的病理过程.
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愈肾颗粒小复方对大鼠肾小球系膜细胞MMP-3/TIMP-1 mRNA表达的影响
目的:从基因水平探讨愈肾颗粒不同小复方对肾小球系膜细胞基质金属蛋白酶-3(MMP-3)及基质金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)mRNA表达的影响,对具有延缓和防治肾小球硬化进程的有效药味探讨其作用机制.方法:将愈肾颗粒折方,并重组为益气活血通络(复方1号)、益气解毒活血(复方2号)、益气活血止血(复方3号)不同小复方.应用血清药理学方法,制取3组中药小复方及正常组的药理血清.采用体外培养法培养大鼠肾小球系膜细胞;应用ELISA法测定10%FBS组及血管紧张素Ⅱ组纤维连接蛋白(FN)、Ⅳ型胶原的含量;采用逆转录-聚合酶链反应技术(RT-PCR)观察各组间MMP-3及TIMP-1的mRNA的表达情况.结果:(1)血管紧张素Ⅱ组FN及Ⅳ型胶原的分泌量显著增加,同时与10%FBS组相比差异有统计学意义(P<0.05).(2)复方1号组对MMP-3有显著的促进作用,与病理组比较差异有统计学意义(P<0.05).其余各组虽有促进MMP-3分泌的趋势,但差异无统计学意义.(3)3组小复方对TIMP-1的影响差异无统计学意义.结论:(1)复方1号组有显著的促进MMP-3基因表达的作用.(2)复方1号组通过促进MMP-3的基因表达,从而发挥延缓和防治肾小球硬化的作用.(3)复方2号组与复方3号组对MMP-3的基因表达有促进趋势.
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基质金属蛋白酶-3在强直性脊柱炎中的作用和意义探讨
目的通过比较强直性脊柱炎(AS)病人抗肿瘤坏死因子(TNF)-α单克隆抗体药物(remicade)治疗前后的膝关节滑膜细胞的基因谱变化,找出缓解AS病情相关的主要基质金属蛋白酶(MMP)-3,并探讨MMP-3潜在调控的作用和在AS发病中的作用机制和意义.方法从AS病人在remicade治疗前和治疗3个月后的关节滑膜细胞的基因表达谱(用含1176基因的cDNA微阵列检测)结果中筛选的靶基因即差异表达显著的MMP-3为特异性刺激因子,用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测它诱导健康志愿者外周血单个核细胞(PBMC)的炎症相关基因TNF-α、c-jun和c-fos的表达.结果比较AS病人治疗前后的关节滑膜细胞基因差异表达的结果,MMP-3治疗后下调显著(P=0.0147).与MMP-3聚类在一起的基因有111个,和MMP-3相关性强的基因是金属蛋白酶抑制剂前体(TIMP)-1;MMP-3能显著诱导PBMC的TNF-α、c-jun和c-fos的表达.结论在remicade治疗AS过程中,下调MMP-3是重要的环节之一;通过检测MMP-3在关节滑膜细胞组织中的表达水平可作为AS诊断和病情进展监控的参考指标;MMP-3下调,可能使TNF-TNFR2-JNK-AP-1信息通道的激活状态减弱,从而减少致炎因子的释放,调整异常的基质降解和血管形成等病理因素,缓解AS炎症、减少软骨和骨质破坏的作用.
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乳腺浸润性导管癌微血管计数和VEGF及MMP3的表达及其意义
目的:研究乳腺癌组织中微血管密度(MVD)、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶3(MMP3)与乳腺癌侵袭转移、预后的关系.方法:采用免疫组化S-P法检测50例乳腺癌及8例正常乳腺组织的VEGF和MMP3的表达.结果:乳腺癌组织MVD值,VEGF,MMP3阳性表达率显著高于正常乳腺组织(P<0.05),乳腺癌组织MVD,VEGF,MMP3的表达强度与乳腺癌临床分期,淋巴结转移有显著相关关系(P<0.05).结论:MVD值增高提示乳腺癌侵袭转移潜能增加,VEGF、MMP3可能作为乳腺癌转移及预后的重要指标.
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亚急性创伤性深静脉血栓形成模型大鼠基质金属蛋白酶3的表达
背景:创伤性深静脉血栓发生率和死亡率呈逐年递增趋势,但其发生发展机制尚未清楚.因此有必要采用先进的基因芯片技术对其进行研究,探索其发生发展的内在规律.目的:观察创伤性深静脉血栓形成过程中基质金属蛋白酶3的表达变化规律,探讨其在创伤性深静脉血栓形成中的作用机制.方法:从110只SD大鼠中随机取10只大鼠作为正常组,其余100只大鼠作为实验组,采用定量击打双侧大腿+髋人字石膏固定方式,建立大鼠亚急性创伤性深静脉血栓动物模型.在伤后即刻、24,72,120和168 h时相点切取股静脉血管组织,随后抽取总RNA,采用Affymetrix 230 2.0芯片对股静脉血管组织进行基因表达检测.结果与结论:在亚急性创伤性深静脉血栓形成演化过程中,基质金属蛋白酶3在实验组的表达随伤后时间的延长而增加,说明其参与血栓形成过程,可能是影响深静脉血栓生物学状态的主要因素之一.
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小鼠胚胎成纤维细胞成熟化过程中肿瘤坏死因子α的作用
背景:近年的研究表明,肿瘤坏死因子α对不同组织成纤维细胞的作用具有组织特异性及浓度依赖性.目的:观察肿瘤坏死因子α及其信号传导途径中特异性激酶抑制剂对小鼠胚胎成纤维细胞成熟化所起的作用.方法:体外培养小鼠胚胎成纤维细胞,将细胞分为3组:第1组用含体积分数2%血清的DMEM高糖培养基培养作为空白对照组;第2组用含100 μg/L肿瘤坏死因子α的培养基培养;第3组先加入质量浓度为50 μg/L的Anti-TNFRSF1B作用1 h后,倒出培养基再加入含有肿瘤坏死因子α的培养基继续培养.采用RT-PCR法测定各组Ⅰ型胶原蛋白和基质金属蛋白酶3 mRNA表达、Western Blot法测定各组Ⅰ型胶原蛋白和基质金属蛋白酶3蛋白表达.结果与结论:小鼠胚胎成纤维细胞在一定质量浓度肿瘤坏死因子α作用下,其信号传导途径特异性激酶发生磷酸化或蛋白被激活,信号通路被激活,促进基质金属蛋白酶3的活化,明显降低Ⅰ型胶原的表达.加入其信号传导途径的抑制剂Anti-TNFRSF1B后,肿瘤坏死因子α的效应得到了一定的抑制,但并未完全消除,这更进一步证明肿瘤坏死因子α对小鼠胚胎成纤维细胞活化的作用.
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长针透刺膝骨关节炎模型大鼠滑膜组织中基质金属蛋白酶3的变化
背景:研究表明基质金属蛋白酶3在关节软骨退变和破坏中有重要意义.目的:观察长针透刺与透明质酸钠治疗大鼠膝骨关节炎后,大鼠化膜组织中基质金属蛋白酶3含量变化.方法:SD大鼠通过膝关节腔内注射1.6%木瓜蛋白酶溶液并驱赶大鼠活动建立膝骨关节炎模型.造模2周后随机分为3组,长针透刺组用直径0.30 mm、长125 mm规格的毫针透刺大鼠犊鼻穴和膝眼穴;药物治疗组关节腔内注射透明质酸钠;模型组不干预.并设立不造模的正常组.结果与结论:治疗4周后,模型组大鼠滑膜组织基质金属蛋白酶3含量较正常组显著升高(P < 0.05),长针透刺组、药物治疗组基质金属蛋白酶3含量较模型组显著降低(P < 0.05),长针透刺组与药物组相近(P > 0.05).证实长针透刺疗法能有效纠正膝骨关节炎模型大鼠化膜组织中基质金属蛋白酶3的异常表达,这也可能是长针透刺治疗膝骨关节炎的作用原理之一.
关键词： 基质金属蛋白酶3 双抗体夹心EILSA 膝骨关节炎 长针透刺 大鼠 -
内皮抑素与佐剂性关节炎大鼠血管内皮细胞生长因子、基质金属蛋白酶3及基质金属蛋白酶9的表达
背景:大多数证据支持关节炎症时滑膜表面形成血管翳与血管内皮细胞生长因子及其基质金属蛋白酶有关.目的:实验拟验证不同剂量内皮抑素对佐剂性关节炎模型大鼠血管内皮细胞生长因子、基质金属蛋白酶3及基质金属蛋白酶9表达的影响.设计、时间及地点:对比观察实验,于2007-01106在桂林医学院完成.材料:清洁级雄性Wistar大鼠40只,鼠龄6～8周,体质量146～153 g,建立佐剂性关节炎大鼠模型,内皮抑索为烟台麦得津生物工程股份有限公司产品.方法:造模后第6天选出右后足和两前足关节炎指数之和≥6的30只大鼠,随机数字表法分为4组.模型对照组以10mL/(kg·d)生理盐水14 d灌服,小剂量内皮抑素治疗组以终浓度2.5 mg/(kg·d)加2～4 mL生理盐水14 d灌服,大剂量内皮抑素治疗组以终浓度10 mg/(kg·d)加2～4mL生理盐水14 d灌服,不加干预的10只正常Wistar大鼠作为正常对照组,每组大鼠均10只.主要观察指标:模型组动物停止灌服后第6天应用酶联免疫吸附法检测各组血清血管内皮细胞生长因子、基质金属蛋白酶3及基质会属蛋白酶9的表达:滑膜炎症的组织病理学评分:关节炎症评分和关节X射线评分.结果:①小剂量和大剂量内皮抑素治疗组人鼠关节滑膜无明显肿胀等炎症表现,模型对照组关节滑膜增厚的炎症现象明显,3组关节滑膜组织病理学评分比较差异有显著性意义(P<0.01).②与模型对照组相比,正常对照组、小剂量及大剂量内皮抑素治疗组血管内皮细胞生长因子、基质金属蛋白酶3和基质金属蛋白酶9表达均降低(P<0.01),且下降幅度与内皮抑素的浓度呈正相关.结论:内皮抑素能下调佐剂性关节炎滑膜细胞血管内皮细胞生长因子、基质金属蛋白酶3和基质金属蛋白酶9的水平.
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核因子κB、基质金属蛋白酶3在退变腰椎间盘组织中的表达
背景:对于椎间盘退变的原因一直是国内外学者研究的重点.近年来随着研究的深入,在椎间盘退变过程中多种细胞因子、黏附分子、趋化因子、炎症递质、蛋白质酶等发挥着重要作用.目的:比较正常腰椎间盘组织及退变腰椎间盘组织中核因子κB、基质金属蛋白酶3的表达,分析两者的相关性.方法:收集唐山市第二医院脊柱外科手术切除退变椎间盘组织68例(病变组),腰椎爆裂骨折正常椎间盘组织10例(对照组),应用苏木精-伊红染色、免疫组织化学方法和ELISA方法检测核因子κB、基质金属蛋白酶3的表达,并对两者相关性进行分析.结果与结论:苏木精-伊红染色结果显示对照组可见纤维环和髓核结构,腰椎间盘髓核的软骨细胞表现为不规则的软骨陷窝,病变组细胞增殖明显,细胞核呈圆形或卵圆形,髓核细胞胞质呈空泡状.免疫组织化学方法显示病变组核因子κB、基质金属蛋白酶3吸光度值明显高于对照组(P < 0.05).ELISA检测病变组核因子κB、基质金属蛋白酶3的表达均高于对照组(P < 0.05).两者具有正相关性(r=0.643 0,P < 0.01).
关键词： 腰椎间盘 退变 免疫组织化学 ELISA核因子κB 基质金属蛋白酶3 -
单侧输尿管梗阻大鼠肾脏组织基质金属蛋白酶3、基质金属蛋白酶2和金属蛋白酶组织抑制因子2的表达及益气活血法的影响
目的:肾间质纤维化是肾脏疾病进展到肾功能衰竭的共同通路.通过观察益气活血法中药制剂对肾间质纤维化大鼠肾组织基质金属蛋白酶3,基质金属蛋白酶2和金属蛋白酶组织抑制因子2表达的影响,探讨其抗肾间质纤维化的作用机制.方法:实验于2006-12/2007-06在首都医科大学解剖与组织胚胎学系实验室完成.①实验动物:Wistar雄性大鼠30只,采用随机数字法分为模型组、西药蒙诺组、中药小剂量组、中药中剂量组、中药大剂量组和假手术组.实验过程中对动物处置符合动物伦理学要求.②实验方法:其中前5组行单侧输尿管梗阻致肾小管间质纤维化模型手术,假手术组打开大鼠腹腔后,分离其左侧输尿管,不结扎即关闭腹腔.益气活血法中药制剂主要由生黄芪,当归,赤白芍,丹参,黄芩,车前草,牛膝等组成.西药组、中药小剂量组、中药中剂量组和中药大剂量组于手术前2d开始灌胃给药,1次/d,其药量分别为:西药组蒙诺10 mg/(kg·d)、小剂量组0.018 mL/(kg·d)、中剂量组0.036 mL/(kg·d)、大剂量组0.072 mL/(kg·d),连续给予2周.模型组及假手术组用相同体积的生理盐水灌胃.③实验评估:6组大鼠于术后14 d麻醉后处死,观察梗阻肾脏病理改变,并用免疫组织化学方法检测肾组织对基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶3和金属蛋白酶组织抑制因子2的表达,通过医学病理图像分析系统对基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶3和金属蛋白酶组织抑制因子2的积分光密度进行统计学分析.结果:30只大鼠全部进入结果分析.肾组织切片免疫组织化学方法结果显示:基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶3和金属蛋白酶组织抑制因子2主要表达部位在肾小管上皮,少量表达在肾间质和肾小球.基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶3在模型组的表达较假手术组明显减弱,两组间积分光密度比较差异有显著性意义(P＜0.05);中药大、中剂量组及西药蒙诺组的表达较模型组显著增强,积分光密度差异有显著性意义(P＜0.05).金属蛋白酶组织抑制因子2在模型组的表达较假手术组显著增强,两组间积分光密度比较差异有显著性意义(P＜0.05);中药大、中剂量组及西药蒙诺组的表达较模型组有所减弱,两组间积分光密度比较差异有显著性意义(P＜0.05);中药小剂量组无论基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶3还是金属蛋白酶组织抑制因子2的表达与模型组相比均较为相似,两组间积分光密度比较差异无显著性意义(P＞0.05).结论:大鼠输尿管梗阻后呈现出的病理损害可能和肾组织基质金属蛋白酶3,基质金属蛋白酶2与金属蛋白酶组织抑制因子2的表达失衡有关,益气活血法可以上凋基质金属蛋白酶2,基质金属蛋白酶3的表达,下调金属蛋白酶组织抑制因子2的表达,显示在抑制或延缓肾间质纤维化的进程中具有一定的作用.
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退变腰椎Modic改变及分型与肿瘤坏死因子α、基质金属蛋白酶3的表达
背景:大量文献报道了炎性细胞因子在腰椎退变性疾病中发挥着重要的作用,并发现这些退变的腰椎终板及终板下区域椎体在MRI上出现信号的改变.目的:探讨肿瘤坏死因子α、基质金属蛋白酶3与腰椎终板及终板下骨质在MRI上的异常信号改变关系.方法:实验组椎间盘终板标本取自因腰椎退变行腰椎椎间融合患者,共20例;Modic Ⅰ型、Ⅱ型各10例.对照组椎间盘终板标本取自因腰椎外伤行腰椎椎间融合患者,共10例.应用免疫组织化学染色的方法测定椎间盘终板肿瘤坏死因子α、基质金属蛋白酶3的表达.结果与结论:实验组肿瘤坏死因子α、基质金属蛋白酶3表达水平显著高于对照组(P＜0.05),实验组基质金属蛋白酶3,肿瘤坏死因子α在Modic Ⅰ型终板的表达均明显高于Ⅱ型(P＜0.05),实验组中肿瘤坏死因子α与基质金属蛋白酶3的表达无相关性.提示肿瘤坏死因子α、基质金属蛋白酶3可能在腰椎间盘终板退变过程中起促进作用;不同Modic分型肿瘤坏死因子α、基质金属蛋白酶3的表达存在差异.
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大鼠膝关节软骨与不同强度跑台运动的影响
背景:适量的运动是维持正常关节组织形态结构及生理功能的必要条件,过度运动或制动均可导致关节软骨退变.目的:观察不同强度跑台运动对大鼠膝关节软骨的影响.方法:将18只雄性成年Wistar大鼠随机分安静组、低强度运动组、高强度运动组.6周后 ELISA法测定血清基质金属蛋白酶3水平,并行蕃红-O染色、基质金属蛋白酶3与Ⅱ型胶原免疫组织化学染色及Mankin评分,反转录聚合酶链反应检测软骨基质金属蛋白酶3的mRNA表达.结果与结论:高强度运动组Mankin评分、血清及软骨中基质金属蛋白酶3表达均显著高于安静组与低强度运动组(P < 0.05),基质糖氨多糖及Ⅱ型胶原含量均显著低于安静组与低强度运动组(P < 0.05);低强度运动组与安静组差异无显著性意义.说明高强度运动可造成大鼠膝关节软骨退行性变,且软骨运动性损伤可能与基质金属蛋白酶3表达增强有关.
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玻璃酸钠与膝骨关节炎患者关节液中基质细胞衍生因子1和基质金属蛋白酶3,9,13水平的相关性
背景:膝关节内滑液和软骨中玻璃酸钠在骨关节炎的发生发展中起重要作用,近来有研究表明基质细胞衍生因子1、基质金属蛋白酶3,9,13 对骨关节炎软骨退变均存在影响.目的:探讨关节腔注射玻璃酸钠后对膝骨关节患者关节液中基质细胞衍生因子1 和基质金属蛋白酶3,9,13 水平的影响及两者之间的相关性.方法:20 例膝骨关节炎并有关节积液患者于注射玻璃酸钠前及注射后1,2,3,4 周抽取关节液,应用双抗体夹心ELISA 法测定基质细胞衍生因子1,基质金属蛋白酶3,9,13 水平并进行相关性分析.结果与结论:注射玻璃酸钠后关节液中基质细胞衍生因子1,基质金属蛋白酶3,9,13 水平均有所下降,基质细胞衍生因子1、基质金属蛋白酶3,9 组注射前与注射后1 周,注射后1 周与注射后2 周比较、基质金属蛋白酶13 组注射前与注射后1 周比较,差异无显著性意义(P > 0.05),其余各组两两相比差异均有显著性意义(P < 0.05).相关性分析结果显示基质细胞衍生因子1 与基质金属蛋白酶3,9,13 水平变化呈正相关.
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绝经后妇女骨代谢过程中血清基质金属蛋白酶3和骨桥蛋白的变化
背景:骨桥蛋白和基质金属蛋白酶3 具有高度的亲和力,此二者的表达可能与骨代谢有关.目的:观察绝经后妇女血清基质金属蛋白酶3 和骨桥蛋白水平,并观察其与骨保护蛋白、骨保护蛋白配体及骨代谢指标的关系.方法:将120 名绝经后妇女分为骨密度正常组、低骨量组和骨质疏松组3 组,对其血清基质金属蛋白酶3、骨桥蛋白、骨保护蛋白、骨保护蛋白配体及骨碱性磷酸酶、骨钙素、Ⅰ型胶原交联C 端肽和尿Ⅰ型胶原交联N 端肽进行测定,计算骨桥蛋白/基质金属蛋白酶3 比值.结果与结论:骨质疏松组中血清骨桥蛋白和基质金属蛋白酶3 的水平高于正常组(P < 0.05).绝经后妇女血清基质金属蛋白酶3、骨桥蛋白和骨桥蛋白/基质金属蛋白酶3 比值与血清骨保护蛋白配体、骨碱性磷酸酶和骨钙素水平呈明显负相关(P < 0.05),与骨保护蛋白、尿尿Ⅰ型胶原交联N 端肽/肌酐比值呈明显正相关性(P < 0.05).骨质疏松组中血清基质金属蛋白酶3、骨桥蛋白和骨桥蛋白/基质金属蛋白酶3 比值与血清骨保护蛋白配体、骨碱性磷酸酶和骨钙素水平呈明显负相关(P < 0.05),与骨保护蛋白、尿尿Ⅰ型胶原交联N 端肽/肌酐水平比值存在明显正相关性(P < 0.05).提示绝经后妇女血清骨桥蛋白水平和骨桥蛋白/基质金属蛋白酶3 比值升高与绝经后骨质疏松症伴随骨代谢转换过程增快有关.
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高渗环境结合氯化钴低氧预处理骨髓间充质干细胞移植治疗椎间盘退变
背景：有研究表明，干细胞可以用来预防和治疗椎间盘退变类疾病，但由于椎间盘的低氧高渗的特殊环境，使得体外培养的干细胞移植到椎间盘以后存活率及分化能力降低，治疗效果不佳。提高干细胞的移植效率及治疗效果成为干细胞移植治疗椎间盘退变研究的难点和热点。
目的：观察氯化钴和高渗溶液预处理对骨髓间充质干细胞移植治疗椎间盘退变疾病效果的影响。
方法：①细胞体外实验，将骨髓间充质干细胞分为3组，对照组正常培养，高渗组采用体积分数1%高渗母液干预，低氧组采用100μmol/L氯化钴干预，高渗低氧组采用体积分数1%高渗母液和100μmol/L氯化钴联合干预，培养1周后，使用体积分数2%高渗母液和200μmol/L氯化钴作为应激条件分别对预处理骨髓间充质干细胞和未处理骨髓间充质干细胞进行刺激24 h，以RT-PCR检测caspase-3的表达评估细胞凋亡情况；②动物体内实验：将SD大鼠分为3组，对照组建立椎间盘退变模型大鼠，细胞移植组造模后骨髓间充质干细胞移植治疗，高渗低氧治疗组造模后采用高渗低氧预处理后的骨髓间充质干细胞治疗，细胞分别移植至大鼠针刺椎间盘退变模型的椎间盘中，2周后取材，以免疫组织化学染色鉴定细胞分布情况、RT-PCR检测相关基因表达情况，评估预处理对于干细胞治疗效果的影响。
结果与结论：①细胞体外实验：经预处理的骨髓间充质干细胞的caspase-3 mRNA的表达相比未经处理的对照组明显降低(P <0.05)；②动物体内实验：相较于对照组，细胞移植组椎间盘caspase-3、白细胞介素1β以及多项椎间盘退行性指标的 mRNA 表达量均呈现下降趋势，高渗低氧治疗组的效果更佳(P <0.05)；③结果证实：骨髓间充质干细胞具有治疗椎间盘退变的潜力，且经高渗低氧预处理后对高渗低氧应激的适应性增强，移植效果更佳。 -
骨性关节炎关节液中白细胞介素6和基质金属蛋白酶3的表达
背景：已有实验证实膝骨关节炎的发病与炎症细胞因子有密切的关系。目的：研究骨性关节炎患者关节液中白细胞介素6和基质金属蛋白酶3水平及其相关性，以及两者与骨性关节炎严重程度之间的相关性。方法：收集关节穿刺治疗的骨性关节炎患者关节液标本78份，应用ELISA法检测标本中白细胞介素6和基质金属蛋白酶3质量浓度，并对患者骨性关节炎严重程度进行HSS评分，采用Pearson相关分析探讨白细胞介素6、基质金属蛋白酶3和美国纽约特种外科医院(HSS)评分两两之间的相关性。结果与结论：骨性关节炎患者膝关节液中白细胞介素6为(13.1±5.7)μg/L，基质金属蛋白酶3为(989.3±429.5)μg/L， HSS为(56.4±12.0)分。Pearson相关分析显示白细胞介素6、基质金属蛋白酶3的表达水平呈显著性正相关关系(r=0.70，P <0.001)；白细胞介素6和基质金属蛋白酶3均与关节美国纽约特种外科医院(HSS)评分均呈负相关关系(r=-0.70，r=-0.75，P<0.001)。结果显性关节液中白细胞介素6和基质金属蛋白酶3水平之间，以及两者与骨性关节炎严重程度之间均呈正相关，提示测定骨性关节炎患者关节液中白细胞介素6和基质金属蛋白酶3水平对早期诊断和治疗具有重要意义。
