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慢性阻塞性肺疾病中MMP-9/TIMP-1与Th17/Treg作用与联系
目的检测慢性阻塞性肺疾病(COPD)外周血中Th17、Treg细胞占CD4+T细胞的比例、Th 17/Treg比值和血浆中MMP-9、TIMP-1含量、MMP-9/TIMP-1比值,探讨其在发病中的作用和机制.方法COPD急性加重组患者30例,COPD缓解组25例患者健康吸烟组20例患者,健康非吸烟组20例患者;采用流式细胞分析技术检测Th17、Treg细胞占CD4+T细胞的比例,ELISA法检测血浆中MMP-9、TIMP-1含量.结果外周血Th17占CD4+T细胞的比例在:COPD急性期组高于缓解组、健康非吸烟组、健康吸烟组,差异有统计学意义(P＜0.05),COPD缓解期组与健康吸烟组相比差异无统计学意义(P＞0.05),与健康非吸烟组相比差异有统计学意义(P＜0.05).外周血Treg占CD4+T细胞比例在:各组间比较,差异无统计学意义(F=1.971,P＞0.05);Th17/Treg比值的:COPD急性期组分别与COPD缓解期组、健康吸烟组、健康非吸烟组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05),COPD缓解期组与健康吸烟和健康非吸烟组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);血浆中MMP-9含量的在:COPD急性期组与COPD缓解期组、健康吸烟组、健康非吸烟组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05),COPD缓解期组与健康吸烟组、健康非吸烟组比较,差异有统计学意义(P＜0.05),血浆中MMP-9/TIMP-1比值:COPD急性加重期组与其他三组相比均有统计学意义(P＜0.05),COPD缓解期组与健康组相比,均有统计学意义(P＜0.05).结论Th17、Treg细胞、MMP-9、TIMP-1可能均参与了COPD的发生和发展.Th17、MMP-9增高可能促发COPD的发生和急性加重,并且两者存在一定相关性,并相互影响,加重COPD的自体免疫反应.
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基质金属蛋白酶9及其组织抑制剂1与慢性阻塞性肺疾病的研究进展
基质金属蛋白酶9(MMP-9)及基质金属蛋白酶抑制物1(TIMP-1)是调节细胞外基质降解合成的主要酶类,共同作用于呼吸道的细胞外基质和基底膜.目前认为,MMP-9/TIMP-1比值失衡与慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发生、发展关系密切.抑制MMP-9的过度表达、调节MMP-9/TIMP-1平衡可以为COPD的发病机制和治疗提供新思路.同时,对高危人群进行COPD的易感基因检测,可能是未来预防治疗COPD的方向.现就近年来MMP-9/TIMP-1比值失衡与COPD关系的研究进展进行综述.
关键词： 基质金属蛋白酶9 基质金属蛋白酶抑制物1 慢性阻塞性肺疾病 -
愈肾颗粒小复方对大鼠肾小球系膜细胞MMP-3/TIMP-1 mRNA表达的影响
目的:从基因水平探讨愈肾颗粒不同小复方对肾小球系膜细胞基质金属蛋白酶-3(MMP-3)及基质金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)mRNA表达的影响,对具有延缓和防治肾小球硬化进程的有效药味探讨其作用机制.方法:将愈肾颗粒折方,并重组为益气活血通络(复方1号)、益气解毒活血(复方2号)、益气活血止血(复方3号)不同小复方.应用血清药理学方法,制取3组中药小复方及正常组的药理血清.采用体外培养法培养大鼠肾小球系膜细胞;应用ELISA法测定10%FBS组及血管紧张素Ⅱ组纤维连接蛋白(FN)、Ⅳ型胶原的含量;采用逆转录-聚合酶链反应技术(RT-PCR)观察各组间MMP-3及TIMP-1的mRNA的表达情况.结果:(1)血管紧张素Ⅱ组FN及Ⅳ型胶原的分泌量显著增加,同时与10%FBS组相比差异有统计学意义(P<0.05).(2)复方1号组对MMP-3有显著的促进作用,与病理组比较差异有统计学意义(P<0.05).其余各组虽有促进MMP-3分泌的趋势,但差异无统计学意义.(3)3组小复方对TIMP-1的影响差异无统计学意义.结论:(1)复方1号组有显著的促进MMP-3基因表达的作用.(2)复方1号组通过促进MMP-3的基因表达,从而发挥延缓和防治肾小球硬化的作用.(3)复方2号组与复方3号组对MMP-3的基因表达有促进趋势.
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MMP-9/TIMP-1与COPD肺气肿关系研究进展
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种以进行性气流阻塞为特征的慢性呼吸道炎症性疾病,目前发病机制尚未明确.多数研究表明蛋白酶/抗蛋白酶机制是COPD的主要发病机制之一.其中基质金属蛋白酶9(MMP-9)/基质金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP-1)失衡对其发病尤为重要,且两者均参与肺气肿的形成.该文就近年MMP-9/TIMP-1与COPD肺气肿相关性的研究进展作一综述.
关键词： 基质金属蛋白酶9 基质金属蛋白酶抑制物1 慢性阻塞性肺疾病 肺气肿 -
新疆维吾尔族妊娠期高血压疾病血清中MMP-9、TIMP-1的表达及意义
目的:分析新疆维吾尔族妊娠期高血压疾病血清中MMP-9、TIMP-1的表达水平及其与妊娠期高血压疾病的相关性,为临床提前干预治疗工作提供理论依据.方法:采用ELISA法检测60例妊娠期高血压疾病惠者(其中轻度组和重度组各30例)及30例健康孕妇血清中MMP-9和TIMP-I水平.结果:妊娠期高血压疾病重度组患者血清MMP-9水平显著低于正常对照组及轻度组(P<0.05)差异有显著性;而妊娠期高血压轻度组与正常组之间无显著差异性(P>0.05),但在重度组中MMP-9的浓度较其他两组明显减低;TIMP-I妊娠期高血压疾病重度组、轻度组及正常对照组血清中各组相互比较均表达差异无显著性(P>0.05),无统计学意义,且TIMP-1在三组中的浓度值变化不大,可见虽然重度妊娠期高血压疾病患者血清中MMP-9表达下降,而它的特异性抑制物TIMP-1却无相应的变化,这导致两者之间的平衡状态发生改变,MMP-9/TIM-1比值下降.结论:血清中MMP-9及TIMP-1表达异常可能与妊娠高血压综合征的发病有密切的关系.MMP-9、TIMP-1有望成为妊娠期高血压疾病进行提前干预治疗的手段.
关键词： 妊娠期高血压疾病 基质金属蛋白酶9 基质金属蛋白酶抑制物1 维吾尔族妇女 血清 -
血浆基质金属蛋白酶9及其组织抑制物1水平与妊娠高血压疾病关系的研究
目的:探讨妊娠晚期孕妇血浆基质金属蛋白酶9(MMP9)及其组织抑制物1(TIMP1)水平与妊娠期高血压疾病发生的相关性.方法:采用ELISA法检测31例妊娠高血压疾病患者及30例健康孕妇血浆MMP9和TIMP1水平.结果:妊娠高血压疾病患者血浆MMP9水平显著低于正常对照组(P＜0.05);血浆TIMP1水平显著高于正常对照组(P＜0.01);妊娠高血压疾病患者血浆MMP9/TIMP1比值显著低于正常对照组(P＜0.05).结论:孕妇血浆MMP9及TIMP1水平变化在妊娠高血压疾病的发病机制中有重要作用.
关键词： 妊娠期高血压疾病 基质金属蛋白酶9 基质金属蛋白酶抑制物1 妊娠 -
基质金属蛋白酶9和基质金属蛋白酶抑制物1在IgA肾病和狼疮性肾炎患者血清中的表达
目的 探讨IgA肾病和狼疮性肾炎的病理机制及基质金属蛋白酶9(MMP-9)和基质金属蛋白酶抑制物1(TIMP-1)在慢性肾脏疾病进展中的意义.方法 采用EUSA法检测33例IgA肾病和27例狼疮性肾炎患者血清中MMP-9和TIMP-1的表达水平.结果 MMP-9和TIMP-1在IgA肾病和狼疮性肾炎患者血清中的表达较健康对照组明显升高,MMP-9/TIMP-1比值亦升高,差异有统计学意义(均P<0.01),其中MMP-9在IgA肾病组升高尤为显著.结论 MMP-9和TIMP-1与慢性增殖性肾炎的发病过程有关,可能通过影响肾小球细胞外基质的沉积来参与其病理机制.
关键词： 基质金属蛋白酶9 基质金属蛋白酶抑制物1 IgA肾病 狼疮性肾炎 病理机制 -
乌司他丁对脑出血患者的治疗作用及机制
目的：探讨乌司他丁对脑出血患者的疗效及对血清基质金属蛋白酶9（ MMP-9）和基质金属蛋白酶抑制物1（TIMP-1）的影响。方法92例脑出血患者随机分为观察组、对照组各46例。两组均采用甘露醇降低颅内压，对症应用降压、降糖、调脂等治疗。观察组在以上治疗的基础上加用乌司他丁注射液20万U加入200 mL生理盐水静滴，3次／d，2周为1个疗程。治疗后采用格拉斯哥昏迷指数（ GCS）评分及格位斯哥预后分级（ GOS）评价疗效，采用ELISA法测定血清MMP-9和TIMP-1。结果在治疗后，观察组GCS评分为13～15分者以及GOS为Ⅴ级者所占百分比均高于对照组（P均＜0．05）。两组治疗后血清MMP-9、TIMP-1及MMP-9／TIMP-1均降低（P＜0．01或＜0．05），以观察组降低更明显（P均＜0．05）。结论乌司他丁可以通过抑制MMP-9、TIMP-1而改善脑出血患者的抗炎平衡状态，从而明显提高治疗效果。
关键词： 脑出血 乌司他丁 基质金属蛋白酶9 基质金属蛋白酶抑制物1 -
血清基质金属蛋白酶9及其组织抑制剂1与慢性阻塞性肺疾病的关系
MMPs和TIMPs是调节细胞外基质(ECM)的重要酶类.金属蛋白酶9(MMP-9)是MMPs家族中一种降解细胞外基质的主要介质,基质金属蛋白酶抑制物1(TIMP-1)是其特异性抑制剂,二者共同作用于呼吸道的细胞外基质和底膜,调节细胞外基质合成降解.MMP-9/TIMP-1比值失衡是慢性阻塞性肺病(COPD)发生的重要机制,抑制MMP-9的过度表达、调节二者平衡可为COPD防治提供新思路,下面就从MMP9、TIMP-1各自的结构及功能、动物实验、临床观察3个方面来论述MMP-9、TIMP-1比值失衡与COPD的关系.
关键词： 基质金属蛋白酶9 基质金属蛋白酶抑制物1 慢性阻塞性肺疾病 -
动脉粥样硬化患者基质金属蛋白酶组织抑制剂1基因DNA高甲基化的研究
目的:探讨动脉粥样硬化(AS)患者基质金属蛋白酶组织抑制剂1 (TIMP-1)基因DNA启动子区甲基化修饰的改变.方法:选择经颈部多普勒超声确诊AS患者40例以及正常者作为对照组40例,采用ELISA法测定血浆TIMP-1蛋白水平,荧光定量PCR检测外周血TIMP-1的mRNA表达,巢氏降落式甲基化特异性PCR (ntMSP)测定外周血TIMP-1基因DNA启动子区的甲基化程度.结果:AS组血浆TIMP-1含量明显降低,外周血TIMP-1的mRNA表达也显著低于对照组(P＜0.05),TIMP-1基因启动子区DNA甲基化程度显著高于对照组(P＜0.05).结论:AS患者TIMP-1含量降低,其机制可能与TIMP-1基因启动子区高甲基化有关.
关键词： 基质金属蛋白酶抑制物1 DNA甲基化 动脉粥样硬化 -
黄芪多糖胶原促进周围组织中血管新生与胶原合成的实验研究
目的 黄芪多糖有促进血管新生作用,通过探讨黄芪多糖胶原促进周围组织中血管新生与胶原代谢的关系及其对相关因子的调控作用,为该胶原作为促进血管新生与组织愈合的支架提供依据. 方法 以交联剂将黄芪多糖与空白胶原进行1:1(W/W)共价结合,形成黄芪多糖胶原.取10周龄SD大鼠20只,雌雄各半,体重200～2509.于脊柱两侧作纵形切口,皮下向两侧游离形成“口袋”,左侧植入大小为5mm×5mm× 5mm的黄芪多糖胶原作为实验组,右侧植入相同大小空白胶原作为对照组.术后观察大鼠一般情况,于3、7、14、21 d分别处死5只大鼠,取胶原周围肉芽组织,组织学染色观察并计数毛细血管,测量羟脯氨酸(hydroxyproline,Hyp)含量,实时荧光定量RT-PCR测定血管生成素l(angiopoetin l,Angl)、基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinases 9,MMP-9)及基质金属蛋白酶抑制物1(tissueinhibitors of metalloproteinases 1,TIMP-1) mRNA的表达. 结果 大鼠均存活至实验完成.术后两组胶原周围肉芽组织中毛细血管逐渐增多,14 d时达峰值,实验组均多于对照组(P＜0.05).两组Hyp含量逐渐升高,各时间点实验组均高于对照组(P＜ 0.05).除21d外,实验组术后3、7、14 d的Ang1及MMP-9 mRNA表达均显著高于对照组(P＜0.05).术后对照组TIMP-1 mRNA表达逐渐减弱,实验组呈逐渐增强趋势；除术后7d外,两组比较差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 黄芪多糖胶原具有促进血管新生与胶原合成作用,机制之一是通过调节组织中Ang1、MMP-9及TIMP-1表达而实现.
