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伴破骨细胞样巨细胞的乳腺癌1例
伴破骨细胞样巨细胞的乳腺癌是一种少见的乳腺肿瘤,以往有学者将其归为乳腺化生癌,2003版《WHO乳腺和女性生殖系统肿瘤病理学和遗传学》将其列为浸润性导管癌( invasive ductal carcinoma,IDC)的一种亚型(非特殊型)[1].国内报道很少见,国外文献报道也仅100多例.现将2011年5月收治的1例患者报告如下.
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白细胞介素-17在骨代谢与炎症性骨疾病中的作用
骨稳态取决于破骨细胞的溶骨活性与成骨细胞的成骨作用之间的相对平衡.在慢性炎症情况下,如风湿性关节炎、牙周炎、银屑病等,由于炎性因子的作用致使破骨细胞溶骨作用相对增强打破骨代谢平衡,导致骨溶解丢失.白细胞介素-17(IL-17)是近年来发现的新型细胞因子家族,参与机体多种免疫防御.研究发现,IL-17可影响成骨细胞和破骨细胞的增殖与分化,对骨代谢有着重要调节作用.深入了解IL-17在骨代谢中的生物学作用有助于探寻治疗炎症性骨疾病的有效方案,本文就IL-17对正常骨代谢调节及病理情况下与骨疾病发生发展的关系作一综述.
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仙灵骨葆对大鼠正畸保持阶段成骨细胞和破骨细胞的影响
目的：观察仙灵骨葆对成年大鼠正畸保持阶段牙槽骨改建的影响。方法20只3月龄雄性大鼠，随机分为治疗组和对照组各10只。将上颌前牙作为支抗牙近中牵引上颌第一磨牙，持续加力21 d 后安装保持装置。治疗组每只以3 mL 剂量的仙灵骨葆灌胃4周至处死大鼠取上颌弓标本，对照组仅给予同等剂量双蒸馏水。 HE染色病理切片，分别观察计数成骨细胞、破骨细胞。结果保持结束时，仙灵骨葆组压力侧、张力侧成骨细胞数量均高于对照组压力侧、张力侧成骨细胞数量，P ＜0．05；压力侧、张力侧破骨细胞数量均低于对照组压力侧、张力侧破骨细胞数量，P ＜0．05；HE 染色示，仙灵骨葆组压力侧及张力侧见大量成骨细胞和少量破骨细胞，对照组压力侧及张力侧见少量成骨细胞和大量破骨细胞。结论仙灵骨葆可以抑制成年大鼠牙移动保持阶段破骨细胞生成，促进成骨细胞的生成，提示仙灵骨葆可能对成年大鼠正畸保持阶段新骨形成、使过渡性牙槽骨向正常牙槽骨转化具有促进作用。
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激素性股骨头坏死骨重建失衡的实验研究进展
由于激素的广泛应用,激素性股骨头坏死(Steroid induced necrosis of femoral head,SINFH)自1957年报告以来,其发病率呈逐年增加趋势,已占非创伤性股骨头坏死的首位.
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MMP-9表达在不同方法获得破骨细胞的比较研究
目的：比较基质金属蛋白酶9（matrix metalloproteinase 9， MMP-9）表达在机械法获得破骨细胞（osteoclasts，OC）和诱导法获得破骨样细胞（osteoclast like cells，OLC）的差异，为体外培养OC提供实验依据．方法采用机械分离方法，从1 d龄SD大鼠四肢长骨获得成熟OC；利用RANKL （100 ng/mL）和M-CSF （100 ng/mL）诱导RAW264.7细胞形成 OLC．采用免疫细胞化学和原位杂交技术检测不同方法获得的 OC 和 OLC MMP-9蛋白及其mRNA的表达．结果诱导法12 d组的积分光密度和平均光密度均明显高于机械法3 d组．结论诱导12 d的OLC MMP-9及其mRNA表达的明显高于机械法3 d，为OLC提供了进一步的实验数据．
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诱导法与机械法体外培养破骨细胞的比较研究
目的 探讨不同方法培养的破骨细胞(OC)在形态学及骨吸收功能的差异,为体外培养OC提供方法学实验依据.方法 采用机械分离的方法,即从1d龄SD大鼠四肢长骨机械分离获得成熟OC；诱导法,即利用RANKL(100 ng/mL)和M-CSF(100 ng/mL)诱导RAW264.7细胞形成破骨样细胞(OLC).对获得的OC和OLC进行形态学和骨吸收功能观察比较.结果 OC和OLC均为TRAP染色阳性的多核巨细胞,与细胞共培养骨片上可形成骨吸收陷窝;与机械分离法比较,诱导法培养出的OLC数目较多,但骨吸收陷窝较小而浅.结论 直接分离培养法可获得骨吸收功能较活跃的OC,但数目较少,适合骨吸收功能分析、破骨迁移黏附、凋亡研究及单细胞分子生物学研究.诱导形成的OLC数量较多,但骨吸收功能较差,适合用于OC分化发育过程的研究.
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老鹳草素对破骨细胞体外骨吸收功能的影响
目的 观察老鹳草素(geraniin,Ge)对体外培养破骨细胞(OC)的形成及其骨吸收功能的影响.方法 由1日龄SD大鼠四肢长骨分离OC,和象牙骨片共同培养,或直接接种于培养板中,分别采用抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP)和甲苯胺蓝染色技术观察不同浓度的Ge对体外培养OC形成及OC性骨吸收功能的影响.结果 Ge呈浓度依赖性减少体外培养的TRAP染色阳性多核细胞即成熟破骨细胞(mature osteoclast,mOC)数目；与空白对照组比较,Ge各浓度组均使OC性骨吸收陷窝个数和面积减少、灰度变浅.结论 Ge减少体外培养OC的形成并抑制体外培养OC的骨吸收功能.
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老鹳草素对实验性骨质疏松症及破骨细胞生成的影响
目的 评价老鹳草素(geraniin,Ge)对实验性骨质疏松症的影响并探讨其初步作用机制.方法 用维甲酸建立大鼠骨质疏松模型,观察Ge 20 mg/kg灌胃给药1周后对骨质疏松相关指标的影响.机械法分离1日龄SD大鼠四肢长骨获得破骨细胞(osteoclast,OC),接种于培养板中培养,在培养液中分别加入不同浓度的Ge和Ⅱ型碳酸酐酶(carbonic anhydrase Ⅱ,CA Ⅱ)阻断剂乙酰唑胺(acetazolamide,Az),应用抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP)和甲苯胺蓝染色技术,观察不同浓度Ge对OC生存率的影响.结果 维甲酸70 mg/kg体重灌胃15 d,模型组大鼠的体重下降,卵巢指数下降,血清碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)升高,骨钙含量减少,骨小梁稀疏,骨小梁表面积减小,骨小梁间隙面积增大,表明大鼠骨质疏松模型复制成功.与模型组比较,Ge组和尼尔雌醇片阳性对照组的卵巢指数高,骨钙增高,骨小梁较密集,骨小梁间隙面积小,骨小梁表面积大,Ge可降低血清ALP同时升高血清钙水平.Ge呈浓度依赖性减少体外培养的TRAP染色阳性的多核细胞(成熟破骨细胞,mature osteoclast,mOC)数目.结论 老鹳草素对维甲酸致大鼠骨质疏松症有对抗作用,明显抑制体外培养OC的生存率可能是抗骨质疏松作用的机制之一.
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活性氧与骨稳态的维持
成骨细胞介导的骨形成和破骨细胞介导的骨吸收过程是骨稳态维持的重要生理活动.活性氧(ROS)是骨细胞功能重要的调节者,在骨稳态维持过程中起着重要作用.因而,维持氧化与抗氧化体系的平衡或以ROS为靶点的抗氧化剂可作为骨质疏松等骨骼疾病的治疗或预防手段.就近年来ROS与骨稳态维持相关研究进行综述,旨在增进对在骨稳态维持、骨质疏松中ROS的作用以及以ROS为作用靶点的药物等方面的了解,有助于发展骨代谢疾病治疗的新策略和新方法.
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神经多肽SP在骨组织代谢过程中的研究进展
神经多肽SP (substance P,SP)是一种重要的神经调质,在骨组织代谢中起着重要的调节作用.其中SP主要通过影响骨源性细胞或影响骨发生过程中重要细胞因子的生物活性来影响骨组织代谢过程.目前SP对成骨效应及破骨效应的作用尚存在争议.就神经多肽SP在骨代谢过程中的作用作一综述.
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雷公藤红素对破骨细胞及胶原诱导关节炎小鼠中趋化因子CXCL2表达的影响
目的：探讨雷公藤红素（Celastrol，Cel）通过抑制趋化因子CXCL2的表达减少大鼠骨髓诱导的破骨细胞形成及胶原诱导的关节炎小鼠（CIA小鼠）模型局部关节炎症及骨侵蚀的发生。方法体内实验制备CIA小鼠模型，分为空白对照组、CIA组及Cel组，以病理染色的方法观察小鼠关节炎症，以实时荧光定量PCR及ELISA的方法检测关节局部及血清的CXCL2表达的变化；体外实验诱导大鼠骨髓形成破骨细胞，加入不同浓度的Cel，通过实时荧光定量PCR检测CXCL2的变化。结果破骨前体细胞及CIA小鼠中CXCL2高表达，且Cel能够抑制其表达，且成剂量依赖性。结论 Cel可能通过抑制趋化因子CXCL2的表达，抑制炎性细胞对组织的浸润，从而减少组织破坏。
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保持坚硬骨骼的生命力
坚硬的骨骼是有生命的.骨骼通过成骨细胞的新骨形成和破骨细胞把旧骨分解吸收,而进行着新陈代谢.在不同年龄阶段,由于新骨形成和旧骨分解的速度不同,骨量也不相同,因而骨的强度也不同.人体在儿童期、青少年期新骨形成超过旧骨的分解吸收,骨量迅速增长.通常在20～30岁时骨量达到一生中高值,称为骨量峰值,这时的骨骼是强壮的.30～40岁时骨吸收和骨形成达到平衡,骨量维持在这一高水平.女性自40岁开始骨量丢失.绝经的头十年由于雌激素的减少有一个骨量快速丢失期.以后随年龄增加,骨量丢失减少.
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维生素D缺乏性佝偻病患儿破骨细胞活性的研究
目的 探讨维生素D缺乏性佝偻病患儿破骨细胞功能状态,了解其与性别和年龄的关系.方法 选取符合维生素D缺乏性佝偻病诊断标准患儿有68例列入佝偻病组,健康婴幼儿66例列入对照组,检测血清25-(OH)D、抗酒石酸酸性磷酸酶5b(tartrate-resistant acid phosphatase isoform 5b,TRACP5b)、Ⅰ型胶原交联羧基端肽(carboxyterminalcross-linking telopeptide,CTX),对所得结果采用SPSS 20.0软件进行数据分析处理.结果 维生素D缺乏性佝偻病组较对照组血清25-(OH)D、TRACP5b、CTX水平均低,有显著统计学差异,两组血清25-(OH)D水平婴儿较幼儿均低,两组血清TRACP5b、CTX水平婴儿较幼儿均高,差异有显著统计学意义.两组血清25-(OH)D、TRACP5b、CTX水平男女之间差异均无统计学意义.维生素D缺乏性佝偻病组血清TRACP5b、CTX与25-(OH)D水平呈负相关关系,血清TRACP5b与CTX水平呈正相关关系.结论 维生素D缺乏性佝偻病患儿破骨细胞活性明显活跃.婴儿破骨细胞活性较幼儿明显活跃,同年龄组不同性别之间破骨细胞活性无明显差异.TRACP5b和CTX是评价骨吸收的良好指标.破骨细胞分子标志物可作为维生素D缺乏性佝偻病的评价指标.
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肺岩宁方通过RANK-RANKL途径调节肺癌骨转移中破骨细胞活化机制的研究
目的:探讨肺岩宁方对肺癌骨转移裸小鼠模型转移性骨破坏及破骨细胞活化的影响.方法:将40只BALB/c裸鼠随机分为空白组、模型组、唑来膦酸组、肺岩宁组,每组10只,除空白组外均采用骨髓腔内注射人肺腺癌A549细胞悬液的方法建立骨转移模型,各干预组给予对应药物治疗,共28 d,期间记录体重及生存状态,28 d后取骨组织进行M irco-C T 摄片分析、HE染色及抗酒石酸的酸性磷酸酶(T RA P)染色.结果:肺岩宁组和唑来膦酸组小鼠体重及生存质量较模型组更高;模型组见明显溶骨性骨破损、肿瘤细胞密集、T RA P(+)细胞数量增多,肺岩宁组和唑来膦酸组骨组织轻度破坏、肿瘤细胞减少、T RA P(+)细胞数量减少.结论:肺岩宁方可能通过抑制RANK-RANKL途径达到减少转移性骨质破坏及破骨细胞活化的作用,显示其作为抗肺癌骨转移药物的应用前景.
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过表达Klotho抑制小鼠RAW264.7细胞向破骨细胞分化
目的 探讨过表达Klotho (KL)对可溶性核因子κB受体激活蛋白配体(sRANKL)诱导小鼠RAW264.7细胞向破骨细胞分化的影响.方法 实验分为过表达KL组(Ad-KL组)、空载体组(Ad-GFP组)与空白对照组.倒置荧光显微镜观察重组腺病毒转染RAW264.7细胞情况,实时荧光定量(qRT-PCR)和Western blot法检测KL的mRNA或蛋白水平;抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色检测过表达KL对sRANKL诱导RAW264.7细胞向破骨细胞分化的形态学影响;qRT-PCR和Western blot法检测各组破骨细胞成熟标志物TRAP、组织蛋白酶K(CTSK)的mRNA或蛋白水平.结果 与Ad-GFP组和空白对照组比较,Ad-KL组细胞KL mRNA和蛋白水平显著升高;TRAP染色显示,Ad-KL组TRAP阳性细胞数量显少于Ad-GFP组和空白对照组,体积也更小;与Ad-GFP组和空白对照组比较,Ad-KL组TRAP和CTSK mRNA和蛋白水平也明显降低.结论 过表达KL抑制RAW264.7细胞向破骨细胞分化.
关键词： klotho 破骨细胞 RAW264.7细胞 抗酒石酸酸性磷酸酶 -
破骨细胞骨吸收上清液对骨髓间充质干细胞增殖分化的影响
目的 研究破骨细胞骨吸收活动中的分泌产物对骨髓间充质干细胞增殖、分化的影响.方法 诱导小鼠脾脏细胞为破骨细胞,用抗酒石酸盐酸性磷酸酶(TRAP)染色.破骨细胞与牛骨磨片共培养,扫描电镜观察骨吸收陷窝.收集骨吸收实验破骨细胞培养上清液作用于小鼠骨髓间充质干细胞(BMSC),MTT法检测BMSC生长曲线;成骨诱导后钙化结节茜素红染色法检测BMSC成骨能力;成脂诱导后油红O染色检测BMSC成脂能力;Western blot法检测小鼠BMSC成骨相关蛋白RUNX2、碱性磷酸酶(ALP)及成脂相关蛋白过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)的表达.结果 TRAP染色、扫描电镜显示脾脏细胞可诱导分化为具有骨吸收能力的破骨细胞;与对照组相比,加入破骨细胞培养上清液,BMSC的增殖受到抑制,成骨分化增强,成脂分化减弱(P＜0.05).结论 破骨细胞骨吸收上清液具有使BMSC增殖能力降低,成骨分化增强,成脂分化减弱的作用.
关键词： 破骨细胞 骨髓来源的间充质干细胞 增殖 成骨成脂 -
白细胞相关免疫球蛋白样受体-1在破骨细胞发育中的作用
目的 研究白细胞相关免疫球蛋白样受体-1(LAIR-1)在破骨细胞(0C)发育过程中的表达规律及影响.方法 PCR检测小鼠LAIR-1(mLAIR-1)分子在体外诱导OC生成过程中mRNA水平的变化；重酒石酸盐抗性酸性磷酸酶(TRAP)染色观察OC的数量；Coming Osteo Assay surface检测OC骨吸收陷窝的形成；ELISA检测类风湿性关节炎(RA)患者血清可溶型LAIR-1(sLAIR-1)与疾病的炎症状态和活动度是否相关.结果 PCR结果显示在OC形成过程中,LAIR-1 mRNA显著降低；TRAP染色和骨吸收陷窝实验均显示加入mLAIR-1单克隆抗体后,OC数量明显减少.RA病人类风湿因子高低水平组之间的血清sLAIR-1水平存在显著差异.结论 LAIR-1分子可能参与了OC的发育过程,并且与RA疾病的炎症状态有一定关系.
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卵巢切除小鼠骨髓间充质干细胞RANKL、OPG促进破骨细胞发育并增强其功能
目的 研究雌激素调控骨髓间充质干细胞(BMSC)表达核因子κB受体活化因子配体(RANKL)、骨保护因子(OPG)对破骨细胞发育和功能的影响.方法 选用健康雌性小鼠行双侧卵巢切除术(OVX),建立绝经后骨质疏松模型.选用同一批次健康小鼠行双侧卵巢脂肪组织部分切除,建立假手术组(sham).用巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)、RANKL诱导小鼠单核细胞为破骨细胞,同时分别加入sham和OVX组BMSC与单核细胞共培养.抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色计数2组BMSC对骨髓诱导发育为破骨细胞的数量.甲苯胺蓝染色检测2组共培养体系中破骨细胞骨吸收陷窝的数量.RT-PCR和Western blot法检测sham和OVX组BMSC中OPG、RANKL的表达.结果 TRAP和甲苯胺蓝染色显示,OVX组中破骨细胞数目及吸收陷窝数大于sham组(P＜0.05).RT-PCR和Western blot法结果显示OVX组较sham组OPG表达显著降低,RANKL显著增强(P＜0.05).结论 雌激素能够影响BMSC中OPG和RANKL的表达,雌激素缺乏环境下,BMSC促进破骨细胞发育并增强其功能.
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体外雌激素通过调控骨髓间充质干细胞FasL表达介导破骨细胞凋亡
目的 探讨雌激素缺乏对骨髓间充质干细胞(BMSC)表达FasL水平下降对破骨细胞凋亡的影响.方法 建立绝经后骨质疏松模型(去势组,切除双侧卵巢).设立假手术组(sham)组、卵巢切除(OVX)组、OVX后雌激素(OVX+E2)处理组.将破骨细胞与3组分离的BMSC共培养,观察破骨细胞数量的改变；用annexinV-FITC/7-氨基放线菌素D(7-AAD)标记,流式细胞术检测各组破骨细胞凋亡的差异；Western blot法检测OVX组与sham组及OVX +E2组BMSC中FasL的表达情况.结果OVX组中破骨细胞的数量较sham组显著升高,凋亡程度降低.OVX +E2组中破骨细胞数量较OVX组数量显著降低,凋亡细胞比例升高.Western blot法结果显示sham组FasL较OVX组显著升高,OVX+ E2组FasL较OVX组显著降低.结论 雌激素能够降低BMSC中FasL基因的表达,这可能是影响破骨细胞凋亡的因素之一.
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sCD38在类风湿关节炎和系统性红斑狼疮患者外周血中的变化及意义
目的:探讨类风湿关节炎(RA)和系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血血清中sCD38水平的变化及其在该类疾病发病中的作用.方法:采用ELISA法检测48例RA患者,19例SLE患者和20例正常对照者外周血血清中sCD38水平.结果:RA患者外周血sCD38水平为(163.05±13.97)mg/L,明显高于正常对照组水平(80.59±5.58)mg/L,统计学分析有差异(P＜0.05).特别是RA有X线改变组(至少骨质疏松)血清中sCD38水平平均高于单纯关节肿痛组(P＜0.05).而且RA患者外周血sCD38水平与其活动指标RF、CRP呈明显的正相关(r=0.582,P＜0.05;r=0.485,P＜0.05).SLE患者外周血sCD38水平平均为(295.22±16.01)mg/L,明显高于RA患者组及正常对照组(P均＜0.05),且与SLE活动指标ds-DNA成明显正相关(r=0.692,P＜0.05).结论:sCD38在RA和SLE患者外周血中明显增高,在风湿性疾病的发病过程中具有重要作用.
