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正畸牙移动中骨吸收机制及其调控的研究进展
破骨细胞在正畸牙移动压力侧骨吸收过程中发挥着重要的作用,针对破骨细胞分化成熟及其发挥功能的调控研究,能为正畸治疗中控制牙齿移动提供新的思路,同时有助于防治正畸治疗中出现的牙根外吸收等.
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破骨细胞前体细胞的研究进展
破骨细胞前体细胞由骨髓中的造血干细胞生成,许多细胞因子或生长因子可直接或间接地诱导破骨细胞前体细胞形成破骨细胞介导骨吸收.在多种常见骨病中,阻断前体细胞分化为破骨细胞的信号通路可能是一种有效防止骨吸收的治疗策略.本文就破骨细胞前体细胞的来源与特点、破骨细胞前体细胞的功能调控等研究进展作一综述.
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破骨细胞促进骨重建的研究进展
骨重建在口腔医学领域具有重要的价值，而破骨细胞对于骨重建具有不可替代的促进作用。目前，以破骨细胞-成骨细胞耦联为靶向，即利用破骨细胞促进骨重建的研究和应用极少。本文就骨吸收和骨生成间的动态耦联、破骨细胞对骨重建的促进作用、破骨细胞促进骨重建的分子机制等研究进展作一综述。
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膜型-1-基质金属蛋白酶在骨代谢和口腔发育及疾病中的表达和作用
膜型(MT)-1-基质金属蛋白酶(MMP)是MMP家族中的一员,存在于破骨细胞和成骨细胞中,与骨代谢有着十分密切的联系.mt-1-mmp基因缺陷小鼠表现出明显的骨代谢异常,而诸多口腔疾病都与骨代谢异常密不可分.本文就MT-1-MMP的结构和功能、在骨代谢中的作用、在口腔发育及疾病中的作用等作一综述.
关键词： 膜型-1-基质金属蛋白酶 破骨细胞 成骨细胞 口腔发育及疾病 -
钛离子诱导骨吸收的现象及机制
钛及钛合金材料因其良好的抗腐蚀性、生物相容性在种植体等方面得到广泛应用,但是钛及其他离子会从植入物中缓慢释放出来,可能导致周围骨吸收造成种植体植入失败.植入材料及其磨损颗粒所释放出来的金属离子影响成骨细胞、破骨细胞的功能,改变成骨与破骨之间的调控机制,导致成骨减弱、破骨增强,引起骨质的吸收.
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核转录因子-κB受体活化因子及其配体和骨保护蛋白系统在骨构建与骨改建中的作用
核转录因子-κB受体活化因子配体(RANKL)-核转录因子-κB受体活化因子(RANK)-骨保护蛋白(OPG)系统是近年发现的调节骨吸收的关键信号通路.RANKL与RANK结合在正常骨构建与骨改建中调节破骨细胞生成、活化和存留,在多种病理状况下增加骨吸收.OPG与RANK竞争性地结合RANKL,以防止骨组织的过度吸收.笔者分别就RANKL、RANK和OPG及其在骨构建与骨改建中的作用作一综述.
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巨颌症致病基因SH3BP2及其对病变中破骨细胞的作用
巨颌症是一种少见的常染色体显性遗传病,现已明确其致病基因为SH3BP2.此基因突变导致SH3BP2蛋白功能的改变,从而引起病变中破骨细胞的病理性高活性表达,终导致巨颌症骨质破坏的病理性改变.下面就SH3BP2基因的功能和SH3BP2基因对巨颌症疾病发生的调控作用以及与破骨细胞的联系作一综述.
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促炎细胞因子对体外诱导小鼠破骨样细胞的影响
目的：探索促炎因子白细胞介素（IL）-1、IL-6和肿瘤坏死因子（TNF）-α对体外诱导小鼠破骨样细胞的影响。方法从小鼠脾脏中提取出破骨细胞前体细胞，用不同细胞因子分组诱导：A组为巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）；B组为M-CSF和溶解型核因子-κB受体活化因子配体（sRANKL）；C组为M-CSF、SRANKL、IL-1、IL-6、TNF-α；D组为M-CSF、IL-1、IL-6、TNF-α。用倒置显微镜和抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色观察细胞分化情况，使用扫描电子显微镜观察骨磨片。结果 C、B组破骨样细胞数目均明显多于A、D组（P<0.05），且C组高于B组（P<0.05）；D、A组没有诱导出破骨样细胞（P>0.05）。结论促炎因子TNF-α、IL-1、IL-6可通过sRANKL在体外促进小鼠破骨样细胞的分化，单独的TNF-α、IL-1、IL-6不能够诱导出破骨样细胞。
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机械拉伸应变致丝裂原活化蛋白激酶变化及与破骨细胞形成之间的关系
口腔颌面部骨组织维持和改建离不开力学环境,机械拉伸应变作用于细胞所产生的生化反应与破骨细胞的形成和分化密切相关.本文综述了机械拉伸应变导致丝裂原活化蛋白激酶具体途径的变化,以及与调节破骨细胞分化的必需因子之间的关系.
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TNF配体家族的新成员--RANKL的研究进展
RANKL是近发现的TNF配体家族成员,它在破骨细胞的形成、分化、激活和存活等各个阶段中都发挥着重要作用,是影响破骨细胞性骨疾病的关键性因子.表达于口腔环境中的RANKL对牙萌出、牙槽骨吸收和牙周病等的发生发展具有调控作用.
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骨保护素及配体在骨吸收中的作用
骨保护素及配体是破骨细胞重要的细胞外调节因子,它们与肿瘤坏死因子受体蛋白组成控制破骨细胞发育的关键调节蛋白环路,在正畸牙移动和牙周炎病变进程中影响着牙槽骨的改建.
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破骨细胞的来源
有关破骨细胞的来源学术界一直存在争议，本文结合近年来有关破骨细胞分化诱导因子的一些研究，着重就其与单核—巨噬系统细胞的关系作了回顾。在导致破骨细胞的分化过程中，前体细胞RANK信号传导通路的激活至关重要。对RANK及可能存在的其它信号传导通路的研究可能会有助于理解破骨细胞的来源及其与单核—巨噬系统细胞的关系。
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破骨细胞转基因永生化研究进展
细胞永生化是细胞获得持续生长增殖能力的特性。转基因永生化中常用基因有SV40、bcl-2以及Notch基因、端粒酶相关基因、视网膜母细胞瘤基因；基因转移载体有病毒和非病毒载体。通过各种方法转染SV40 Tag和bcl-2等多种基因使破骨细胞或其前体细胞永生化，可较好地解决破骨细胞传统培养方法的局限性，具有很大的应用前景。
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破骨细胞整合素的功能
整合素是一类重要的细胞表面跨膜蛋白，介导细胞粘附，并参与细胞内外的信号传递。近年来研究发现，它在破骨细胞迁移、分化、粘附、信号传导等过程中起到重要作用，本文对其研究现状作一综述。
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应力对体外培养破骨细胞影响的研究
骨代谢受各种机械力的影响，对骨吸收起重要作用的破骨细胞也受各种应力的影响。本文就破骨细胞的体外培养及鉴定标准，应力对体外培养破骨细胞的影响及其机制作一综述。
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骨吸收机理研究的分子生物学进展
本文综述了在骨吸收机理研究中,新发现的破骨细胞调节因子-护骨素(OPG)及其配体(OPGL)的结构及功能.OPG是一种可溶性分泌糖蛋白,多以二聚体形式存在.它通过与成骨细胞/基质细胞结合,阻断原始破骨细胞与成骨细胞/基质细胞间的信号传导,从而抑制其分化、成熟与激活,达到抑制骨吸收的目的.OPGL是促破骨细胞分化因子,其效应可被OPG阻断.提示OPG和OPGL是破骨细胞发育的关键细胞外调节因子.
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骨保护因子及其配体调控骨吸收的研究进展
成骨细胞或骨髓基质细胞在破骨细胞分化、激活过程中起重要作用.骨保护因子及其配体是各种亲骨性因子、骨代谢激素、药物调节骨代谢的核心因子.其中,骨保护因子是抑制破骨细胞骨吸收功能的核心因子,通过阻断其配体--破骨细胞分化因子对骨吸收的激活作用来调控骨代谢的平衡.因此,骨保护因子在治疗多种骨病中具有巨大潜力,有望成为治疗骨质疏松症的理想药剂.
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丹皮酚对牙龈卟啉单胞菌诱导骨髓来源巨噬细胞功能的影响
目的 观察丹皮酚对牙龈卟啉单胞菌作用下对体外培养的小鼠骨髓来源巨噬细胞(BMM)炎性因子分泌及向破骨细胞分化能力的影响,并探讨其作用机制.方法 体外分离获得小鼠生长良好的BMM,加入不同浓度丹皮酚溶液处理1 h,再加入牙龈卟啉单胞菌进行24 h诱导刺激.采用流式细胞术检测炎症相关蛋白程序性死亡分子配体1(PD-L1)的表达量,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)及白细胞介素-6(IL-6)水平;在核因子κB受体活化因子配体(RANKL)和巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)刺激后的BMM中加入不同浓度的丹皮酚溶液处理1 h后,加入牙龈卟啉单胞菌刺激,采用抗酒石酸性磷酸酶(TRAP)染色观察破骨细胞形成情况,Western blot检测破骨细胞形成相关蛋白TRAP和核因子κB受体活化因子(RANK)的表达.结果丹皮酚在10~50μmol·L-1的范围内,对BMM无毒性作用.流式细胞术结果提示丹皮酚可以抑制牙龈卟啉单胞菌诱导PD-L1的表达,并存在剂量依赖效应.ELISA实验证明丹皮酚能以剂量依赖性方式抑制BMM释放TNF-α、IL-1β及IL-6(P<0.01).牙龈卟啉单胞菌可以明显诱导BMM分化形成破骨细胞;TRAP染色显示丹皮酚各浓度组能抑制BMM向破骨细胞分化;Western blot结果显示丹皮酚抑制TRAP和RANK表达且存在剂量依赖效应.结论 丹皮酚可以剂量依赖方式抑制牙龈卟啉单胞菌诱导的BMM炎性因子TNF-α、IL-1β及IL-6的分泌及其向破骨细胞分化的能力.
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无翅型MMTV整合位点家族成员5A/受体酪氨酸激酶样孤儿受体2在大鼠牙囊细胞中的表达及其意义
目的：观察在牙齿正常萌出过程中无翅型MMTV整合位点家族成员5A（Wnt5A）/受体酪氨酸激酶样孤儿受体2（Ror2）信号在大鼠体内外牙囊细胞表达的特点，探讨其与成熟破骨细胞形成及牙齿萌出的相关性。方法分离出生后1~13 d的SD大鼠下颌骨，苏木精-伊红染色观察牙囊及牙槽骨生长发育过程，免疫组织化学法观察在下颌第一磨牙萌出过程中Wnt5A和Ror2在牙囊细胞中的表达。体外培养出生后5~6 d的SD大鼠第一磨牙牙囊细胞，免疫组织化学法观察Wnt5A、Ror2在牙囊细胞中的表达。结果SD大鼠出生后第2天牙囊开始分化为牙周组织，1~3 d牙槽骨变化不明显，第4天起，破骨细胞数量明显增多。Wnt5A在出生后第1~3天的大鼠牙囊组织内无明显表达，第4天开始出现阳性表达，并持续表达至第13天。Ror2在出生后第1~3天的大鼠牙囊组织表达呈强阳性，而在第4~13天呈弱阳性。结论 Wnt5A、Ror2在牙萌出过程中有特定的时间分布，提示其可能参与牙齿萌出的调控。
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Notch1蛋白高表达抑制破骨细胞增殖和分化
目的 探究体外培养条件下Notchl蛋白高表达对细胞核因子κB受体活化因子配体(RANKL)和巨噬细胞集落刺激因子(MCSF)诱导的骨髓源破骨细胞增殖分化的影响.方法 体外培养Rosa-notch1转基因小鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs),采用RANKL和MCSF刺激BMSCs向破骨细胞方向分化.培养至第3天,实验组和对照组分别转染携带Cre重组酶和绿色荧光蛋白(GFP)的重组腺病毒(Ad-Cre-GFP)和携带GFP的重组腺病毒(Ad-GFP),启动实验组Notch1高表达,采用实时聚合酶链反应(RT-PCR)检测Notch信号通路成分(Notch1、Notch2、Notch3、 Notch4、Delta1、 Delta3、Delta4、Jaggedl)、靶基因(Hesl) mRNA表达量以及抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)在诱导后mRNA的表达量.采用TRAP染色法观察破骨细胞增殖分化情况.结果 TRAP染色显示实验组破骨细胞形成数量明显少于对照组(P＜0.05).与对照组相比,实验组Notch1、Notch3、Jagged1、Delta3、Hes1 mRNA表达量明显增高(P＜0.05),TRAP的mRNA表达量明显降低(P＜0.05).结论 Notch1高表达抑制RANKL和MCSF诱导的破骨细胞增殖分化.
