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穿山龙薯蓣对桥本甲状腺炎患者外周血单个核细胞Th17与Treg细胞反相关因子表达的影响
目的:通过观察穿山龙薯蓣对桥本甲状腺炎(HT)患者外周血单个核细胞Th17与Treg细胞及相关因子表达的影响,进而探讨穿山龙薯蓣治疗桥本甲状腺炎免疫学作用机制.方法:选取24例桥本甲状腺炎患者和健康对照16例,PBMC提取采用Ficoll梯度密度离心法,细胞被分成4组,观察4种不同浓度的穿山龙薯蓣(0、10、50、100ug/ml)对桥本甲状腺炎患者外周血单个核细胞Th17与Treg细胞比例,血清中Thl7的相关因子IL-17和Treg的相关因子TGF-B含量的影响.结果:HT组PBMC中Thl7细胞比例明显高于对照组(P＜0.05),Treg细胞比例明显低于对照组(P＜0.05);HT组患者血清IL-17含量较对照组显著升高(P＜0.05),TGF-B含量差异无统计学意义(P＞0.05).穿山龙薯蓣各剂量组均明显降低了HT患者外周血单个核细胞Th17比例及血清IL-17含量(P＜0.05);明显升高了HT患者外周血单个核细胞Treg比例(P＜0.05).结论:Th17、Treg细胞的变化可能在HT发病机制中发挥重要作用.穿山龙薯蓣能抑制HT患者外周血单个核细胞Th17细胞比例,上调Treg细胞比例,改善Thl7/Treg失衡状态,从而达到免疫调节功能,改善桥本甲状腺炎的免疫炎症反应.
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润燥灵对干燥综合征模型小鼠Th17/Treg细胞的影响
目的:探讨润燥灵对免疫诱导性干燥综合征(SS)模型小鼠外周血辅助性T细胞17(Th17)和调节性T细胞(Treg)的影响.方法:将90只C57bl/6j小鼠随机分成为正常组、模型组、润燥灵36g/kg组、润燥灵18g/kg组、润燥灵9g/kg组和泼尼松0.2g/kg组,每组15只,除正常组外,其余各小鼠采用免疫诱导法建立SS模型,造模第5 w开始灌胃给药,每周测量小鼠饮水量,给药4 w后眼球取血,断颈处死,分离颌下腺,HE梁色后病理检测,PCR检测颌下视黄醇类核内受体(RORγt)和转录因子叉头框蛋白3(FoxP3)的表达,流式细胞术检测Th17细胞和CD4+ CD25+T细胞的含量.结果:与模型组比较,润燥灵36g/kg组和润燥灵18g/kg组小鼠饮水量增加,颌下腺淋巴细胞浸润减少.PCR法结果显示,与正常组比较,模型组RORγt mRNA和FoxP3 mRNA表达量升高;与模型组比较,润燥灵36gkg、润燥灵18 g/kg和泼尼松0.2g/kg组RORγtmRNA和FoxP3 mRNA表达量降低.流式细胞术结果显示,与模型组比较,润燥灵36gkg组和泼尼松0.2g/kg组CD4+/CD4+ CD25+T比值降低.结论:润燥灵能够抑制SS模型小鼠RORγt mRNA和FoxP3 mRNA表达量,调节Th17/Treg细胞平衡作用.
关键词： 润燥灵 干燥综合征 Th17 Treg Th17/Treg失衡 -
大黄、巴豆霜对溃疡性结肠炎大鼠CD4+CD25+Treg的影响
目的:探讨巴豆霜、大黄及其成分是否通过维持CD4+CD25+Treg平衡,发挥溃疡性结肠炎(UC)大鼠的治疗作用.方法:采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)法复制UC大鼠模型,将40只大鼠随机分为空白对照组、模型组、巴豆霸+大黄组、巴豆霜+没食子酸组、巴豆霜+大黄素组.观察结肠大体形态损伤、组织学变化,测定各组大鼠外周血CD4+CD25+Treg、CD4+ CD25+Foxp3+ Treg淋巴细胞变化.结果:与正常组比较,模型组大鼠外周血Treg细胞降低显著(P＜0.01).与模型组相比,巴豆霜+大黄组、巴豆霜+没食子酸组结肠天体形态损伤、组织学变化显著改善.治疗1周后,和模型组比较,巴豆霜+大黄组,巴豆霜+没食子酸组大鼠外周血Treg细胞有显著增高(P＜0.01或P＜0.05),且两组间比较没有差异;而巴豆霜+大黄素组没有差异(P＞0.05).结论:巴豆霜+大黄、巴豆霜+没食子酸对大鼠UC具有显著治疗作用,提高大鼠外周血CD4+ CD25+ Treg、CD4+ CD25+ Foxp3+Treg细胞可能是其作用机制之一,没食子酸是大黄和巴豆霜配伍发挥止泻作用的有效物质之一.
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Notch信号对大鼠肝纤维化Th17/Treg平衡的影响
目的 建立大鼠肝纤维化模型,探讨Notch信号在肝纤维化模型中的作用及对Th 17/Treg细胞平衡的影响.方法40只Wistar雄性大鼠随机分为对照组(10只)、模型组(30只).用刀豆蛋白A(ConA)建模,8周建模成功后模型组随机分成3组(PAPT组、TGFβ组、DMSO对照组),10只/组,并对其体外心尖取血3ml,分离外周单个核细胞(PBMC),用Notch抑制剂DAPT及TGF-β抑制剂干预培养24h,RT-PCR测Notch信号及TGF-β相关基因表达,流式细胞术测Th17和Treg细胞频率,ELISA法测PBMC培养上清中细胞因子IL-17、IL-23、TGF-β及IL-10的表达.结果 与对照组相比,干预组Notch和TGF-β信号相关基因表达显著降低(P＜0.05).Th17细胞频率及其相关因子(IL-17、IL-23)水平降低(P＜0.05),Treg细胞频率及其相关因子(TGF-β、IL-10)水平明显降低(P＜0.05),Th17/Treg比值较对照组上升(P＜0.05).结论Notch信号参与肝纤维化的发生发展,阻断Notch信号能抑制Treg细胞功能,降低TGF-β1水平,为肝纤维化的治疗研究提供实验基础.
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Foxp3逆转录病毒表达载体增强Treg细胞功能
目的 构建Treg (regulatory T cell)细胞关键转录因子Foxp3逆转录病毒表达载体,并将其转染和稳定表达于Treg细胞中,检测Treg细胞因子改变.方法 设计编码区全长序列引物,HiFi PCR (high fidelity reverse transcription polymerase chain reaction)扩增编码区序列.胶回收PCR产物,将PCR产物与线性化pSCV-BsdRFP质粒连接并测序鉴定.将pSCV-BsdRFP质粒电转入骨架质粒BJ5183,将其转染293病毒包装细胞体系,包装病毒.反复感染4次得到高滴度pSCV-BsdRFP-Foxp3逆转录病毒液.将此高表达逆转录病毒命名为pSCV-BsdRFP-Foxp3,感染大鼠脾脏来源Treg细胞,G418筛选稳定表达细胞株.ELISA(enzymelinked immunosorbent assay)检测Treg细胞因子IL-10和转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)的改变.结果 HiFiPCR得到编码区全长序列DNA,连接到pSCV-BsdRFP质粒,测序鉴定扩增序列符合编码区序列.pSCV-BsdRFP质粒成功转染BJ5183后,转染293病毒包装体系,可见感染细胞有红色荧光表达.pSCV-BsdRFP-Foxp3病毒感染Treg细胞稳定表达后,可见细胞内红色荧光表达.IL-10和TGF-β表达增强.结论 成功构建Foxp3高表达逆转录病毒pSCV-BsdRFP-Foxp3,转染大鼠脾脏来源Treg细胞并得到稳定高表达Foxp3的Treg细胞.pSCV-BsdRFP-Foxp3可增强Treg细胞分泌IL-10和TGF-β功能.
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MDSCs诱导调节性T细胞改善CVB3诱导的病毒性心肌炎
目的 探讨骨髓来源抑制性细胞(myeloid-derived suppressor cells,MDSCs)在CVB3诱导的病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)中的保护作用.方法 通过流式细胞术分选获得足量MDSCs,体外证实具有免症抑制功能后行体内转输实验,观察疗效及免疫机制.结果 与对照PBS组相比,MDSCs处理组体质量呈上升趋势,肌酸激酶(CK)活性明显降低(P＜0001),心脏局部炎症浸润及坏死病灶显著减少,7天生存率高达70％(P＜0.01),而心肌病毒滴度无明显改变,却上调了CD4+FoxP3+调节性T细胞比例.结论 MDSCs可显著改善CVB3诱导的病毒性心肌炎,有望成为心肌炎防治的新型策略和手段.
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T细胞疫苗对CIA的免疫调节作用
探讨T细胞疫苗(TCV)对小鼠胶原诱导性关节炎(CIA)的免疫调节作用.方法通过TCV干预CIA模型,观察小鼠发病情况,运用免疫组化技术观察局部关节病变程度；FACs分析T细胞亚群变化；ELISA检测细胞培养上清中TGF-β、IFN-γ、IL-17水平；定量PCR方法检测Treg、Th1、Th17细胞相关转录因子表达水平.结果经过TCV干预,小鼠自身反应性T细胞的增殖能力被显著抑制,CII抗体水平也显著下降；相较CIA组,TCV组Treg细胞百分比上升,Th1、Th17细胞百分比明显降低；各细胞分泌细胞因子的能力也发生相应的变化,其中TGF-β上升,IFN-γ、IL-17降低；Ireg细胞转录因子Foxp3基因水平提高,Th1、Th17细胞转录因子T-bet、RORα及RORγt的mRNA水平降低.结论TCV干预可通过抑制CIA小鼠自身反应性T细胞增殖,上调小鼠体内Treg细胞并抑制Th1、Th17细胞的表达而发挥免疫调节作用,有效降低小鼠发病严重度和关节炎症.
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细粒棘球蚴感染者中Tim-3+CD4+CD25+Treg细胞及相关因子的表达
目的 通过检测细粒棘球蚴感染者外周血中Tim-3+CD4+CD25+Treg细胞及相关因子的表达水平, 探讨细粒棘球蚴感染者中Tim-3与CD4+CD25+Treg细胞的关系及Tim-3+CD4+CD25+Treg细胞对该疾病持续性发展的作用.方法 选取30例细粒棘球蚴感染者和30例健康对照人群, 用流式细胞术检测感染组和对照组外周血中Tim-3+CD4+CD25+Treg细胞的比例变化;实时荧光定量PCR法分别检测感染组和对照组外周血单个核细胞中Tim-3和Foxp3 mRNA的表达;ELISA法检测感染组和对照组血清中IL-10和TGF-β的水平;Pearson相关法分析感染者外周血中Tim-3 mRNA的表达与Foxp3 mRNA的相关性以及Tim-3+CD4+CD25+Treg细胞与IL-10和TGF-β的相关性.结果 与对照组相比, 细粒棘球蚴感染组外周血中Tim-3+CD4+CD25+Treg细胞的比例均显著升高 (P<0.001);外周血单个核细胞中Tim-3和Foxp3 mRNA水平显著升高 (P<0.001);血清中IL-10 (P<0.001) 和TGF-β (P=0.046) 水平显著升高;细粒棘球蚴患者外周血Tim-3 mRNA与Foxp3 mRNA表达水平呈正相关;Tim-3+CD4+CD25+Treg细胞与IL-10和TGF-β的水平均正相关.结论 细粒棘球蚴感染者中Tim-3在CD4+CD25+Treg细胞上的过表达可能会促进CD4+CD25+Treg细胞的产生及其抑制功能的发挥, 从而促使感染的持续性发展.
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Notch信号通路对CD4+T细胞分化及功能调控的研究进展
Notch信号通路在进化上高度保守,广泛存在于机体的多种细胞中,通过与邻近细胞间的相互作用,在生理和病理状态下实现对细胞发展的各个阶段,包括:细胞增殖、分化、激活、凋亡的调控.在免疫系统中,Notch信号可通过对CD4+T细胞分化和功能的调节而实现对机体免疫功能的调控,在维持机体的免疫平衡及多种疾病的发展进程中均发挥重要的作用.本文就近年来Notch信号通路对CD4+T细胞分化及功能调控的研究进展作一简要的综述.
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共刺激分子OX40在抗感染免疫中的作用
正性共刺激分子OX40与多种疾病(如肿瘤、自身免疫性疾病、移植排斥反应等)的发生、发展有关,能促进T细胞的活化和细胞因子的分泌.调节性T细胞通过免疫抑制与免疫耐受机制影响疾病的发展.本文主要就OX40/OX40L与调节性T细胞的关联性及其在病毒、细菌、真菌、寄生虫等病原体引起的感染性疾病中的调节机制的研究进展进行简要综述.
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IL-6、PHA联合磁珠分选对CIK增殖能力和杀伤肾癌786-O细胞功能的影响
目的 通过体外实验研究白介素-6(IL-6)、植物血凝素(PHA)联合免疫磁珠(IMB)分选对CIK增殖能力和杀伤肾癌786-O细胞功能的影响,为肾脏肿瘤的免疫治疗提供理论依据.方法 分离肿瘤患者外周血单个核细胞(PBMC),经Mini MACS免疫磁珠去除CD4+ CD25+ Treg细胞后分为4组:对照组以CD3 McAb、IL-2和IFN-γ诱导培养;PHA-CIK组、IL-6-CIK分别在对照组的基础上加用PHA、IL-6;PHA-IL-6-CIK组在对照组的基础上加用PHA和IL-6.CCK-8法检测各组CIK细胞的增殖率;流式细胞术(FCM)检测各组CIK细胞CD3+ CD8+、CD3+ CD56+、Treg表型比例;乳酸脱氢酶(LDH)释放法检测各组CIK细胞对肾癌786-O细胞的杀伤功能.结果 磁珠分选后,PBMC中Treg细胞的比例降低至(1.21±0.53)％;PHA-IL-6-CIK组细胞的增殖率达(28.33±3.05)％;PHA-IL-6-CIK组细胞的CD3+ CD8+、CD3+ CD56+比例分别升高至(63.13±2.70)％和(35.32±2.96)％,Treg细胞比例降低至(1.11±0.07)％;在效靶比为30:1时,PHA-IL-6-CIK组细胞对肾癌786-O细胞的杀伤率可达(42.76±3.40)％.结论 IL-6、PHA联合磁珠分选可显著增强CIK的增殖和杀伤肾癌786-O细胞能力.
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不同抗原识别方式对同种异体抗原特异性Treg免疫特性的影响
目的 探讨不同抗原识别方式对同种异型Treg免疫学特性的影响,求证间接识别方式在特异性Treg的生成中是否存在关键作用.方法 取移植前受者PMBC,通过磁珠分离获得CD4~+ CD25~- T细胞.同时取供者PB-MC于含rhGM-CSF 75 ng/ml、rhIL-4 25 ng/ml和雷帕霉素(20 ns/ml)的完全培养基中常规培养5 d.收集培养4d后的树突状细胞并加入供者PBMC裂解液以使扩增的DC负载供者抗原共培养3d.再将分离纯化的CD4~+ CD25~-T细胞和负载供者抗原的受者树突状细胞共培养5d;同时加入IL-2(10 ng/ml)、雷帕霉素(20 ng/ml)促进细胞增殖并诱导Treg 1生成.同时在Treg诱导生成时不加入负载供者抗原的受者树突状细胞,而直接采用供者PBMC作为APC,通过直接抗原识别方式生成Treg 2.并比较2种方式生成的Treg的免疫特性.结果 通过间接抗原识别方式生成的Tregl其增殖抑制率为63.5%,优于45.8%的直接抗原识别方式生成的Treg2.结论 与直接抗原识别方式相比.间接抗原识别机制可产生更过量、特异性免疫抑制作用更强的Treg,天然Treg不能满足移植术后诱导免疫耐受的需要.
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Th17细胞和Treg细胞与急性冠状动脉综合征相关性研究进展
辅助性T细胞17(T helper 17 cells,Th17)和调节性T细胞(T regulatory cells,Treg) 是近年来发现的两种新的CD4+T细胞亚群.Th17能够分泌细胞因子参与炎症反应,急性冠状动脉综合征患者Th17激活,其上调水平与斑块的不稳定密切相关.Treg能够分泌细胞因子抑制炎症反应,维持自身免疫平衡,对动脉硬化具有保护作用.有研究表明急性冠状动脉综合征的发病机制中Th17/Treg的失衡导致炎症和斑块不稳定可能是重要的原因.
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阻断EGFR影响肺鳞癌肿瘤微环境Treg细胞及IL-1A表达
背景与目的 精确靶向表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)的治疗在肺鳞癌、口腔和肠胃癌中取得了一定疗效,但会引发系统性炎症.本实验旨在探究EGFR抑制剂治疗癌引发的肿瘤内部免疫变化.方法 我们通过含H-ras基因逆转录病毒转染EGFR基因缺失或野生型小鼠角质细胞,将改造的细胞同源移植至小鼠以成瘤,吉非替尼治疗荷瘤小鼠,流式细胞仪检测T细胞比例与程序性死亡受体1(programmed death 1,PD-1)表达,RT-PCR检测细胞因子与趋化因子的表达.结果 敲除EGFR基因形成的肿瘤较野生型小,并且肿瘤微环境中浸润FoxP3+调节性T细胞(regulatory cells,Treg)细胞较少,FoxP3 RNA较少,程序性死亡受体1(programmed death 1,PD-1)阳性CD4+细胞比例降低.表明肿瘤细胞可以自主调节肿瘤微环境.野生型成瘤模型使用吉非替尼治疗1周显示,相对于对照组肿瘤较小;在这短期的药理模型中,同样观察到FoxP3+细胞、FoxP3 RNA减少的趋势,同时IL-1A/IL-1RA比例明显升高,表明相对短暂的系统性抑制EGFR信号通路可改变靶向肿瘤的免疫微环境.结论 肿瘤细胞自发(基因)或系统性(药理作用)的抑制EGFR信号通路可减少肿瘤的生长和肿瘤微环境中Treg的渗透.EGFR依赖性Treg细胞增强肺鳞癌的生长,是EGFR抑制剂治疗的靶标.
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Treg/Th17平衡机制在OSAHS合并急性脑梗死中的作用
目的 探讨Treg/Th17平衡机制在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并急性脑梗死中的作用.方法 选择急性脑梗死患者119例,按照是否合并OSAHS分为观察组和对照组,患者均采用急性脑梗死常规治疗,分别于治疗前、治疗7d及治疗14d时测定患者的NIHSS评分,测量患者调节性T淋巴细胞(Treg)、辅助诱导T淋巴细胞17(Th17)、白介素-17(IL-17)、白介素-10(IL-10)含量,并进行两组间比较.结果 观察组呼吸暂停指数(AHI)、SpO2氧减指数(ODD高于对照组,低血氧饱和度(SpO2)低于对照组(均P＜0.05).观察组治疗前、治疗7d及治疗14d时血清Th17、Th1 7/Treg比值高于对照组,血清Treg低于对照组(均P＜0.05).与对照组比较,观察组在治疗前、治疗7d及治疗14 d时血清Th17、Th17/Treg比值较高,血清Treg较低(均P＜0.05).结论 OSAHS合并急性脑梗死患者存在Treg/Th17平衡失调,且Th17介导的IL-17和Treg介导的IL-10等炎症因子在OSAHS合并急性脑梗死的发生及治疗中发挥重要作用.
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麻风患者外周血调节性T细胞及IL－2的相关性分析
目的：探讨IL－2和CD4＋CD25＋Foxp3＋调节性T细胞( Treg)在现症麻风病人外周血的变化及两者间的相关性。方法用流式细胞微球芯片捕获技术( CBA)检测30例现症麻风病人及25例正常对照者血清IL－2的浓度；用流式细胞仪检测51例麻风病人及56例正常对照者外周血CD4＋CD25＋Foxp3＋调节性T细胞(Treg)的水平。结果现症麻风病人血清中的IL－2(771.83±348.03)pg/ml高于对照组(45.03±29.05) pg/ml，外周血Treg细胞(17.626±8.1977)％高于正常对照组(9.998±1.7062)％；现症麻风病人血清IL－2浓度与外周血Treg细胞水平呈负相关线性关系。结论 IL－2和Treg细胞的调控失衡可能与麻风病人机体免疫功能异常有关。
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调节性T细胞分化调节研究进展
调节性T细胞(Treg)能够调控异常的免疫应答,包括对自身及外来抗原的耐受.其能够直接或间接的作用于效应性细胞,发挥其免疫抑制作用,维持免疫稳态.并能表达多种不同的标记物,分泌多种不同的细胞因子;而且不同种类的Treg细胞所表达及依赖的细胞因子又有所不同.细胞因子间的相互作用能够维持Treg的稳态,一旦由于某些因素导致这个复杂且精细的调节网络偏移,则会导致诸多相关疾病的产生.因此对Treg及其相关标记物、相关细胞因子及其之间的关系的了解很有必要.本文从多个方面对Treg细胞进行综述.
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酪酸梭菌、蒙脱石散、美沙拉秦对UC大鼠Treg和Th17的影响
目的 初步研究酪酸梭菌、蒙脱石散、美沙拉秦对2,4,6三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇法诱导的溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠调节性T细胞(Treg)/辅助性T细胞17 (Th17)免疫平衡的影响.方法 48只大鼠随机分为模型组、酪酸梭菌组、蒙脱石散组、美沙拉秦组、美沙拉秦联合蒙脱石散组、正常组,共6组,每组8只大鼠.通过TNBS/乙醇法建立溃疡性结肠炎大鼠的模型.按大鼠体表面积折算药量,每日灌服相应剂量的生理盐水、酪酸梭菌、蒙脱石散、美沙拉秦、美沙拉秦联合蒙脱石散治疗.第5天处死每组4只大鼠,第12天后处死余下的全部大鼠,收集大鼠的血标本.采用流式细胞仪技术测定血中Treg、Th17的含量,观察Treg/Th17比值变化.结果 (1)血Treg水平在治疗的第5天,正常对照组和模型组均高于酪酸梭菌组、蒙脱石散组、美沙拉秦组、美沙拉秦联合蒙脱石散组,差异有统计学意义(P＜0.05);而在治疗的第12天,正常对照组和模型组明显低于酪酸梭菌组、蒙脱石散组、美沙拉秦组、美沙拉秦联合蒙脱石散组,尤其低于酪酸梭菌组,除美沙拉秦组外,差异有统计学意义(P＜0.01);治疗的第12天和第5天相比,除正常组和模型组外,Treg值均有显著升高(P＜0.01).(2)血Th17水平在治疗第5天和第12天时,正常对照组均明显低于模型组、酪酸梭菌组、蒙脱石散组、美沙拉秦组和美沙拉秦联合蒙脱石散组,尤其低于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗的第12天和第5天相比,Th17值除蒙脱石散组和酪酸梭菌组外,均明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).(3)在治疗的第5天和第12天,正常组的Treg/Th 17比值较其余各组高,尤其高于模型组(P＜0.05).但在治疗的第12天,酪酸梭菌组、蒙脱石散组、美沙拉秦组、美沙拉秦联合蒙脱石散组的Treg/Th17比值已逐渐接近正常组,其中美沙拉秦联合蒙脱石散组升高为明显(P＜0.05),而模型组仍低;治疗的第12天和第5天相比,Treg/Th 17比值均升高(P＜0.05).结论 (1) Treg/Th17免疫失衡可能在UC发病中发挥重要作用;(2)酪酸梭菌、蒙脱石散、美沙拉秦能有效抑制或减低模型大鼠Th17的水平,提高血Treg细胞的水平,从而阻断炎症反应,缩短炎症的持续时间,其炎症控制与用药的时间也有关.
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小儿呼吸道合胞病毒毛细支气管炎血Th17/Treg失衡机制及意义
目的 分析小儿呼吸道合胞病毒毛细支气管炎血Th17/Treg失衡机制及意义.方法 选取重庆市大足区人民医院自2014年9月至2016年9月收治的60例呼吸道合胞病毒毛细支气管炎患儿作为观察组,另选择该院收治的60例同期接受体检的健康小儿作为对照组,采用流式细胞术对两组小儿外周血Th17/Treg的百分率进行测量与分析,另采用定量聚合酶链式反应(PCR)的方法对Th17h和Treg特异性转录因子RORγt及Foxp3 mRNA的表达水平进行测量.结果 观察组与对照组相比Th17百分率较高,Treg百分率较低,差异具有统计学意义(t值分别为3.36、4.12,均P<0.05).观察组与对照组相比Th17特异性转录因子RORγt表达水平较高,Treg特异性转录因子Foxp3表达水平较低,差异具有统计学意义(t值分别为3.89、4.09,均P<0.05).结论 Th17/Treg的失衡参与了小儿呼吸道合胞病毒毛细支气管炎的发生发展.
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类风湿关节炎患者外周血CD4+T细胞亚群的分析
目的 研究类风湿性关节炎(RA)患者不同时期外周血Treg和Th1、Th2、Th17细胞以及中性粒细胞上CD64的表达水平,及它们与RA的活动性指标和自身抗体的相关性.方法 采集78例RA患者和21例健康人外周静脉血,采用流式细胞术检测淋巴细胞亚群(Treg,Th1、Th2、Th17细胞)的变化.结果 RA的CD3+ CD4+T细胞和CD4+ CD25+T细胞增多,活动期RA组Treg比率高于缓解期RA组和健康对照组,缓解期RA组Th2细胞减少,RA中Th1,TH17细胞与健康对照组相比无统计学意义,Treg和Th1、Th2、Th17细胞与RA的活动性指标(ESR,CRP和PLT)均无关联.结论 CD4+T细胞亚群数量异常可能与RA疾病发展有关.
