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β防御素-1基因单核苷酸多态性与肺结核易感性的相关性
目的 研究β防御素-1基因( DEFB1)5'非编码区SNP与汉族人群肺结核易感性的相关性.方法 以病例-对照研究方法,采集102例肺结核患者和148名健康对照者的静脉血,用全血DNA抽提试剂盒提取基因组DNA,高保真酶PCR扩增目标片段,直接测序法检测DEFB1基因- 52A/G、- 44C/G、- 20A/G 3个位点的SNP.采用x2检验分析基因型、等位基因频率,SHEsis软件分析连锁不平衡和单倍型分布频率.结果 肺结核组102例,其中男性69例,女性33例,年龄为(53.42±20.22)岁；对照组148名,其中男性95名,女性53名,年龄为(50.67±14.53)岁,两组间性别、年龄差异无统计学意义(P＞ 0.05)；DEFB1 -44CC基因型频率肺结核组高于对照组[分别为81.4％ (83/102)、66.9％(99/148),x2=5.114,P ＜0.05,OR =2.096,95％CI:1.095 ～4.011],- 44C等位基因频率肺结核组高于对照组[分别为89.2％ (182/204)、80.4％( 238/296),x2=6.975,P＜0.05,OR=1.576,95％ CI:1.086 ～2.286],两组间-52位点各基因型频率和等位基因频率、- 20位点各基因型频率和等位基因频率差异无统计学意义(P值均＞ 0.05)；GGG(-52/-44/-20)单倍型频率肺结核组低于对照组(分别为0.030、0.081,x2=5.629,P＜0.05,OR=0.348,95％CI:0.140～0.863),3个位点的SNP未发现存在连锁不平衡(D'值分别为0.132、0.064、0.088,r2值分别为0.003、0.002、0.003,P值均＞0.05).结论 DEFB1基因SNP与汉族人群肺结核易感性相关,- 44C→G SNP和GGG(-52/-44/-20)单倍型可能在肺结核患病中发挥保护性作用.
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小鼠白细胞介素17A的原核表达及对RAW264.7细胞分泌炎症因子的影响
目的 在大肠杆菌中高效表达与纯化小鼠白细胞介素17A(mIL-17A),并研究其对巨噬细胞分泌炎症因子的影响.方法 以活化的脾细胞为模板,通过RT-PCR法扩增小鼠IL-17a基因的编码序列,构建重组表达质粒pET28a/mIL-17a,并在大肠杆菌(E.coli)中诱导表达,经亲和层析获得纯化的mIL-17A蛋白.以mIL-17A蛋白刺激体外培养的鼠巨噬细胞RAW264.7,72 h后应用realtime PCR法分析IL-6、巨噬细胞炎症蛋白1(Ccl3)、巨噬细胞炎症蛋白2(Cxcl3)、β防御素2(defensinβ2)的mRNA表达量,并用ELISA法检测培养上清中Ccl3、Cxcl3、IFN-γ、IL-4及IL-6的蛋白质表达水平.结果 在E.coli中成功高效表达了有生物活性的IL-17A蛋白,可促进体外培养的RAW264.7细胞IL-6、Cxcl3、defensin β2 mRNA的表达,并能促进Ccl3、Cxcl3、IFN-γ、IL-4以及IL-6蛋白的表达.结论 成功表达并制备了具备生物学活性的mIL-17A,该蛋白具有刺激巨噬细胞表达趋化因子、防御素及细胞因子的能力.
关键词： 重组白细胞介素17A 巨噬细胞炎症蛋白 抗感染免疫 β防御素 -
机械拉伸对γ-干扰素诱导肺泡上皮细胞人β-防御素-3表达的影响
目的 研究机械拉伸对γ-干扰素(IFN-γ)诱导肺泡上皮细胞(A549细胞)人β-防御素-3(HBD-3)表达的影响并探讨HBD-3在呼吸机相关性肺炎(VAP)发病机制中的作用.方法 体外培养A549细胞,分别给予机械拉伸(S组),10 ng/ml IFN-γ(I组)和10.ng/ml IFN-γ+机械拉伸(IS组)3种处理,未处理的细胞为对照组(C组),处理的时间为2 h、4 h和6 h.拉伸由细胞FlexerceH-4000TM拉伸系统提供,拉伸的幅度为20%,速率为30次/min.处理后实时定量逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)检测HBD-3 mRNA的表达;处理6 h的细胞继续培养至24 h,激光扫描共聚焦显微镜检测HBD-3的表达.采用单因素方差分析和q检验对实验数据进行统计学分析.结果 单独的机械拉伸不能使HBD-3mRNA的表达发生显著变化.10 ng/ml IFN-γ处理2 h、4 h和6 h后,HBD-3 mRNA表达量较之C组分别增加了(2.63±0.60),(8.02±1.63)和(12.21±2.35)倍.10 rig/ml IFN-γ+机械拉伸处理2 h、4 h和6 h后,HBD-3 mRNA表达量较之C组分别增加了(1.54±0.16),(4.37±0.87)和(6.99 4-1.32)倍,但均显著低于I组(P<0.01).6 h机械拉伸后,IS组HBD-3的表达显著少于I组(P<0.01),同C组差异无统计学意义.结论 机械拉伸能显著抑制IFN-γ诱导肺泡上皮细胞HBD-3表达的上调,这可能是机械通气(MV)的患者易于发生VAP的原因之一.
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角膜感染后大鼠角膜上皮组织中β防御素mRNA表达的改变
目的 研究大鼠角膜上皮组织中β防御素HBD-1、HBD-2的表达及角膜局部感染后其表达的变化,为细菌性角膜炎的防治提供理论依据.方法 健康清洁级SD大鼠18只,共36眼,配对分为两组.第一组9只大鼠一只眼内滴人生理盐水作为对照,另一眼建立金黄色葡萄球菌感染组;第二组9只大鼠的一只眼内仍滴人生理盐水作为对照,另一眼建立大肠埃希菌感染眼模型,待角膜感染24 h,分别取各组角膜上皮组织,用RT-PCR法检测健康大鼠眼及角膜感染24 h后大鼠眼角膜上皮组织中B防御素HBD-1、HBD-2的表达.结果 大鼠角膜上皮组织中均有HBD-1、HBD-2的表达,角膜感染金黄色葡萄球菌和大肠埃希菌后HBD-2表达增加,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.000),感染大肠埃希菌组的大鼠眼角膜上皮组织中HBD-2的表达高于感染金黄色葡萄球菌组.结论 细菌感染大鼠眼角膜上皮组织后HRD-2表达增加,大肠埃希菌感染的大鼠眼角膜上皮组织中HBD-2增加程度高于金黄色葡萄球菌感染组.提示HBD-2在眼表角膜感染初期特别是革兰阴性菌感染中发挥着更重要的防御作用.
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卡介苗多糖核酸吸入对肺炎大鼠肺组织β防御素mRNA表达的影响
防御素是近年来在哺乳动物的上皮细胞中发现的一类具有广谱抗微生物作用的小分子多肽物质.特别是β防御素对呼吸道内的细菌、分枝杆菌、螺旋体、真菌、被膜病毒具有广谱的抗微生物效应.更重要的是防御素作用的机制是破坏目的微生物的细胞膜,致使目的微生物难以产生抗性突变,这对于解决当前的抗生素耐药问题非常重要.
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易感基因多态性与慢性阻塞性肺疾病遗传易感性的研究
目的 探讨中国北方汉族人群吸烟、血红素加氧酶-1(HO-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、人类β防御素-1(hBD-1)基因多态性与慢性阻塞性肺疾病(COPD)之间的关系.方法 采用病例对照研究和聚合酶链反应-限制性片段长度多态性等技术,检测COPD患者HO-1、TNF-α、hBD-1基因型频率分布结果 COPD组和健康对照组HO-1 L型等位基因频率为23.44%和10.71%,两者差异有统计学意义(P＜0.05);TNF-α突变型基因频率在两组中的频率分别为18.24%和7.53%,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05);hBD-1突变型基因频率在两组中的频率分别为14.28%和5.00%,两者差异有统计学意义(P＜0.01).结论 HO-1、TNF-α、hBD-1基因多态性与COPD发生相关.
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溃疡性结肠炎黏膜中β防御素2与肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β的表达及相互关系
目的 研究B防御素2(HBD2)与促炎因子TNFα和IL-1β在溃疡性结肠炎(UC)肠黏膜中的表达及相互关系,旨在探讨其在UC发病中的作用.方法 选择2004年12月-2005年12月四川大学华西医院消化科确诊的UC患者,计算疾病活动度(UCAI),对UC进行病理学分级.免疫组化、实时荧光定量PCR研究结肠黏膜组织中HBD2和TNFα、IL-1β的表达及其相互关系.结果 35例UC患者中轻度10例,中度13例,重度12例.病理分级Ⅰ级11例,Ⅱ级13例,Ⅲ级11例.UCAI评分与病理学分级之间呈正相关(P＜0.05).UC患者结肠黏膜HBD2表达显著高于正常对照组(P＜0.05),且在黏膜的炎症部位显著高于非炎症部位,且与TNFα和IL-1β的表达呈正相关.结论 HBD2的表达与促炎因子TNFa和IL-1β的表达密切相关,两者相加可能是结肠炎炎症反应放大、损伤加重、持续迁延的原因之一.
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人脐带间充质干细胞对呼吸机相关性肺炎新生儿气道分泌物细菌抑制作用的体外研究
目的 探讨人脐带间充质干细胞对呼吸机相关性肺炎(ventilator associated pneumonia,VAP)新生儿支气管肺泡灌洗液中细菌生长的抑制作用及机制.方法 选取2012年6月1日至2012年12月31日在广东省妇幼保健院新生儿重症监护病房住院,支气管肺泡灌洗液培养阳性、需气管插管机械通气并诊断为VAP的患儿为研究对象.每例患儿收集支气管肺泡灌洗液标本2份,随机分入研究组和对照组.研究组中加入人脐带间充质干细胞悬液,对照组中加入等量细胞培养基,共培育6h后采用平板计数法对2组共培育后的细菌进行菌落数(colony-forming unit,CFU)计数.采用酶联免疫吸附法检测内源性抗菌肽(Cathelicidin/LL-37)及人β-防御素-2(human β-defensin-2,HBD-2)的水平,应用Western印迹法检测Cathelicidin/LL-37及HBD-2的特异性蛋白表达.采用配对t检验对菌落数及抗菌肽数据进行统计学分析.结果 31例患儿的支气管肺泡灌洗液中,培养出肺炎克雷伯菌及嗜麦芽窄食单胞菌各6例(各占19.3％),溶血葡萄球菌5例(16.1％),大肠埃希菌、脑膜败血伊丽沙白金菌和鲍曼不动杆菌各3例(各占9.7％),恶臭假单胞菌2例(6.4％),铜绿假单胞菌、阴沟肠杆菌和金黄色葡萄球菌各1例(各占3.2％).研究组菌落数目低于对照组_分别为(2.60±0.67)×104 CFU/ml与(1.18±0.32)×105 CFU/ml,t=-20.19,P＜0.01].研究组共培育液中Cathelicidin/LL-37和HBD-2的水平高于对照组[Cathelicidin/LL-37:(8.98±3.22) ng/ml与(3.18±1.57) ng/ml,t=17.79;HBD-2:(379.87±11.74) pg/ml与(39.89±2.86) pg/ml,t=37.62;P均＜0.01].Western印迹法检测到Cathelicidin/LL-37的特异性蛋白表达,并发现研究组中的Cathelicidin/LL-37表达高于对照组.结论 人脐带间充质干细胞可能通过分泌抗菌肽Cathelicidin/LL-37及HBD-2抑制VAP患者支气管肺泡灌洗液中的细菌生长.
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人β防御素2对大鼠急性鼻-鼻窦炎的抗炎防御作用研究
目的 对人β防御素2 (human beta defensin,hβD-2)在大鼠急性鼻-鼻窦炎中的抗炎防御功能进行研究,以期为其预防和治疗提供新的方向和方法.方法 构建SD大鼠急性鼻-鼻窦炎模型,实验组分别于建模前、建模后鼻腔内滴入重组hβD-2质粒混悬液,对照组滴入空质粒混悬液,处死后取鼻黏膜,免疫组化验证hβD-2的转染结果及表达水平,HE染色比较其病理学差异,收集鼻腔灌洗液,对比其菌落数差异.结果 免疫组化表明重组hβD-2质粒转染后大鼠鼻黏膜可有效表达hβD,且主要表达于黏膜上皮和腺体,HE染色结果表明实验组鼻黏膜的炎症反应较对照组明显减轻,实验组鼻腔灌洗液细菌培养示金黄色葡萄球菌菌落明显减少,对照组无明显变化.结论 重组hβD-2质粒转染大鼠鼻黏膜后能有效表达,且能在体内发挥其抗微生物作用,增强急性鼻-鼻窦炎大鼠鼻黏膜的抗炎防御能力,有望为急性鼻-鼻窦炎的预防和治疗提供新的方法.
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皮下免疫治疗对儿童变应性鼻炎患者血清人β防御素-2的影响观察
目的：探讨皮下免疫治疗（subcutaneous immunotherapy，SCIT）对变应性鼻炎儿童血清人β防御素-2（human beta defensin-2，HBD-2）的影响。方法30例行SCIT的变应性鼻炎患儿入治疗组，20例健康儿童入对照组，检测对照组及治疗组治疗前、治疗后半年、1年血清HBD-2浓度，并记录鼻部症状总评分（total nasal symptom scores，TNSS）及药物评分。结果对照组、治疗组治疗前、治疗后半年、1年血清HBD-2浓度为4.62[4.08；4.87]、3.74[3.37；4.61]、4.62[4.13；5.54]、4.79[4.45；6.19]ng/ml，随着SCIT进行，HBD-2浓度逐渐上升（P<0.01）。治疗组治疗前、治疗后半年、1年TNSS分别为7.43±2.15、4.17±2.16、4.20±1.92，药物评分分别为1.25[0.75；1.38]、0.25[0；0.75]、0.25[0；0.75]。治疗组各时间点HBD-2浓度与TNSS及药物评分无明显相关（P均>0.05）。结论变应性鼻炎患者血清HBD-2浓度较正常人低，SCIT可上调变应性鼻炎患者血清HBD-2水平。
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人β-防御素-2在喉癌组织中的表达及与CD1a~+树突状细胞浸润的相关性
目的 研究喉癌组织中人β-防御素-2(human beta-defensin-2,HBD-2)mRNA和蛋白的表达,探讨其在机体抗肿瘤免疫中的潜在价值.方法 采用链霉亲合素-生物素酶复合物法(strept actividin-biotin complex,SABC)检测34例喉鳞癌石蜡标本中HBD-2蛋白表达及CD1a~+树突状细胞(dendritic cell,DC)的浸润;收集18例喉鳞癌患者术中切除的新鲜肿瘤组织及其中5例距肿瘤边缘2 cm的癌旁上皮组织,应用互补DNA(cDNA)探针原位杂交检测HBD-2 mRNA的表达.分析HBD-2在不同的临床和病理状态下的表达及与CD1a~+树突状细胞浸润的关系.结果 ①免疫组化结果显示,在不同的病理分化组中HBD-2的表达差异有统计学意义(F=6.809,P＜0.05),高分化组HBD-2表达水平明显高于中分化和低分化组(P值均＜0.05).不同临床分型、T分期及有无淋巴转移组中HBD-2的表达水平差异无统计学意义.②原位杂交结果显示,18例喉鳞癌和5例癌旁上皮组织中HBD-2 mRNA的表达存在差异,喉癌低分化组明显弱于高分化组和癌旁上皮组织(F=16.391,P＜0.05).③连续切片染色结果显示,HBD-2蛋白表达水平与CD1a~+DC浸润程度呈正相关(r=0.343,P＜0.05),连续切片结果显示,图片染色的阳性区域相互对应,表示存在位置上的相关性.结论 HBD-2在喉鳞癌中的表达与癌细胞的分化程度有关,并受到转录水平和翻译水平上的调节;HBD-2可能通过趋化CD1a~+DC在肿瘤局部的浸润及功能的活化在机体获得性抗肿瘤免疫中发挥作用.
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人类β防御素3对人牙龈成纤维细胞增殖及分泌前列腺素E2、基质金属蛋白酶1的影响
目的 观察人类β防御素3(human β-defensin-3,HBD-3)对人牙龈成纤维细胞(human gingival fibroblasts,HGF)增殖及分泌前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)、基质金属蛋白酶1(matrix metalloproteinase-1,MMP-1)的影响,了解HBD-3调节牙周免疫的分子机制.方法 采用组织块原代培养法培养HGF,取P4代细胞接种于96孔板,分为对照组和4个实验组,实验组分别加入100μl质量浓度为0.3、1.0、3.0、10.0 mg/L的HBD-3,对照组加入等量达尔伯克改良伊格尔培养基(Dulbecco's modified Eagle's medium,DMEM)培养液,37 ℃、5％ C02、饱和湿度条件下培养7d,以甲基噻唑基四唑法检测各组HGF的增殖情况并绘制生长曲线,以酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法检测各组12h时培养上清液中PGE2及MMP-1的含量.各组结果数据的总体比较采用单因素方差分析,组间比较采用双侧t检验,以P＜0.05为差异有统计学意义.结果 细胞生长曲线显示各组HGF数量均随时间延长而增加,且与HBD-3质量浓度呈一定的依赖性;ELISA结果显示1.0 mg/L HBD-3组培养上清液中PGE2及MMP-1含量高,分别为(350.56 ±63.96) ng,/L和(13.22± 0.59) μg/L,且与对照组、10.0 mg/L HBD-3组相比差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 HBD-3可以促进HGF增殖,且呈浓度依赖性;低质量浓度的HBD-3上调HGF的PGE2及MMP-1分泌,在牙周免疫反应中发挥一定作用.
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牙周炎大鼠龈沟液中β防御素浓度的检测
目的:通过建立大鼠的牙周炎模型,检测β防御素在牙周健康大鼠和慢性牙周炎大鼠龈沟液中浓度的变化,探讨β防御素与牙周炎的关系.方法:结扎法建立慢性牙周炎大鼠(20只)模型,分别采集结扎前,结扎后第2,4,6周末4组龈沟液(gingival crevicular fluid,GCF)样本,首先用ELISA方法检测β防御素总蛋白的浓度,然后应用蛋白质印迹法分别检测β防御素1,2的蛋白表达,并傲半定量分析.利用SPSS 16.0统计软件进行单因素方差分析,P＜0.05为差异有统计学意义.结果:临床观察慢性牙周炎大鼠模型的形成过程,在第2周末牙龈炎形成期龈沟液β防御素蛋白与β-防御素2浓度与结扎前均明显上升(P＜0.05)；在第4,6周末牙周炎期,两者的表达强度又明显降低(P＜0.01)；β-防御素1浓度随时间未见明显改变(P＞0.05).结论:β防御素总蛋白与β-防御素2浓度在牙周炎大鼠的龈沟液(GCF)中两者的浓度显著上升后又降低,提示两者可与慢性牙周炎的病程和致病机制密切相关.
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IL-1β诱导人气道上皮细胞hBD-2表达及其分子机制
目的观察白介素-1β(IL-1β)诱导人气道上皮细胞人β防御素-2(hBD-2)的表达及抑制因子I-κBα蛋白、核转录因子κB(NF-κB)活性的变化,探讨人气道上皮hBD-2表达的分子机制. 方法用IL-1β和(或)NF-κB抑制剂PDTC处理人原代气道上皮细胞,RT-PCR法检测hBD-2 mRNA的表达,Western blot检测胞浆I-κBα蛋白,凝胶迁移实验(EMSA)检测NF-κB活性的变化. 结果加入IL-1β 1μg/L刺激0.5h,可见I-κBα活性降低;刺激1.5h可见hBD-2 mRNA表达.NF-κB抑制剂PDTC可抑制hBD-2 mRNA的表达,EMSA显示NF-κB的异型二聚体p65-p50参与了hBD-2表达的转录.结论一定剂量的IL-1β可诱导人气道上皮细胞hBD-2 mRNA表达,NF-κB p65/p50异型二聚体参与了IL-1β诱导人气道上皮细胞hBD-2 mRNA表达的转录调控.
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BPI-BD3融合抗菌肽修饰C3H10T1/2细胞对小鼠感染创面愈合的影响
目的 观察pAdxsi-BP1-BD3转染C3H10T1/2细胞对小鼠感染创面愈合的影响.方法 使用重组腺病毒载体pAdxsi-BPI-BD3转染C3H10T1/2细胞,并采用RT-PCR及Western blotting进行鉴定.取30只KM小鼠行直径1cm的全层皮肤缺损创面,并接种金黄色葡萄球菌制造感染创面.造模后,随机均分为3组每组10只,T组尾静脉注射pAdxsi-BPI-BD3转染后的C3H10T1/2细胞,C组注射未转染的C3H10T1/2细胞,N组注射等量PBS.通过大体观察、痂下细菌计数、测定创面残留面积、HE染色等来评价BPI-BD3修饰的C3H10T1/2的促愈效果.结果 与其余两组相比,T组痂下菌量较少(P＜0.05),且T组愈合较快,7、14d时,创面残留面积与其余两组相比差异有统计学意义(P＜0.05).HE染色结果显示,与其余两组相比,T组炎症较轻、表皮生长较快.结论 BPI-BD3修饰的C3H10T1/2可以促进金黄色葡萄球菌所致的小鼠感染创面的愈合.
关键词： C3H10t1/2细胞 β防御素 杀菌/通透性增加蛋白 伤口感染 -
大蒜素对肺癌A549细胞株β防御素表达的影响
目的 β防御素(human beta defensins,HBD)是人体产生的天然抗菌物质,本研究通过大蒜素对β防御素表达的影响,探讨大蒜素的免疫调节机制.方法 采用含大蒜素的细胞培养液处理人肺癌A549细胞,观察其对A549细胞不同种类β防御素mRNA表达水平的影响.结果 含5 μg/mL的大蒜素细胞培养液可使HBD3 mRNA的表达上调,而对HBD2和HBD1的表达无显著影响.结论 大蒜素可以使A549细胞HBD3的表达升高,这可能是大蒜素参与人体免疫调节,提高机体免疫力的机制之一.大蒜素处理后HBD3升高而HBD2水平,不变进一步证实了HBD3与HBD2的诱导表达途径不同.
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α-防御素与肠道微生态
防御素是一类富含半胱氨酸的阳离子短肽，脊椎动物、无脊椎动物和植物中均有发现，在机体对抗细菌、真菌、原虫和病毒的先天免疫中发挥作用。哺乳动物防御素主要表达于皮肤、呼吸道、胃肠道和泌尿生殖道的上皮细胞，形成屏障以对抗外部感染因子[1]。此外在白细胞（主要是嗜中性粒细胞）也有表达，杀死已经侵入体内的微生物[2]。成熟的防御素含有6个半胱氨酸残基（Cys1～6），形成3个分子内二硫键，根据连接方式的不同分为α、β和θ防御素。由白细胞和哺乳动物的肠潘氏细胞分泌的α-防御素的二硫键连接方式为 Cys1-Cys6，Cys2-Cys4和Cys3-Cys5[3]。而上皮细胞和大多数白细胞产生的β防御素是通过Cys1-Cys5，Cys2-Cys4和Cys3-Cys6连接[4]。现就近年对α-防御素及其与肠道微生态的研究进展综述如下。
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溃疡性结肠炎患者的肠屏障功能观察
目的 观察溃疡性结肠炎(UC)患者的肠道屏障功能,并探讨其临床意义.方法 收集2010年3月至2013年6月天津医科大学总医院诊断的200例UC患者肠黏膜标本,以40份正常肠黏膜组织为对照.200例UC患者依据Mayo评分分为轻度(68例)、中度(70例)和重度(62例).以咬合蛋白(occludin)、分泌型免疫球蛋白A(sIgA)和β防御素(β-defensin)分别代表肠道机械屏障、免疫屏障和化学屏障,采用免疫组化法检测肠黏膜组织中3种蛋白表达,并与相关临床指标进行统计学分析.结果 与对照相比,UC患者肠黏膜中occludin、sIgA表达显著减少(28.53％±2.21％比44.28％±1.94％,19.26％±1.09％比28.36％±2.36％,均P＜0.05),β-defensin表达显著增加(29.13％±1.75％比19.71％±1.83％,P＜0.05).轻、中、重度UC患者间肠黏膜occludin、β-defensin表达差异均有统计学意义(均P＜0.05);随着UC分级增加occludin表达明显减少(r=-0.753,P＜0.05),β-defensin表达明显增多(r=0.698,P＜0.05).而轻、中、重度UC患者间sIgA表达差异无统计学意义(P＞0.05).UC患者中3种蛋白在不同性别、年龄、病变部位的表达差异无统计学意义(均P ＞0.05).结论 UC患者出现肠道屏障功能损伤,随着临床分级增加,肠道机械屏障、化学屏障损伤更加明显.
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溃疡性结肠炎和肠易激综合征患者结肠黏膜HBD-2和TNF-α的表达
目的 研究β-防御素2(HBD-2)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)在溃疡性结肠炎和肠易激综合征(腹泻型)患者结肠黏膜中的表达,及其在发病中的作用和相互关系.方法 收集30例溃疡性结肠炎患者、20例肠易激综合征(腹泻型)患者和10名健康对照的结肠黏膜组织,免疫组织化学法检测各组HBD-2和TNF-α蛋白表达.结果 免疫组织化学分析显示溃疡性结肠炎组HBD-2和TNF-α表达强度均高于肠易激综合征(腹泻型)组(z=-4.856,z=-3.987,均P＜0.01)和正常结肠黏膜组(z=-3.611,z=-3.248,均P＜0.01),肠易激综合征(腹泻型)组和正常结肠黏膜组HBD-2和TNF-α表达强度比较差异无统计学意义(z=-0.373,z=-0.032,均P＞0.05).轻、中、重度3组溃疡性结肠炎之间HBD-2和TNF-α的表达强度比较差异无统计学意义(x2=1.190、P＞0.05,X2=1.672、P＞0.05).结论 HBD-2和TNF-α的表达水平在溃疡性结肠炎结肠黏膜组织中明显升高,与肠易激综合征(腹泻型)关系不密切,与溃疡性结肠炎病情轻重关系不密切.
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附睾β防御素研究进展
附睾上皮各种蛋白质的合成与分泌,为精子提供了一个特殊的管腔液体微环境,使精子在附睾内转运过程中获得了终和卵子结合的重要功能.其中为重要的一类蛋白质是附睾β防御素,其在宿主生殖道防御与雄性生育方面发挥双重作用,为进一步研究开发男性避孕药物与抗生殖道感染的药物提供了新思路.就该蛋白结构与功能特征及其在诊断治疗男性不育症等方面的应用前景综述.
