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基因静默对肠易激综合征内脏高敏感大鼠肠道树突状细胞免疫功能的影响
目的 了解PDIA3基因在IBS内脏高敏感大鼠结肠黏膜异常免疫应答中的作用及机制.方法 将48只成年SD大鼠分为空白对照组、空病毒组(IBS-1)、PDIA3基因静默组(IBS-2)和模型对照组(IBS-3),每组各12只.免疫组织化学法检测回盲部结肠组织表面分子CD103的表达,流式分选技术分离肠系膜淋巴结树突状细胞(DC),磁珠分选技术分离脾脏CD4+/CD8+T淋巴细胞,DC和CD4+/CD8+T淋巴细胞共培养,MTT法检测DC促淋巴细胞增殖能力,ELISA法检测DC促CD4+/CD8+T淋巴细胞分泌IL-4、IL-9水平.统计学处理采用独立样本t检验.结果 大鼠肠道CD103标记的DC计数在空白对照组为(6.25±1.14)个/高倍镜视野(HPF),低于IBS-3组的(10.83±1.03)个/HPF(t=10.07,P＜0.05);IBS-2组为(7.42±0.90)个/HPF,低于IBS-3组,差异有统计学意义(t=-9.25,P＜0.05).空白对照组和IBS-3组大鼠DC促进CD4+T淋巴细胞增殖的MTT值分别为0.54±0.01和0.60±0.01(t=3.373,P＜0.05);IBS-2组为0.53±0.01,低于IBS-3组,差异有统计学意义(t=-3.139,P＜0.05);DC促进CD8+T淋巴细胞增殖的MTT值分别为0.52±0.01和0.59±0.00(t=3.539,P＜0.01);IBS-2组为0.54±0.01,低于IBS-3组,差异有统计学意义(t=-3.183,P＜0.01).空白对照组和IBS-3组大鼠DC促CD4+T淋巴细胞分泌IL-4水平分别为10.24±0.09和16.61±1.00(t=3.222,P＜0.05);IBS2组为11.75±0.54,低于IBS-3组,差异有统计学意义(t=-3.539,P＜0.01).空白对照组和IBS-3组大鼠DC促CD4+T淋巴细胞分泌IL-9水平分别为15.86±10.19和43.51±11.32(t=4.529,P＜0.05);IBS-2组为29.05±2.09,低于IBS-3组,差异有统计学意义(t=-6.841,P＜0.01).空白对照组和IBS-3组大鼠DC促CD8+T淋巴细胞分泌IL-4水平分别为7.35±0.12和13.91±0.57(t=19.557,P＜0.01);IBS-2组为8.63±0.24,低于IBS-3组,差异有统计学意义(t=-14.782,P＜0.01).空白对照组和IBS-3组大鼠DC促CD8+T淋巴细胞分泌IL-9水平分别为29.12±5.14和60.70±11.02(t=4.122,P＜0.05);IBS-2组为37.17±2.65,低于IBS-3组,差异有统计学意义(t=-3.255,P＜0.05).结论 PDIA3可能介导DC激活T淋巴细胞,上调相关细胞因子水平,导致肠黏膜异常免疫应答,促进IBS内脏高敏感形成.
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枸杞多糖通过调节血脑屏障抑制大鼠胶质瘤的生长
目的:探讨枸杞多糖(lycium bararum polysaccharide,LBP)对大鼠胶质瘤生长的抑制作用及其可能的作用机制.方法:用400、200、100、50和25 mg· kg-1· d-1的LBP和饮用水(对照组)喂养大鼠[分别称为LBP A组、LBP B组、LBP C组、LBP D组、LBP E组和F组(对照组)],然后通过手术建立大鼠胶质瘤C6细胞的原位肿瘤模型.观察胶质瘤大鼠的生存期,并测量肿瘤体积;应用FCM法检测胶质瘤大鼠血液中CD3+ CD8+T细胞所占百分比,免疫组织化学法检测大鼠胶质瘤组织中CD3和CD8的表达.胶质瘤大鼠股静脉注射伊文思蓝溶液后,观察LBP对大鼠血脑屏障通透性的影响,在扫描电子显微镜下观察大鼠脑组织超微结构的变化.实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法分别检测大鼠胶质瘤组织中CD8、膜联蛋白A1(annexin A1,ANXA1)mRNA及ANXA1蛋白的表达.结果:LBPA组、LBP B组和LBP C组胶质瘤大鼠的存活时间长于F组(对照组)(P值均＜ 0.05),LBP A组、LBP B组和LBP C组大鼠胶质瘤体积均小于LBP D组、LBP E组和F组(对照组)(P值均＜0.05).LBP C组胶质瘤大鼠血液中CD3+ CD8+T细胞所占百分比[(18.9±1.4)％]高于F组(对照组)[(11.5±0.7)％,P＜0.01].LBP C组大鼠胶质瘤组织中CD3+T细胞和CD8+T细胞数多于F组(对照组)(P值均＜0.01).伊文思蓝溶液进入LBP C组大鼠脑组织的含量增多,毛细血管内皮细胞皱缩,基膜厚薄不均,部分断裂.LBPC组大鼠胶质瘤组织中CD8 mRNA的表达水平上调(P＜0.01),而ANXA1 mRNA及蛋白表达水平均明显下调(P值均＜0.01).结论:LBP可以抑制胶质瘤生长,延长胶质瘤大鼠的生存期,其机制可能是LBP通过调节血脑屏障促使CD8+T细胞进入颅内,抑制肿瘤生长.
关键词： 神经胶质瘤 枸杞多糖 血脑屏障 CD8阳性T淋巴细胞 膜联蛋白A1 -
乳腺癌患者免疫指标检测及其临床意义
目的:分析乳腺癌及乳腺良性疾病患者机体免疫指标的特点及临床意义.方法:应用流式细胞术对30例乳腺癌患者、45例乳腺良性疾病患者外周血T细胞亚群及NK细胞进行检测.结果:乳腺癌患者CD3+、CD4+细胞百分比显著低于乳腺良性疾病组(P＜0.05);CD8+细胞百分比以及CD4+/CD8+比值在乳腺癌组和乳腺良性疾病组之间无显著差异(P＞0.05);乳腺癌患者NK细胞百分比显著高于乳腺良性疾病组(P＜0.05);乳腺癌腋淋巴结转移组CD3+细胞百分比及CD4+/CD8+比值明显低于腋淋巴结无转移组(P＜0.05),而NK细胞百分比显著高于腋淋巴结无转移组(P＜0.05).结论:乳腺癌患者存在细胞免疫功能紊乱,检测外周血T淋巴细胞亚群表达可能对评估患者的细胞免疫功能及疾病的预后具有一定意义.
关键词： 乳腺肿瘤 免疫 细胞 CD4阳性T淋巴细胞 CD8阳性T淋巴细胞 预后 -
卡介菌多糖核酸对尖锐湿疣病人外周血CD8+T细胞细胞因子表达影响
目的:研究卡介菌多糖核酸(BCG.PSN)对尖锐湿疣(CA)病人外周血CD8+T细胞内白细胞介素类(IL-2、IL-4、IL-12)和干扰素γ(IFN-γ)表达的影响.方法:60例CA病人分为2组,均采用CO2激光去除疣体.BCG-PSN组40例,激光术后开始加用BCG-PSN 1.0 mg,im,qod,连续18次,36 d为一个疗程.病例对照组20例,激光术后未再用任何药物治疗.另设正常对照组20例.采用流式细胞仪测定3组外周血CD8+T细胞IL-2、IL-4、IL-12、IFN-γ的水平.结果:治疗前CA病人外周血IL-2、IL-12和IFN-γ阳性CD8+T细胞百分率显著低于正常对照组,Tcl/Tc2亦显著低于正常对照组(P＜0.01).治疗后BCG-PSN组外周血IL-2、IL-12和IFN-γ阳性CD8+T细胞百分率显著升高(P＜0.01),病例对照组无显著变化(P＞0.05),2组变化差异非常显著(P＜0.01).BCG-PSN组治愈率82%,显著高于病例对照组(45%,P＜0.01);复发率18%,低于病例对照组(55%,P＜0.01).结论:CA病人存在Tcl/Tc2失调,BCG-PSN可通过上调CA病人外周血CD8+T细胞IL-2、IL-12、IFN-γ的表达,纠正机体细胞因子失调而提高CA病人临床疗效、减少其复发.
关键词： 尖锐湿疣 CD8阳性T淋巴细胞 细胞因子类 卡介菌多糖核酸 -
细胞毒性T淋巴细胞在药疹发病机制中的作用
药疹是一种常见的迟发型超敏反应,通常有3种理论解释其发生机制,即药物半抗原、前半抗原和p-i理论,而药物特异性的细胞毒性T淋巴细胞在其病理过程中至关重要.经典理论认为,细胞毒性T淋巴细胞主要为CD8+T细胞,但是有证据表明,CD4+T细胞等其他表型的免疫细胞也具有细胞毒性,在药疹发病过程中发生特异性激活,接触靶细胞并释放毒性分子.靶细胞能够为药物代谢、炎症发生和自身凋亡提供有利环境,协助细胞毒性T淋巴细胞发挥作用.另外,“危险信号假说”认为危险信号在免疫激活中具有重要的作用,进一步补充完善药疹的发病机制.
关键词： 药疹 T淋巴细胞 细胞毒性 危险因素 CD8阳性T淋巴细胞 CD4阳性T淋巴细胞 -
T细胞在寻常型天疱疮发病机制中的作用
寻常型天疱疮是一种危及生命的自身免疫性大疱性疾病,以累及皮肤和黏膜为主要症状,临床表现为皮肤黏膜的糜烂、水疱、大疱,组织病理可见表皮内水疱伴棘层松解,是天疱疮中常见的类型.目前研究达成的共识为寻常型天疱疮的发病除了与抗桥粒芯糖蛋白的IgG抗体介导的体液免疫有关外,T细胞所介导的细胞免疫也是寻常型天疱疮发病的关键因素.
关键词： 天疱疮 T淋巴细胞 免疫 CD4阳性T淋巴细胞 CD8阳性T淋巴细胞 调节性 -
银屑病皮损CD8αα+T细胞表型鉴定
目的 探究银屑病皮损局部浸润的CD8+T细胞表型及其在银屑病发病中的作用.方法 收集2017年1-12月第四军医大学西京皮肤医院明确诊断的8例进行期斑块状银屑病患者皮损,男女各4例,年龄24～50岁.8例健康对照皮肤来源于整形外科手术剩余皮肤,男女各4例,年龄23～ 46岁.采用免疫荧光技术检测皮损CD8+T细胞的分布及亚群比例,鉴定其免疫学表型及炎症因子白细胞介素(IL) 17A的表达.结果 8例银屑病皮损真、表皮均可见CD8+T细胞浸润,其中CD8α+T细胞表型占88.48％±7.39％,8例健康人皮肤局部仅有个别CD8+T细胞浸润,其中CD8αα+T细胞表型占14.43％±13.14％,两组比较,t=11.5,P＜0.01.银屑病皮损表皮CD8αα+T细胞表达组织局部定植标志CD103,真皮CD8αα+T细胞不表达CD103.银屑病皮损CD8αα+T细胞表达CD45RA-CCR7-效应记忆性T细胞表型,不表达CD8+调节性T细胞标志Foxp3、CD25和CD122.银屑病皮损CD8αα+T细胞中分泌IL-17A的细胞比例为24.85％±4.25％,对照组CD8α+T细胞不分泌IL-17A,两组差异有统计学意义(t=5.853,P＜0.01).结论 银屑病皮损浸润的CD8αα+T细胞是效应记忆性T细胞,可能通过分泌IL-17A参与银屑病的发生发展.
关键词： 银屑病 CD8阳性T淋巴细胞 免疫表型分型 白细胞介素17 荧光抗体技术 -
银屑病患者皮肤中T细胞与黑素细胞的检测及临床意义
目的 研究银屑病患者皮肤中CD4+和CD8+T细胞与黑素细胞的关系和临床意义.方法 取29例进行期银屑病患者皮损和非皮损、5例消退期患者皮损和非皮损及6例健康人皮肤.免疫组化检测CD4+T细胞和CD8+T细胞的数量和分布,并对比基底层黑素细胞和色素颗粒情况.采用SPSS18.0软件进行统计分析,多组间比较采用单因素方差分析(ANOVA),两组间比较采用小显著差异法(LSD),相关性分析采用Pearson检验.结果 银屑病患者皮损中每个高倍(×200)视野CD4+T细胞平均数(表皮5.29±4.66,真皮77.50±43.66)明显高于非皮损(表皮为0,真皮9.67±7.73),皮损与非皮损比较,均P＜ 0.05;而CD8+T细胞的数量(表皮7.83±6.27,真皮46.08±34.26)亦明显高于非皮损(表皮0.71±1.20,真皮5.54±4.43),皮损与非皮损比较,均P＜ 0.05.与健康对照皮肤相比,银屑病患者皮损中CD4+T细胞和CD8+T细胞均明显增多,差异有统计学意义(均P＜ 0.05).银屑病皮损处基底层黑素细胞数量(103.45±16.96)明显高于非皮损(43.62±14.20,P＜0.05)及健康人皮肤(P＜0.05),但色素颗粒阳性细胞比例(7.45％±3.86％)明显低于非皮损(43.10％±14.91％,P＜ 0.05)及健康人皮肤(P＜0.05).非皮损处CD8+T细胞、CD4+T细胞、黑素细胞数量及色素颗粒阳性细胞比例与健康人比较差异均无统计学意义.消退期皮损黑素细胞数量高于消退后白斑(P＜0.05),色素颗粒阳性细胞比例略低于消退后白斑,但差异无统计学意义;与健康人比较,消退期皮损黑素细胞数量高,而色素颗粒阳性细胞比例低,均有统计学差异(均P＜ 0.05),消退后白斑的黑素细胞数量与健康人比较差异无统计学意义,而色素颗粒阳性细胞比例降低(P＜0.05).进行期患者皮损中CD4+、CD8+T细胞数与黑素细胞数及色素颗粒阳性细胞比例均无相关性(均P＞ 0.05),而非皮损中CD4+、CD8+T细胞数与黑素细胞数呈正相关(r值分别为0.46和0.56,均P＜ 0.05),但与色素颗粒阳性细胞比例无明显相关性(P＞0.05).结论 在银屑病进行期皮损中,CD4+T细胞和CD8+T细胞明显增多,基底层黑素细胞数量增加,但色素颗粒明显减少;皮损消退后,黑素细胞数量及色素颗粒逐渐接近健康人水平.
关键词： 银屑病 T淋巴细胞 黑素细胞 CD8阳性T淋巴细胞 CD4阳性T淋巴细胞 -
银屑病患者皮损和外周血中CD8α+α+T细胞的研究
目的 观察银屑病患者皮损和外周血中CD8α+α+T细胞的分布和比例,探讨其在银屑病发病中的作用.方法 采用免疫荧光技术观察5例进展期寻常性银屑病患者和5例健康人皮肤中CD8α+α+T细胞的分布,流式细胞仪分别检测10例进展期寻常性银屑病患者和8例健康人外周血中CD8α+α+T细胞比例及干扰素γ(IFN-γ)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达.采用Graphpad Prism统计软件对实验组和对照组各数据进行t检验.结果 在5例银屑病患者皮损真皮浅层均可见以CD8α+α+T细胞为主的浸润,未见明显的CD8α+β+T细胞浸润;而5例健康人皮肤中均未见CD8α+α+T细胞和CD8α+β+T细胞浸润.流式细胞仪检测,8例健康人外周血中CD8α+α+T细胞比例为9.12％±4.80％,10例银屑病患者组为26.47％±12.99％,银屑病患者组明显高于对照组,两组比较,t=3.96,P＜ 0.001.在银屑病患者外周血CD8α+α+T细胞中分泌IFN-γ和TNF-α的细胞比例分别为47.36％±19.38％和54.14％±21.14％,健康对照组分别为13.44％±9.21％和34.03％±17.22％,两组差异均有统计学意义(t值分别为4.54和2.17,P值分别＜0.001和＜0.05).结论 银屑病患者皮损和外周血中存在CD8α+α+T细胞的分布和比例增多,CD8α+α+T细胞可能是参与银屑病发病的主要CD8+T细胞亚群.
关键词： 银屑病 CD8阳性T淋巴细胞 干扰素γ 肿瘤坏死因子α -
中药对培养小鼠CD8+细胞毒性T淋巴细胞的影响
目的 建立CD8+细胞毒性T淋巴细胞(CTL)体外增殖模型,筛选免疫抑制性中药.方法 制备小鼠脾脏单细胞悬液,通过特异性抗体分离CD8+T淋巴细胞,CD3/CD28抗体诱导淋巴细胞活化增殖,分别加入23种中药提取物共培养,通过四唑盐MTS法检测各中药对淋巴细胞增殖的抑制效果,对抑制作用强的4种中药作12.5～ 400 mg/L的浓度梯度分析.酶联免疫斑点法(ELISPOT)检测这4种中药对CD3/CD28抗体诱导CD8+T细胞分泌干扰素γ(IFN-γ)的作用.结果 23种中药提取物中,14味中药对淋巴细胞增殖有不同程度抑制,抑制作用强的前4味分别为黄连、黄芩、木香和姜黄,其对CD8+T细胞增殖的50％抑制浓度(IC5o)分别约为25、35、50和60 mg/L,100％抑制的低浓度分别为200、100、200、200 mg/L.黄芩、木香和姜黄在100 mg/L的浓度下对CD3/CD28抗体诱导CD8+T细胞分泌IFN-γ均有明显抑制作用,而黄连对CD8+T细胞分泌IFN-γ的抑制作用不明显.结论 成功建立CD8+ CTL体外增殖模型,并筛选出对小鼠脾脏CD8+T淋巴细胞增殖具有显著抑制作用的4味中药即黄连、黄芩、木香和姜黄.
关键词： CD8阳性T淋巴细胞 药物评价 临床前 中草药 细胞增殖 -
特应性皮炎患者外周血皮肤归巢的CD8+T细胞研究
目的 探讨特应性皮炎(AD)患者外周血CD8+T细胞皮肤归巢及杀伤功能相关蛋白的表达.方法 15例AD患者和14例健康人,用流式细胞仪,检测外周血CD8+T细胞、表达皮肤淋巴细胞相关抗原的CD8+T细胞(CLA+CD8+T细胞)的比例.结果 CD8+T细胞比例在AD组和对照组之间差异无统计学意义(P＞ 0.05);CD8+T细胞穿孔素、颗粒酶B和FasL的表达在两组间差异亦无统计学意义(均P＞0.05).CLA+℃D8+T细胞比例在AD组(3.80％±1.46％)高于健康对照组(2.18％±0.85％)(t=3.636,P＜ 0.01),AD组CLA+CD8+T细胞比例与SCORAD(SCORing of Atopic Dermatitis)评分呈正相关(r=0.565,P＜0.05);CCR4在CD8+T细胞表达在AD组(13.86％±4.42％)高于健康对照组(9.50％±2.14％)(t=3.738,P＜ 0.01),而CCR10和CXCR6的表达在两组间差异均无统计学意义(P＞0.05).CLA+CD8+T细胞穿孔素的表达在AD组(74.27％±15.94％)高于健康对照组(57.20％±14.64％)(t=2.998,P＜ 0.01),颗粒酶B的表达在AD组(70.90％±13.85％)也高于健康对照组(56.41％±11.00％)(t=3.104,P＜ 0.01),而FasL的表达在两组间差异无统计学意义(P＞0.05).CLA+CD8+T细胞CCR4、CCR10和CXCR6的表达在AD组与对照组间差异无统计学意义(均P＞0.05).结论 AD患者外周血CLA+CD8+T细胞数量增加,杀伤功能相关蛋白穿孔素、颗粒酶B的表达增强,可能参与了AD的发病.
关键词： 皮炎 特应性 CD8阳性T淋巴细胞 皮肤淋巴细胞相关抗原 颗粒酶类 受体 趋化因子 -
人真皮间充质干细胞对白癜风患者皮损周围CD8+T淋巴细胞表达和分泌白介素13的影响
目的 探讨人真皮间充质干细胞(DMSC)对白癜风患者皮损周围CD8+T淋巴细胞分泌表达白介素(IL)13的影响.方法 细胞增殖检测法(MTS)检测重组IL-13(rIL-13)对黑素细胞增殖的影响.逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western印迹法分别检测6例进展期寻常型白癜风患者皮损周围及外周血中CD8+T淋巴细胞中IL-13基因和蛋白表达.实时荧光定量反转录聚合酶链反应(qRT-PCR)技术和酶联免疫吸附试验(ELISA)分别检测DMSC与白癜风患者皮损周围CD8+T淋巴细胞共培养前后细胞IL-13 mRNA水平和上清蛋白水平.结果 不同浓度(10、50、100、250、500 μg/L)的rIL-13作用黑素细胞24、48、72、96 h后黑素细胞的增殖与对照组比较均未见明显变化(均P＞ 0.05).白癜风患者皮损周围及外周血中CD8+T淋巴细胞均可表达IL-13,但皮损周围CD8+T淋巴细胞表达IL-13更显著.将皮损周围CD8+T淋巴细胞和DMSC共培养,CD8+T淋巴细胞IL-13 mRNA(0.100 0±0.002 4)和蛋白[(1 509.62±48.44) ng/L]的表达水平均显著低于单独培养的CD8+T淋巴细胞[mRNA:0.383 2±0.018 7,蛋白:(5 507.98±34.11) ng/L,均P＜ 0.05].结论 白癜风患者皮损周围CD8+T淋巴细胞高表达IL-13,DMSC能够有效地抑制其表达IL-13,或许可作为白癜风的治疗靶点之一.
关键词： 白癜风 CD8阳性T淋巴细胞 间质干细胞 白细胞介素13 -
卡泊三醇对白癜风黑素细胞和CD8+细胞毒T细胞的影响
目的 探讨卡泊三醇对白癜风患者黑素细胞及皮损周边CD8+细胞毒T细胞(CD8+CTL)增殖及其细胞因子分泌的影响.方法 实验分黑素细胞组、CD8+CTL组、黑素细胞与CD8+CTL共培养组,细胞计数法检测卡泊三醇处理前后细胞数变化情况,ELISA测定卡泊三醇处理前后分泌白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及干扰素γ(IFN-γ)的变化；细胞计数法检测卡泊三醇处理过的黑素细胞与CD8+CTL共培养组在添加与不添加抗人IL-6抗体时,黑素细胞及CD8+CTL数量的变化.筛选10-6、104 mol/L卡泊三醇用于实验.结果 在凋亡检测中发现,CD8+CTL与黑素细胞共培养中黑素细胞有显著凋亡.加卡泊三醇后黑素细胞组的黑素细胞计数与未加药对照组相比,差异无统计学意义(P＞0.05),而黑素细胞与CD8+CTL共培养组黑素细胞数明显增加(P＜0.05)；CD8+CTL组和黑素细胞与CD8+CTL共培养组的CD8+CTL细胞数也明显增加(P＜0.05).与黑素细胞和CD8+CTL单独培养组相比,黑素细胞与CD8+CTL共培养组分泌的IL-6、IFN-γ和TNF-α显著减少；经10-mol/L卡泊三醇处理后的黑素细胞与CD8+CTL共培养组分泌的IL-6减少更加明显,与未加药组减少率比较,差异有统计学意义(t=2.89,P＜0.05),而IFN-γ和TNF-α在加药前后无明显变化(P＞0.05).在卡泊三醇处理过的共培养组中添加5 mg/L抗IL-6抗体后,黑素细胞显著增加,而CD8+CTL减少,其差异有统计学意义(t=3.53,P＜0.05；t=3.15,P＜0.05).结论 白癜风皮损处的CD8+CTL对黑素细胞有一定的特异性杀伤作用,卡泊三醇可以减少炎症细胞因子IL-6的分泌,从而减少CD8+CTL对黑素细胞的杀伤,可能是卡泊三醇治疗白癜风的机制之一.
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茶多酚对白癜风患者CD8+T淋巴细胞分泌肿瘤坏死因子α、干扰素γ和白介素2受体影响
目的 检测CD8+T淋巴细胞分泌细胞因子及受体在白癜风患者外周血中的表达情况及意义,并探讨茶多酚对其表达的影响.方法 分离和培养12例进展期白癜风、12例稳定期患者和10例健康人外周血CD8+T淋巴细胞,与茶多酚100 mg/L共培养,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测茶多酚处理前后肿瘤坏死因子(TNF)-α、干扰素(IFN)-γ和白介素-2受体(IL-2R)的浓度.用t检验和方差分析检测不同组间及处理前后各因子水平的差异.结果 进展期白癜风组、稳定期白癜风组和健康对照组外周血CD8+T淋巴细胞分泌TNF-α的浓度依次降低,分别为(191.302±6.077) ng/L、(175.966±2.467) ng/L、(173.664±3.600) ng/L,IFN-γ的浓度依次升高,分别为(280.182±36.07) ng/L、(371.670±24.352)ng/L、(447.147±8.432)ng/L,IL-2R的浓度同样依次升高,分别为(8.375±0.161) μg/L、(8.845±0.161) μg/L、(9.345±0.125) μg/L.进展期白癜风组与稳定期白癜风组和健康对照组相比较,3种指标差异均有统计学意义(P＜ 0.05或0.01).经茶多酚处理2d后,进展期白癜风组、稳定期白癜风组和健康对照组TNF-α水平均明显降低至(164.797±1.784) ng/L、(166.150±3.576) ng/L、(155.028±5.759) ng/L,与处理前比较差异均有统计学意义(均P＜0.05)；稳定期白癜风组IFN-γ浓度升高,而进展期白癜风组和健康对照组则有降低,各组IL-2R水平均有升高,但差异均无统计学意义(均P＞ 0.05).结论 白癜风患者外周血CD8+T淋巴细胞分泌的细胞因子及受体的变化可能与白癜风诱发或进展相关.茶多酚可能通过降低CD8+T淋巴细胞分泌TNF-α治疗白癜风.
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马尔尼菲青霉感染皮损局部Th1型细胞免疫功能的研究
目的 探讨马尔尼菲青霉感染皮损局部的免疫病理损伤及细胞免疫反应.方法 应用免疫组化法检测50例马尔尼菲青霉病患者[人类免疫缺陷病毒(HIV)阳性30例,HIV阴性20例]皮损组织和10例健康人局部皮肤肿瘤坏死因子α(TNF-α)、干扰素γ(IFN-γ)、白介素2(IL-2)及炎性细胞CD4、CD8的表达.应用SPSS13.0统计软件,对标记结果进行组间非参数Mann-Whitney检验.结果 50例马尔尼菲青霉病患者的皮损按组织病理学表现分为肉芽肿性反应9例、化脓性反应19例、无反应或坏死性反应22例.9例肉芽肿性反应均见于HIV阴性患者；19例化脓性反应者中HIV阳性10例,HIV阴性9例；22例无反应或坏死性反应者中HIV阳性20例,HIV阴性2例.健康对照组皮肤CD4、CD8、TNF-α、IFN-γ、IL-2免疫组化检测均为阴性.HIV阳性组皮损中见明显的CD8+细胞浸润(3例+++、8例++、7例+、12例-),表达强度显著高于健康对照组(P＜0.01),而其余各项与健康对照组比较差异均无统计学意义(P＞0.05).HIV阴性组皮损中CD4(2例+++、2例++、9例+、9例-)、IL-2(1例++、8例+、11例-)、IFN-γ(4例++、7例+、9例-)、TNF-α(3例+++、2例++、5例+、10例-)表达强度显著高于健康对照组(P＜0.05).CD4、IFN-γ表达在HIV阳性组低于HIV阴性组(P＜0.05).肉芽肿反应者中CD4、IL-2、IFN-γ表达明显高于无反应或坏死性反应者(P＜0.05),而化脓性反应与肉芽肿反应、无反应或坏死性反应比较,各指标之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 马尔尼菲青霉病患者皮损组织病理学改变与机体免疫状态密切相关；Th1型细胞免疫在皮损局部抵御马尔尼菲青霉的过程中起重要作用.
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组织蛋白酶B抑制剂CA-074Me对多发性肌炎豚鼠模型肌纤维保护机制的研究
目的 探讨组织蛋白酶B抑制剂CA-074Me对组织蛋白酶B的影响,以阐明其对肌纤维的保护机制.方法 40只健康雌性短毛英国种豚鼠,随机分为5组,每组8只,分别为:阳性对照γ干扰素组、PM模型组、健康组、假干预组(即生理氯化钠溶液对照组)和阴性对照CA-074Me组.相应时间点处死动物,留取血液检测肌酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MM)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)变化;取肌肉组织进行组织病理学观察(HE染色);用免疫组化法(Envision二步法)分别检测CD8+细胞、组织蛋白酶B的表达水平;原位末端标记法(TUNEL)检测各组豚鼠骨骼肌细胞的凋亡变化.肌酶、肌肉炎症程度评分、肌细胞凋亡的比较均采用单因素方差分析(ANOVA);CD8+T细胞、组织蛋白酶B表达的结果采用Pearsonx2检验.结果 PM模型组、假干预组、γ干扰素组、CA-074 Me组肌酶谱(CK、CK-MM、AST和LDH)均异常升高,以CK升高为明显,4个组的CK分别为(3537.3±2141.6) U/L、(2222.0±226.9) U/L、(973.8±423.2) U/L、(814.0±268.4) U/L,均高于健康组(410.7±167.9) U/L (P＜ 0.05);γ干扰素组、CA-074 Me组的肌酶谱呈低水平升高,与假干预组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).PM模型组、假干预组、γ干扰素组、CA-074Me组的骨骼肌炎症程度评分分别为1.75±0.50、1.40±0.55、2.38±0.74和1.20±0.45,均较健康组明显增加,尤其以γ干扰素组炎症细胞浸润明显(P＜0.05).与健康组相比,PM模型组、假干预组、γ干扰素组、CA-074Me组的CD8+细胞、组织蛋白酶B表达增加,凋亡指数升高,差异均有统计学意义(P＜0.05);CA-074 Me组的CD8+细胞(42.3±27.4)个、组织蛋白酶B表达(31.3±6.7)个均低于假干预组[分别为(68.0±13.2)个和(37.5±9.2)个],P值均＜0.05;干扰素组组织蛋白酶B表达(49.3±17.0)个、凋亡指数(40.1±6.7)个均较假干预组[分别为(37.5±9.2)和(25.4±5.0)个]升高(P＜0.05).结论 组织蛋白酶B在PM豚鼠模型中存在着高表达,CA-074 Me通过抑制组织蛋白酶B表达减少其介导的炎症和细胞凋亡,起到对PM模型豚鼠肌组织的保护作用.
关键词： 多发性肌炎 组织蛋白酶B 细胞凋亡 CD8阳性T淋巴细胞 -
斑秃患者外周血CD4+CD25+Foxp 3调节性T细胞及T淋巴细胞亚群的测定
目的 研究斑秃患者外周血中CD4+CD25+调节性T细胞数量及CD4+,CD8+ T淋巴细胞亚群数量与斑秃疾病严重程度的关系.方法 对斑秃进行病情分组,以流式细胞仪检测17例重度、15例局限型斑秃患者和25例正常人对照者外周血中有功能活性的CD4+CD25+调节性T细胞(即CD4+CD25+Foxp 3 T细胞)在CD4+T淋巴细胞中的比率,CD4+和CD8+占T淋巴细胞的比率.结果 重度斑秃患者外周血中有功能活性的CD4+CD25+Foxp 3 T细胞占CD4+ T细胞比率为0.54%±0.31%,显著低于正常人对照组(3.21%±0.76%)及局限型斑秃患者(2.71%±0.37%,P＜0.001);与正常人对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).重度斑秃患者的CD4+占T淋巴细胞的比率为32.61%±3.48%,显著低于正常人对照组(43.0%±3.63%,P＜0.001),而CD8+占T淋巴细胞的比率为40.96%±8.54%,显著高于正常人对照组(25.23%±2.14%,P＜0.001).局限型斑秃患者的此两项指标分别为41.25%±4.27%和26.6%±2.28%,与对照组差异无统计学意义(P＞0.05).重度斑秃患者的CD8+占T淋巴细胞的比率与CD4+CD25+Foxp 3调节性T细胞占CD4+ T细胞的比率有负相关关系(r=-0.94,P＜0.001).结论 重度斑秃可能与外周血中CD4+CD25+ T细胞数量的减少和功能活性的降低有关.
关键词： 斑秃 T淋巴细胞 调节性 CD4阳性T淋巴细胞 CD8阳性T淋巴细胞 -
尖锐湿疣患者外周血CD8+ T细胞细胞因子的表达
目的 检测尖锐湿疣患者外周血CD8+T细胞白介素-2、白介素-12、干扰素-γ、白介素-4的表达水平,探讨其在尖锐湿疣发病中的作用.方法 应用流式细胞仪检测60例尖锐湿疣患者和20例正常人对照者外周血CD8+T细胞白介素-2、白介素-12、干扰素-γ、白介素-4的表达水平.结果 尖锐湿疣患者外周血CD8+T细胞白介素-2、白介素-12、干扰素-γ阳性细胞百分比均显著下降(P＜0.01);白介素-4+CD8+T细胞百分比与正常人对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);干扰素-γ+/白介素-4+T细胞比值显著低于正常人对照组(P＜0.01).结论 尖锐湿疣患者Tc1细胞水平低下,Tc1/Tc2显著低于正常人对照.
关键词： 尖锐湿疣 CD8阳性T淋巴细胞 细胞因子类 -
牛痘样水疱病样原发性皮肤CD8阳性T细胞淋巴瘤一例
一例13岁女孩面部和四肢为主反复出现红斑、丘疹、水疱样皮损9年,皮疹形态与牛痘水疱病相似(hydroa vacciniforme,HV).在病情急性进展期,伴高热,体温39℃以上.皮肤科检查:面部水肿,面部和四肢较多的萎缩性圆形和椭圆形痘疮样瘢痕,散在红斑、丘疹、坏死和结痂;四肢数个水肿性红色斑块,中心有圆形破溃面.组织学上,在真皮的血管和附属器周围,可见大量表达CD8异形淋巴细胞浸润,诊断CD8+皮肤T细胞淋巴瘤.糖皮质激素和免疫抑制剂可使病情缓解,随诊至今,无系统受累情况.
关键词： 淋巴瘤 T细胞 皮肤 CD8阳性T淋巴细胞 牛痘样水疱症 -
系统性红斑狼疮患者CCR7+CD8+CD45RO+T细胞诱导CD4+T细胞向Th2分化
目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血CCR7+CD8+CD45RO+记忆性T细胞对CD4+T细胞的诱导分化作用及其与SLE发病的关系.方法流式细胞仪、实时定量RT-PCR和RNA印迹检测同系CCR7+CD8+CD45RO+T细胞和树突细胞协同刺激CD4+T细胞分泌细胞因子.结果活动期SLE患者CCR7+CD8+CD45RO+记忆性T细胞诱导CD4+T细胞表达Th2类细胞因子:白介素4的表达效率显著高于正常人对照组和非活动期SLE患者组(P＜0.01),1型调节性T细胞(Tr1)源性细胞因子:白介素10和转化生长因子β的表达效率均低于正常对照组和非活动期SLE患者组(P＜0.01);而活动期和非活动期SLE患者干扰素γ的表达效率显著低于正常人对照组(P＜0.01).结论活动期SLE患者外周血CCR7+中央型记忆性T细胞可与树突细胞相互作用,诱导同系CD4+T细胞向Th2分化,发挥CCR7-CD45RO+效应性记忆性T细胞的功能.
