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大气压冷等离子体杀菌作用及其机制的研究进展
目前,对大气压冷等离子体在灭菌方面的应用已经进行了深入的研究,但是对其杀菌机制的研究还较少,各研究结论还有很大分歧.本文从各种活性因子在杀菌过程中所起作用、不同细菌存活曲线以及现有的几种杀菌机制学说三方面进行综述,认为细菌存活曲线主要有3种,有4种主要的杀菌机制.
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皮肤消毒剂开发应用研究进展
皮肤消毒是预防皮肤和手部位微生物感染的重要措施之一,皮肤微生物群落大部分无害,但在特定条件下也存在致病可能. 在医疗诊疗活动和日常生活中随着具有抗抑菌功效的皮肤护理和洗消用品长期、大量使用,皮肤菌群中的常见致病菌和定植的条件致病菌对消毒产品有效成分的抗性不断增强和耐药谱增加,严重影响了皮肤消毒的效果. 目前消毒行业研究和开发安全有效的皮肤消毒产品面临着巨大挑战. 现将常用的皮肤消毒剂相关研究进展综述如下.
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生物酶在消毒中的应用
生物酶广泛存在于高等动物组织及其分泌物、原生动物、昆虫、植物(木瓜、无花果汁)和各种微生物中.20世纪初曾报道,枯草杆菌能产生一种溶菌因子.1922年,青霉素发明人Fleming在多种组织及微生物中,证实该溶菌因子的存在,并命名为溶菌酶(Lysozyme).溶菌酶,亦称细胞壁溶解酶,是能使微生物细胞壁溶解而死亡的一类蛋白酶,多为阳离子或中性蛋白质.
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二溴海因消毒剂杀灭微生物机制及其效果的研究新进展
二溴海因是英文名为dibromohydantoin的中文译名,其化学名称是1,3-二溴-5,5-二甲基海因(1,3-dibromo-5,5-dimethylhydantoin,DBDMH)或1,3-二溴-5,5-二甲基咪唑啉啶-2,4-二酮,其基本结构式如图1;分子式为C5H6Br2N2O2,分子量:285.92134[1].二溴海因是海因的衍生物.
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问号钩端螺旋体对J774A.1和THP-1细胞NADPH氧化酶活性及ROS产生的影响
目的：探索问号钩端螺旋体(简称钩体)对小鼠和人单核-巨噬细胞株NADPH氧化酶活性及活性氧簇( ROS)产生的影响,了解不同宿主巨噬细胞对问号钩体的杀菌机制。方法采用问号钩体56601株感染J774A.1和THP-1细胞建立钩体细胞感染模型,光度法测定细胞NADPH氧化酶活性和超氧离子O-2水平,免疫荧光法检测细胞ROS水平变化。结果光度法检测结果显示,问号钩体赖株感染2 h、4 h、12 h和24 h后,J774A.1细胞NADPH氧化酶活性分别从感染前的0.6190μmol·min-1· mg-1上升至0.3055μmol · min-1· mg-1、6.1415μmol · min-1· mg-1、1.4871μmol·min-1·mg-1和0.9646μmol · min-1· mg-1；THP-1细胞 NADPH 氧化酶活性分别从感染前0.7235μmol·min-1·mg-1上升至0.8842μmol·min-1·mg-1、1.8971 μmol·min-1·mg-1、1.1254μmol·min-1·mg-1和0.5627μmol·min-1·mg-1；超氧离子结果显示,J774A.1细胞超氧离子水平由正常细胞的0.1890 μmol/L 分别上调至0.2363μmol/L、0.2977μmol/L、0.3240μmol/L 和0.3057μmol/L；THP-1细胞由正常细胞的0.1237μmol/L 分别上调至0.1493μmol/L、0.2490μmol/L、0.2700μmol/L和0.2727μmol/L；免疫荧光检测结果表示,钩体感染J774A.1和THP-1细胞2 h、4 h、12 h和24 h后,细胞ROS水平较正常细胞逐渐变强,24 h出现降低。结论问号钩体感染J774A.1和THP-1细胞NADPH氧化酶活性和超氧离子O-2均显著上调,且J774A.1细胞上调更明显,结果有助于揭示巨噬细胞杀灭问号钩体的分子机制。
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TLR2及 TLR4在巨噬细胞识别结核分枝杆菌中的作用
结核病（ tuberculosis，TB）是由结核分枝杆菌（Mycobacterium tuberculosis，MTB）引起的一种慢性传染病，主要以呼吸系统感染为主。近年来，结核病日趋严重，位居由单一病原引起患者死亡的严重传染病之首。目前结核分枝杆菌感染者约占全球总人口的1/3，每年约有930多万人发展为活动性结核病，并有200多万人死于该病［1］。结核分枝杆菌感染人体后，主要被巨噬细胞（ macrophage）吞噬，未被机体免疫系统清除而潜伏下来的结核分枝杆菌也主要寄生于巨噬细胞内。巨噬细胞是机体防御系统的第一道屏障，一方面发挥着抵抗结核分枝杆菌的作用，另一方面又是结核分枝杆菌体内滞留造成潜伏感染的主要场所。巨噬细胞与结核分枝杆菌的相互作用对结核病产生较大的影响，因此探讨两者的相互作用机制对结核病的防治尤为重要。TLR2、TLR4主要表达于巨噬细胞，并以识别病原相关分子模式（ pathogen-associated molecular patterns， PAMPs）为基础，感知病原微生物存在。然后，通过胞内信号传递，或者直接触发胞内杀菌机制，或诱生免疫炎性因子从而扩大非特异性防御作用，或提供共刺激信号，诱导特异性免疫，一般兼而有之。因此，TLR2、TLR4是极为重要的固有免疫受体。
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问号钩端螺旋体对J774A.1和THP-1细胞iNOS表达及NO水平的影响
目的：了解问号钩端螺旋体(简称钩体)对小鼠和人单核-巨噬细胞株诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达及一氧化氮(NO)水平的影响,了解不同宿主巨噬细胞对问号钩体的杀菌机制。方法采用问号钩体56601株感染J774A.1及人单核细胞株THP-1建立钩体细胞感染模型,采用re-al-time RT-PCR法和流式细胞术分别测定细胞iNOS mRNA和蛋白表达水平。采用 Griess法测定细胞NO水平。结果 Real-time RT-PCR测定结果显示,问号钩体感染2、4、12和24 h的J774A.1细胞iNOS mRNA表达水平较未感染细胞分别上调1.37、2.82、25.76和27.47倍,THP-1细胞iNOS mRNA表达水平较未感染细胞上调1.59、3.98、3.89和8.81倍。流式细胞术测定结果显示,问号钩体感染2、4、12和24 h的J774A.1细胞iNOS蛋白表达率分别从感染前的34.16%上升至85.85%、93.82%、91.77%和93.65%,THP-1细胞iNOS 蛋白表达率分别从感染前的22.08%上升至72.64%、81.33%、80.03%和65.72%。 Griess法测定结果显示,问号钩体感染2、4、12和24 h的J774A.1细胞NO水平从感染前的0.1588μmol/L上升至0.2208、0.2668、0.3808和0.3828μmol/L,THP-1细胞NO水平分别从感染前的0.0988μmol/L上升至0.2848、0.3228、0.2608和0.3308μmol/L。结论问号钩体感染的J774A.1和THP-1细胞 iNOS mRNA与蛋白表达水平及NO产生量均显著上调,尤以J774A.1细胞上调更为明显,结果有助于揭示不同宿主巨噬细胞对问号钩体的杀菌机制。
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复方邻苯二甲醛杀枯草芽胞杆菌黑色变种芽胞效果及机制研究
目的 研究复方邻苯二甲醛杀枯草芽胞杆菌黑色变种芽胞的效果及其机制.方法 采用悬液定量杀菌试验法研究复方邻苯二甲醛对枯草芽胞杆菌黑色变种芽胞杀灭效果,从蛋白质、DNA漏出、超微结构探讨其杀芽胞机制.结果 在(20±1)℃条件下,含邻苯二甲醛(OPA)5000 mg/L的复方邻苯二甲醛作用枯草芽胞杆菌黑色变种芽胞30 min,平均杀灭对数值＞5.00,枯草芽胞杆菌黑色变种芽胞经复方邻苯二甲醛作用后,有蛋白质漏出,但无DNA漏出;透射电镜观察发现复方邻苯二甲醛作用后,芽胞形状不规则,外壳电子密度深浅不均,甚至部分缺损,核心区偏位,出现电子透明区.结论 复方邻苯二甲醛可有效杀灭枯草芽胞杆菌黑色变种芽胞,其机制是在苯扎溴铵的协同作用下,芽胞的渗透压改变,通透性增加,OPA更易进入细胞内导致蛋白质变性、漏出而起杀灭作用.
关键词： 邻苯二甲醛 枯草芽胞杆菌黑色变种 芽胞杀菌效果 杀菌机制 -
载铜蒙脱石及其杀灭大肠杆菌机制的研究
为制备载铜蒙脱石(Cu-MMT)并研究其杀菌活性及机制,采用离子交换法制得Cu-MMT,对其结构与表面特性进行表征.以大肠杆菌为试验菌株,检测Cu-MMT对细菌的小抑菌浓度(MIC)和小杀菌浓度(MBC), Cu-MMT杀菌过程中菌液胞内酶活性的变化,并观察细菌形态.结果显示,载铜后蒙脱石的离子交换容量增大,但比表面积和表面负电荷密度下降;Cu-MMT对大肠杆菌的MIC和MBC分别为0.16和0.64 mg·mL-1;Cu-MMT可使细菌细胞膜受损,胞内酶诸如冬氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶和丙氨酸氨基转移酶等外泄.Cu-MMT对细菌具有较强的杀灭活性,其杀菌机制:Cu-MMT与细菌发生吸附作用,使细菌细胞膜形态和通透性改变,胞内物外泄而死亡.
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人α-防御素-5研究进展
防御素是内源性抗微生物肽,是一种富含半胱氨酸和精氨酸的小分子短肽,其6个半胱氨酸残基由3个二硫键连接,具有广谱的抗微生物活性,在人体的免疫防御机制中发挥重要作用,其中研究较多的是α-防御素及β-防御素.人类主要表达6种α-防御素和31种β-防御素.α-防御素在表达模式和基因组织的基础上可以进一步细分为髓系(Hnp1-4)和肠源性α-防御素(HD-5、HD-6).该文重点介绍人α-防御素-5的分子生物学特征和抗菌抗病毒的作用以及其调节通路.
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新发现的中性粒细胞杀菌途径NETs
在机体防御病原微生物入侵的各种机制中,终末分化的中性粒细胞是"快速反应部队",战斗在前线.经典的杀菌机制是:在细胞因子的趋化作用下进入感染的部位,并在感染部位被激活,吞噬病原体形成吞噬小体.
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肽抗生素研究进展
各种多细胞生物都生存于微生物的包围与威胁之中，但都各有其生存之道。如动物的角膜极少感染，昆虫无淋巴细胞和抗体而能繁殖昌盛，植物在大量微生物的土壤中能健康发芽……何以为道?它们都能产生肽抗生素是其极为重要的生存之道之一。本文介绍肽抗生素的理化性质、种类、生物学活性及杀菌机制、开发应用前景与面临问题。
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美国微生物学会会讯摘要(2000年第9期)
1.科学杂志撰写专家Dixon提出在撰写科学论文时第1段文字对吸引读者十分重要,而且应该不仅限于本领域的读者.Dixon举例:"虽然70年前已发现青霉素,但青霉素的杀菌机制仍是个谜";鼠伤寒沙门菌生存的环境使营养物质和物理环境变化十分迅速".这些"开场白"很有吸引力,使读者惊讶,感到迫切希望进一步阅读并获得知识.相反,如"旅游者在热带和亚热带地区常获腹泻"、"疟疾是由蚊传播的并致热带地区人类患病或致死",这些是人人皆知的常识,并不能吸引读者.因此在撰写科学论文时,应尽力吸引非本专业的科技工作者愿意阅读你所撰写的论文.
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酸性氧化电位水对铜绿假单胞菌的杀菌机制研究
目的 探讨酸性氧化电位水(EOW)对铜绿假单胞菌的杀菌机制.方法 以铜绿假单胞菌作为研究对象,从蛋白质渗漏,核酸和细胞膜钙离子通透性等方面对EOW的杀菌机制进行研究,同时以2％戊二醛作为阳性对照组,以生理盐水(NS)作为阴性对照组.结果 以EOW、2％戊二醛对铜绿假单胞菌作用30 s杀灭率＞99.99％,作用60 s杀灭率可达100.00％.EOW、NS、2％戊二醛作用铜绿假单胞菌60 s后,经BCA法检测蛋白渗漏,分别为(96.00±7.42)、(94.15±7.49)、(216.97±10.35) μg/mL,总体比较,差异有统计学意义(F=613.20,P＜0.01),2％戊二醛组高于EOW组、NS组;蛋白渗漏量不随作用时间增加而改变(均P＞0.05).随机多态性扩增DNA电泳图谱显示,EOW组与NS组均在500～1 000 kb间显示亮度较高的密集条带,2％戊二醛组无扩增条带.EOW及2％戊二醛作用后钙离子荧光强度均低于NS组.结论 EOW可能的杀菌机制是使铜绿假单胞菌细胞膜通透性受到一定程度的损伤,致使Ca2泄漏,但未能造成蛋白质泄漏,对其核酸损伤作用不明显,DNA可能并非EOW杀菌靶点.
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多粘菌素B和E:如何选择
革兰阴性菌是临床常见致病菌,但这些年由于各种抗生素的大规模使用,多重耐药革兰阴性菌比例逐年上升,多粘菌素作为革兰阴性菌的后一道防线,再次引起了广泛的关注.多粘菌素 B(poly-myxin B)早于 1947 年在Bacillus polymyxa 的二次代谢产物中提取得到,1949 年在B.polymyxa subsp .colistinus 中得到多粘菌素 E (polymyxin E)[1].1959年作为抗菌药物用于临床,由于严重的肾毒性,而逐渐被新晋抗菌药物取代.近期,除了替加环素批准用于治疗多重耐药鲍曼不动杆菌(但该药对铜绿假单胞菌无效)外,就再无其他新研发的针对多重耐药革兰阴性杆菌感染的药物,但随着替加环素的大规模使用,耐药率也呈明显的上升趋势[2].所以,原来的抗菌药物,如多粘菌素被再次启用,作为治疗泛耐药革兰阴性杆菌感染的后选择.
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新型双链季铵盐对金黄色葡萄球菌损伤作用的电镜观察
[目的]以金黄色葡萄球菌为对象,研究双链季铵盐N,N,N’,N’-四甲基-N,N’-双十二烷基-2-丁烯-1,4-二铵(简称1,4-DBeQA)的杀菌机制.[方法]采用载体定量杀菌和扫描电镜观察的方法进行实验观察.[结果]用含量100 mg/L的(1,4-DBeQA)消毒液作用10 min,对金黄色葡萄球菌的杀灭率达到100％.通过扫描电镜的观察发现,25 mg/L的(1,4-DBeQA)消毒液作用20 min,金黄色葡萄球菌菌体仍保有较完好的外部形态,但菌体表面粗糙,有少数菌体胞壁出现皱褶.100 mg/L的(1,4-DBeQA)消毒液作用20 min,金黄色葡萄球菌的细胞璧有显著皱褶和破裂,已观察到细菌表面有许多颗粒状物出现,并有小泡和小球形成.[结论]从双链季铵盐(1,4-DBeQA)杀菌机制的角度看来,细菌的致死与细胞质的凝集和胞内物质的渗漏有关.
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核糖核酸酶A超家族成员杀菌作用研究进展
核糖核酸酶A超家族是一类以牛胰腺核糖核酸酶A为代表的、从不同脊椎动物中分离到的同源蛋白组成,其中几个成员具有选择性抗微生物活性,不同成员杀菌作用的机制不同.本文对近年发现的核糖核酸酶A超家族成员的杀菌谱及其作用机制的研究成果进行了总结,并分析了当前存在的问题和解决的思路.核糖核酸酶独特的杀菌作用机制在新药开发中具有引人瞩目的 前景,基于其独特的分子骨架设计合成新一类抗生素,可能在微生物感染的临床治疗中发挥作用.
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电解质水对粪肠球菌生物膜杀菌机制的初步探索
目的:研究强酸性电解质水(SAEW)和碱性电解质水(AEW)对粪肠球菌生物膜的作用.方法:体外培养粪肠球菌生物膜,分为SAEW处理组、AEW处理组及52.5 g/L次氯酸钠(NaClO)处理组,各组分别处理0、1、2、3、4、5、10、15、30、60 min后,采用菌落计数法测定各冲洗液对粪肠球菌生物膜的杀菌率;另取培养24 h的粪肠球菌生物膜,分别用SAEW、AEW、52.5 g/L NaClO、生理盐水处理1、5、10 min后,用扫描电镜观察粪肠球菌生物膜的形态变化.结果:SAEW和52.5 g/L NaClO对粪肠球菌各时间点的杀菌率显著高于AEW (P＜0.05),而SAEW和52.5 g/L NaClO的杀菌率无统计学差异(P＞0.05);扫描电镜观察结果显示,随着处理时间的延长,SAEW、AEW及52.5 g/L NaClO处理后粪肠球菌的形态变化类似,均表现为生物膜中粪肠球菌减少,细菌表面粗糙且菌体开始皱缩.结论:电解质水对粪肠球菌生物膜中的菌株具有杀灭作用,且其作用机制类似于NaClO.
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乳酸环丙沙星注射液致过敏反应2例
乳酸环丙沙星注射液成分是乳酸环丙沙星。（以环丙沙星100ml：0.2g）。属于氟喹诺酮类抗菌素。杀菌机制是通过阻断DNA螺旋酶，干扰DNA功能，导致细菌死亡。还具有破坏细胞壁，使细菌内容物流失的作用。对革兰氏阳性菌有较强的抗菌活性，对革兰氏阴性菌的抗菌活性也较强，并对绿脓杆菌、厌氧菌有较强的抗菌活性。在60分钟内静脉滴注本品200mg和400mg后（性状为无色或几乎无色的澄明液体），约1h后达血药浓度峰值，分别为2.1mg／L和4.6mg／L。蛋白结合率约为20~40%。静脉给药后50~70%的药物以原形从尿排出。消除半衰期为5~6h。
在广泛的临床用药中，由于药物的副作用和患者的个体差异，对患者的机体伤害，增加了患者的病痛。对患者的早日康复有一些负面的影响。
