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外伤性视神经损伤后大鼠视网膜中细胞因子的变化和来源
目的 利用大鼠视神经夹持损伤模型,观察视网膜中小胶质细胞和星形胶质细胞在不同时间点的激活水平,炎性介质和神经营养因子的时空表达变化情况,探讨这2种胶质细胞在大鼠视神经夹持损伤后在视网膜中可能的免疫调控机制.方法 建立SD大鼠视神经夹持模型,分别在建模后1d、3d、5d和7d处死模型大鼠并取材.Western blot检测分析各时间点视网膜IL-1β和TNF-α及iNOS的表达变化情况;免疫荧光组织染色法标记检测各时间点视网膜小胶质细胞和星形胶质细胞的激活情况并检测相应组织中IL-1β、TNF-α、iNOS以及Nestin的表达及分布情况.结果 夹持组与对照组相比Western blot法检测发现IL-1β蛋白在损伤后3d表达量高,差异与对照组相比有统计学意义(P＜0.05),5d后表达下降,差异与对照组相比无统计学意义(P＞0.05).TNF-α在损伤后各时间点表达均升高(P＜0.05),损伤后3d表达量达到峰值,与对照组相比差异有显著统计学意义(P＜0.01).iNOS水平在损伤后1d显著上升(P＜0.05),且表达量高,在损伤后3d出现下降,差异与对照组相比无统计学意义(P＞0.05).免疫组织荧光化学染色法显示手术组视网膜中小胶质细胞及星形胶质细胞出现了活化.在小胶质细胞中和星形胶质细胞中检测到了IL-1β,iNOS的表达,但在所有时间点都未能观察到星形胶质细胞中TNF-α的表达.在损伤后7d,在星形细胞中观察到了Nestin表达.结论 视神经夹持损伤后,视网膜内活化的星形胶质细胞和小胶质细胞是IL-1β、iNOS的主要来源.星形胶质细胞在该模型中随着时间的推移可能展现出神经保护作用.
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抗神经生长因子抗体对大鼠慢性坐骨神经压迫损伤模型的脊髓胶质细胞激活的抑制作用
目的 研究抗神经生长因子抗体(anti-NGF)蛛网膜下腔应用对大鼠坐骨神经病理性疼痛模型痛阈的影响,并观察其对该模型星形胶质细胞激活的影响.方法 手术制作大鼠慢性坐骨神经压迫损伤(chronic constriction injury,CCI)模型.实验大鼠采用随机数字表法分为4组:CCI+anti-NGF组(n=8):手术后第7天开始每天单次腹腔注射anti-NGF(10 mg/kg)、CCI模型+生理盐水组(n=8):手术后第7天开始每天单次腹腔注射生理盐水、假手术给anti-NGF组(n=8)和假手术盐水组(n=8).各组均在术后隔天测定大鼠痛行为学观察术后15 d内大gqt械和热痛阈的变化.各组在手术后15 d,使用4%多聚甲醛灌流后,进行免疫组化染色,观察大鼠脊髓L4-5节段星形胶质细胞标记物GFAP表达情况.结果 手术盐水对照组的机械和热痛阈在3 d后出现明显下降,在术后第7天达到高峰期.术后第7天单次给予anti-NGF能短时间内拮抗CCI大鼠的机械和热痛阈下降,连续给予anti-NGF 7 d后可以使大鼠的机械和热痛阈持续显著高于CCI+盐水组.15 d时CCI+anti-NGF组大鼠脊髓L4-5节段的GFAP表达显著低于CCI+生理盐水组.结论 腹腔注射anti-NGF能有效拮抗CCI大鼠模型机械和热痛阈的下降.连续注射anti-NGF可以显著的持续改善CCI大鼠模型的机械和热痛阈的下降.CCI+anti-NGF组脊髓GFAP表达显著低于CCI+生理盐水组,这可能与anti-NGF持续改善大鼠的痛行为有关.
关键词： 神经病理性疼痛 神经生长因子 慢性坐骨神经压迫损伤模型 星形胶质细胞 -
糖尿病小鼠海马星形胶质细胞GFAP表达的变化
目的 观察糖尿病小鼠海马星形胶质细胞及胶质酸性蛋白的变化.方法 用四氧嘧啶对ICR小鼠造成糖尿病模型,利用免疫组织化学方法结合图像分析仪观察海马CA1、CA2、CA3和CA4区星形胶质细胞数目密度及胶质酸性蛋白表达的变化情况并与生理盐水组对照.结果 GFAP阳性细胞在海马各区均有分布.除CA2区外,糖尿病组GFAP阳性细胞在CA1、CA3和CA4区的密度较生理盐水组增加(P＜0.01),GFAP阳性细胞的平均光密度值在各区均高于生理盐水组(P＜0.01).结论 糖尿病时海马星形胶质细胞数量及其胶质酸性蛋白表达增加,可能是星形胶质细胞对糖尿病糖代谢改变的一种保护性反应.
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新生大鼠中枢神经系统不同区域细胞生长的形态学比较研究
目的 分离培养新生SD大鼠的中枢神经系统不同区域细胞并观察其生长情况.方法 分离出生后1～3 d SD大鼠大脑皮质、小脑皮质、海马、脑室下区、脑干、脊髓细胞,加入含有10%小牛血清的DMEM/F12培养基进行培养,在倒置相差显微镜下观察其生长情况并进行对比研究,于第10天将细胞固定后采用免疫细胞化学技术检测特异性神经元抗原NSE和特异性星形胶质细胞抗原GFAP的表达.结果 经观察和免疫细胞化学鉴定后发现各区域均有神经元和星形胶质细胞生长至第10天,细胞生长旺盛,神经元胞体呈三角形或椭圆形,体积较大,四周晕光明显,神经突起多而粗大,分枝互成网络;星形胶质细胞细胞核为椭圆形,常偏于胞体的一侧,胞突丰富,分支多.结论 我们培养成活了新生SD大鼠中枢神经系统各区域细胞,对比研究了各区域细胞的生长情况,并鉴定了各区域中的神经元和星形胶质细胞.
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甲状腺激素对脑发育期星形胶质细胞的影响
甲状腺激素可影响脑发育期星形胶质细胞的增殖、分化成熟和移行.其作用机制主要包括两方面:①基因转录机制,三碘甲状腺原氨酸与核内甲状腺激素受体结合,激活靶基因特录.不同甲状腺激素受体异构体作用不同,甲状腺激素受体α1和甲状腺激素受体β在星形胶质细胞分化成熟上作用对立;②非基因转录机制,甲状腺素和反三碘甲状腺原氨酸可通过促进星形胶质细胞肌动蛋白聚合以及调节Ⅱ型脱碘酶(D2)数量及活性影响脑发育.该文对甲状腺激素对脑发育期星形胶质细胞的影响作以综述.
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母婴分离对大鼠成年后海马星形胶质细胞的影响
[目的]研究生后早期长期反复母婴分离对子代大鼠成年后海马星形胶质胶质细胞的影响.[方法]新生大鼠分为母婴分离组和对照组,每组分别有雄性和雌性大鼠各10只.母婴分离组大鼠于生后第2 d至生后第14 d每日与母鼠分离3 h,对照组大鼠不受干扰.各组大鼠于生后第60 d处死.采用免疫组化方法分析各组大鼠背侧和腹侧海马星形胶质细胞标记物(GFAP和S100β)的表达.[结果]双因素方差分析显示:与对照组相比,母婴分离组雄性大鼠成年后腹侧海马GFAP和S100β染色阳性细胞数显著减少(P＜0.05);背侧海马星形胶质细胞中GFAP和S100β平均光密度明显下降(P＜0.001).[结论]母婴分离可使子代雄性大鼠成年后腹侧海马星形胶质细胞数量减少,背侧海马星形胶质细胞中GFAP和S100β含量下降.
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法舒地尔(Fasudil)抑制脂多糖诱导的小鼠星形胶质细胞活化和炎性反应及其机制
目的 探讨法舒地尔(Fasudil)对脂多糖(LPS)诱导的星形胶质细胞活化和炎症反应及Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)信号通路的影响.方法 体外培养新生C57BL/6小鼠大脑皮质星形胶质细胞,细胞分为PBS对照组、1μg/mL LPS刺激组、1 μg/mL LPS联合15 μg/mL盐酸法舒地尔处理组,Griess法检测培养细胞上清液一氧化氮(NO)的水平,ELISA检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、IL-10和IL4的水平,免疫荧光细胞化学染色检测星形胶质细胞胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)及TLR4的表达,Western blot法检测GFAP、TLR4和磷酸化的NF-κBp65(p-NF-κBp65)蛋白水平.结果 与PBS组比较,LPS组NO、TNF-α和IL-6水平显著升高,IL-10和IL-4水平降低;法舒地尔能抑制LPS诱导的NO、TNF-α和IL-6的分泌,增加IL-10和IL-4的分泌.法舒地尔处理组星形胶质细胞GFAP表达显著降低,同时TLR4和NF-κB蛋白的水平也降低.结论 法舒地尔阻断TLR4/NF-κB信号通路抑制LPS诱导的星形胶质细胞活化及炎性反应.
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TAAR1-EAAT2通路抑制乳鼠星形胶质细胞的谷氨酸摄取能力
目的 研究多巴胺(DA)对原代星形胶质细胞谷氨酸(Glu)摄取能力的影响,以及DA通过痕量胺相关受体1-兴奋性氨基酸转运体2(TAAR1-EAAT2)信号通路对星形胶质细胞Glu摄取能力的影响.方法 采用Amplex Red谷氨酸测定试剂盒测定经过DA处理的原代星形胶质细胞对Glu摄取含量的变化,反转录PCR检测TAAR1、EAAT2 mRNA水平,Western blot法检测TAAR1、EAAT2蛋白水平;采用TAAR1小干扰RNA(siRNA)和TAAR1质粒转染DA处理后的原代星形胶质细胞,Western blot法检测EAAT2表达水平并采用Amplex Red谷氨酸测定试剂盒测定培养上清液Glu含量.结果 DA处理的原代星形胶质细胞EAAT2水平降低,TAAR1水平增加,培养上清液Glu含量上升.DA处理经TAAR1 siRNA转染后的原代星形胶质细胞,上调EAAT2水平,培养上清液中Glu含量减少;DA处理经TAAR1质粒转染后的原代星形胶质细胞,则EAAT2降低,培养上清液中Glu的含量增加.结论 DA通过影响星形胶质细胞TAAR1-EAAT2信号通路,减弱细胞Glu摄取能力,引起细胞外Glu蓄积,从而损伤星形胶质细胞的功能.
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IL-1β促进星形胶质细胞增殖并下调Kir4.1的表达
目的 探讨白细胞介素1β(IL-1β)对星形胶质细胞增殖及其内向整流性钾离子通道4.1(Kir4.1)表达的影响.方法 体外培养新生SD大鼠大脑皮层星形胶质细胞;用IL-1β或者和白细胞介素1受体拮抗剂(IL-1Ra)处理培养的星形胶质细胞,流式细胞术检测IL-1β对星形胶质细胞细胞周期的影响;荧光定量PCR检测IL-1β对星形胶质细胞Kir4.1 mRNA表达的影响;Western blot法检测IL-1β对星形胶质细胞Kir4.1蛋白表达的影响.结果 IL-1β可以以剂量和时间依赖的方式促进星形胶质细胞的增殖.用10 ng/mL的IL-1β处理星形胶质细胞24h后,Kir4.1 mRNA和蛋白的表达均下降,IL-1Ra可以有效对抗由IL-1β引起的Kit4.1 mRNA和蛋白的表达下降;Kir4.1 mRNA和蛋白的表达下调也能因IL-1β的去除而部分被恢复.结论 IL-1β可以促进星形胶质细胞的增殖,IL-1β是影响星形胶质细胞Kir4.1表达的关键因素.
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炎性条件下PD-L1敲除小鼠星形胶质细胞的活化和增殖能力降低
目的 观察炎性条件下程序性死亡蛋白配体1(PD-L1)敲除小鼠皮层来源的星形胶质细胞(AS)的增殖和活化情况.方法 制备PD-L1敲除小鼠模型,分离出野生型和PD-L1敲除小鼠皮层AS,用100 ng/mL脂多糖(LPS)联合100 ng/mLγ-干扰素(IFN-γ)刺激,免疫细胞化学染色和实时定量PCR检测野生型和PD-L1敲除小鼠来源的AS的胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、波形蛋白(vimentin)、S100钙结合蛋白B(S100β)、bystin、神经上皮干细胞蛋白(nestin)、一氧化氮合成酶2(NOS2)、CC趋化因子配体5(CCL5)、白细胞介素6(IL-6)、集落刺激因子2(CSF2)、丝氨酸蛋白酶抑制剂A3n(SerpinA3n)和脂质运载蛋白2(Lcn2)的改变.结果 LPS联合IFN-γ刺激可明显促进AS的PD-L1的表达,PD-L1敲除小鼠AS的骨架结构较野生型AS存在差异.敲除小鼠AS的GFAP、vimentin、S100β、bystin mRNA水平较野生型AS明显下调,nestin mRNA水平无明显差异,但PD-L1敲除小鼠AS的增殖水平低于野生型AS.LPS联合IFN-γ刺激增加NOS2、CCL5、IL-6 mRNA的表达水平、但CSF2、SerpinA3n和Lcn2 mRNA无明显变化.结论 炎性条件下PD-L1敲除小鼠星形胶质细胞的活化与增殖水平较野生型AS下降.
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铅锰联合暴露通过诱导小胶质细胞活化引起星形胶质细胞活化及谷氨酰胺合成酶的活性降低
目的 以小胶质细胞与星形胶质细胞建立共培养模型,研究铅、锰单独及联合暴露下不同类型胶质细胞的反应及小胶质细胞活化对星形胶质细胞功能的影响.方法 先通过MTT法筛选对C6星形胶质细胞生长无影响的铅和锰的暴露剂量和作用时间,再选取BV2小胶质细胞和C6细胞以铅、锰单独及联合染毒建立细胞模型.分为直接刺激法、条件培养基法和共培养法3种细胞模型.直接刺激法采用完全培养基或含醋酸铅、氯化锰培养基直接作用于C6细胞24h;条件培养基法采用完全培养基或含铅、锰培养基作用于BV2细胞24h,取上清经离心后作用于C6细胞24h;共培养法将BV2细胞接种于TranswellTM共培养模型上层小室内,再将上层小室置入空白12孔板内,将C6细胞接种于另一12孔板内,以完全培养基或含铅、锰培养基作用接种于TranswellTM共培养模型上层小室内的BV2细胞,24h后弃去培养基,以完全培养基轻柔洗涤后,将含BV2细胞的上层小室置入接种C6细胞的12孔板内继续培养24 h.采用Western blot法检测补体受体3(CR3/CD11 b/OX42)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)水平,确定铅、锰单独及联合暴露下对不同类型胶质细胞的影响;检测谷氨酰胺合成酶(GS)水平确定小胶质细胞的活化对星形胶质细胞谷氨酸-谷氨酰胺循环环路的影响.结果 直接刺激模型中,10 μmol/L铅、100 μmol/L锰作用星形胶质细胞24 h,铅、锰单独及联合暴露不能引起星形胶质细胞显著活化及其GS表达的改变;条件培养基模型中,10 μmol/L铅、100 μmol/L锰作用于BV2小胶质细胞24h,BV2小胶质细胞0X42表达水平显著升高,将其培养基作用于C6星形胶质细胞24h后,C6细胞GFAP表达显著性升高,GS表达显著性降低;共培养模型中,10 μmol/L铅、100μmol/L锰作用于BV2小胶质细胞24h,BV2小胶质细胞OX42表达水平显著升高,将其洗涤后与C6星形胶质细胞共培养24h后,星形胶质细胞GFAP表达显著性升高,GS表达显著性降低.结论 低剂量铅、锰单独及联合暴露能够引起体外培养的小胶质细胞活化,而活化的小胶质细胞能够诱导星形胶质细胞活性增强及GS表达水平降低,且铅锰联合暴露比单独暴露效应更为显著.
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脂多糖活化星形胶质细胞并下调其内向整流性钾离子通道(Kir4.1)的表达
目的 探讨脂多糖(LPS)对星形胶质细胞的活化作用及内向整流性钾离子通道4.1 (Kir4.1)表达的影响.方法 分离培养新生SD大鼠大脑皮层星形胶质细胞;LPS处理或者和白细胞介素1受体拮抗剂(IL-1ra)处理培养的细胞,MTT法检测细胞活力,免疫细胞化学技术检测星形细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达,ELISA检测细胞培养上清中的IL-1β的水平,实时定量PCR法检测星形胶质细胞IL-1 β和Kir4.1 mRNA的表达情况.结果 LPS促进星形胶质细胞的活化具有浓度和时间依赖性.LPS可促进星形胶质细胞IL-1β的分泌和IL-1β mRNA的表达,下调Kir4.1 mRNA的表达;与LPS组相比较,IL-1ra可以有效对抗上述两结果.结论 LPS可诱导培养的星形胶质细胞活化;LPS下调星形胶质细胞Kir4.1 mRNA表达可能与IL-1β有关.
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蛛网膜下腔出血引起模型大鼠大脑感觉皮层S1区胶质细胞活化
目的 研究蛛网膜下腔出血(SAH)对大鼠大脑感觉皮层S1区胶质细胞的影响.方法 利用单丝尼龙线穿刺大脑中动脉(MCA)法制备大鼠SAH模型,通过神经功能评分判断大鼠神经系统损伤程度,采用实时定量PCR检测大鼠大脑感觉皮层S1区肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)的mRNA水平,利用EHSA检测大鼠皮层S1区TNF-α和IL-1β蛋白水平,采用免疫组织化学染色检测大鼠皮层S1区小胶质细胞/巨噬细胞标志物离子钙结合接头蛋白分子1(Iba-1)以及星形胶质细胞标志物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达.结果 SAH导致大鼠神经功能严重受损,SAH手术同侧的大脑皮层S1区TNF-α和IL-1 β水平增加,对侧有轻度增加,免疫组织化学染色可以观察到SAH手术可以导致大脑皮层S1区Iba-1和GFAP表达明显增强.结论 MCA穿刺法制备的SAH模型可以引起大鼠大脑皮层S1区胶质细胞活化和TNF-α、IL-1β水平增加.
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氧气葡萄糖剥夺诱导原代培养的星形胶质细胞释放谷氨酸
目的 观察氧气葡萄糖剥夺(OGD)对原代培养的星形胶质细胞谷氨酸释放的影响,并探讨其释放机制.方法 原代培养SD大鼠海马区星形胶质细胞,将其分为OGD组和对照组.OGD组的细胞置于不含糖和氧的培养基,37℃,950 mL/L N2和50 mL/L CO2,饱和湿度的培养环境下培养,而对照组细胞则正常培养.缺糖缺氧刺激时长分别为0、15、30、60、90、120 min,采用高效液相色谱,测定细胞外液的谷氨酸浓度.分别选用连接子蛋白43(Cx43)特异性反义寡核苷酸(Cx43-ASODN)和Cx43半通道的阻断剂Gap26预处理星形胶质细胞,采用高效液相色谱,测定细胞外液谷氨酸浓度,观察OGD对其谷氨酸释放的影响.结果 与对照组相比较,OGD刺激后,细胞外液谷氨酸浓度升高,并在刺激90 min后,达到峰值,为(5.00±0.30) nmol/mL,显著高于对照组的(2.36±0.15)nmol/mL(P ＜0.05);而OGD条件下,Cx43-ASODN或Cx43半通道阻断剂均可抑制细胞外液谷氨酸浓度的升高,刺激90 min后,细胞外液谷氨酸浓度分别为(4.02±0.18) nmol/mL和(3.93±0.32) nmol/mL,显著低于单纯OGD刺激组(P＜0.05).结论 OGD可以诱导星形胶质细胞通过Cx43半通道释放谷氨酸.
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槲皮素调节葡萄糖氧剥夺损伤的星形胶质细胞细胞周期基因的表达
目的 研究槲皮素对葡萄糖氧剥夺损伤星形胶质细胞基因表达的影响及作用机制.方法 将原代培养成熟的星形胶质细胞分为单纯葡萄糖氧剥夺组和葡萄糖氧剥夺联合槲皮素处理组(槲皮素处理组),用基因芯片筛查缺血缺氧4h后的槲皮素处理对星形胶质细胞基因表达变化的影响,并用实时定量PCR(qRT-PCR)对差异表达基因进行了验证.结果 与单纯葡萄糖氧剥夺组相比,槲皮素处理组基因表达谱芯片筛查出的31个基因与细胞周期及其相关调控密切相关,其中上调基因为5个,下调基因26个.用qRT-PCR对其中6个基因进行了验证,检测结果和基因芯片分析结果一致.结论 槲皮素能调控葡萄糖氧剥夺损伤的星形胶质细胞细胞周期相关基因的表达.
关键词： 星形胶质细胞 槲皮素 基因芯片 Real-time PCR 细胞周期 -
Fasudil对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠小胶质细胞和星形胶质细胞的作用
目的:确认法舒地尔(Fasudil)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的治疗效果,观察法舒地尔对小胶质细胞和星形胶质细胞的作用.方法:成年雌性C57BL/6小鼠用MOG35-55肽免疫制作慢性EAE模型,分别随机在免疫后第3天(Fasudil早期治疗组)和发病时给予Fasudil(Fasudil晚期治疗组),以同样方式给予生理盐水作为对照.观察临床症状和体质量变化;采用免疫荧光组织化学染色、Western blot 法检测脊髓小胶质细胞和星形胶质细胞iNOS和p-NF-κB/p65的表达,ELISA测定脊髓匀浆中IL-1β和TNF-α水平.结果:Fasudil推迟EAE起病,减轻EAE症状,抑制脊髓中小胶质细胞iNOS以及星形胶质细胞p-NF-κB/p65表达,并伴随炎性因子IL-1β和TNF-α释放降低.结论:Fasudil可抑制EAE小鼠小胶质细胞和星形胶质细胞炎性分子的释放.
关键词： Fasudil 实验性自身免疫性脑脊髓炎 小胶质细胞 星形胶质细胞 炎性反应 -
T细胞免疫对小鼠星形胶质细胞巨细胞病毒感染的保护作用
目的:研究T细胞免疫对小鼠星形胶质细胞巨细胞病毒(CMV)感染时的免疫保护作用.方法:建立小鼠T细胞与感染巨细胞病毒的同系小鼠星形胶质细胞体外共培养的细胞模型.通过显微镜观察和绿色荧光染料CFSE标记后流式细胞术检测方法来判断T细胞克隆增殖情况;以ELISA检测共培养上清中IFN-γ和TNF-α的含量;通过观察星形胶质细胞感染CMV后特异性的细胞病变和PCR方法检测星形胶质细胞内CMV DNA的负荷量来了解T细胞针对CMV的免疫保护作用.结果:在共培养3 d后,可见到少量的T细胞克隆形成,CFSE标记的方法显示发生过增殖的T细胞占T细胞总数的(6.68±0.61)%,与未加CMV刺激的对照组有显著性差异(P＜0.01).共培养上清中的IFN-γ浓度为(22.9±3.4) ng/L,而对照组为＜8 ng/L (P＜0.05).但在试剂盒检测范围内各组均未检出TNF-α.共培养的T细胞能够减少31.25%～75%的细胞病变产生,减少～75%的CMV DNA负荷量.共培养3 d的培养细胞上清也具有免疫保护作用.而将具有免疫保护作用的T细胞与感染CMV的星形胶质细胞继续培养3 d,发现T细胞的增殖明显减少(1.83±0.25)%,培养上清中未检出IFN-γ,CMV DNA的负荷量无减少,提示T细胞的免疫功能受到抑制.结论:小鼠星形胶质细胞在感染CMV后能够刺激T细胞增殖活化;T细胞免疫能够发挥一定程度的保护作用,这种保护作用有部分是由分泌性的细胞因子介导的;T细胞活化后功能很快受到抑制,其中的机制有待进一步研究.
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脂多糖对星形胶质细胞的生长具有双重性
目的:研究脂多糖(LPS)对星形胶质细胞(AC)生长的影响及其可能的机制.方法:在原代培养的AC中加入不同浓度的LPS作用不同时间,观察AC生长的情况,以及NF-κB通路抑制剂SN50对AC生长的影响.同时以不同浓度的LPS作用24 h后,观察随后8 d AC生长的变化.结果:在LPS作用不同时间中,只有作用24 h后,低剂量的LPS可使AC的生长加快,高剂量的LPS则可抑制AC生长.以LPS作用AC 24 h后,短期内LPS可促进AC的生长,长期则抑制AC生长,且呈剂量依赖性.NF-κB通路抑制剂可阻断LPS对AC生长的影响.结论:低剂量的LPS短期内可促进AC生长,高剂量时则抑制AC生长,而炎症对AC的长期影响是对细胞的生长增殖起抑制作用.其可能的分子机制可能与NF-κB通路激活有关.
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胶质细胞:帕金森病致病中的两面派
帕金森病是一类常见的病因不明的神经退行性疾病,普遍认为是由多种致病因素混合导致,其中由胶质细胞所介导的神经炎症日益受到重视.神经胶质细胞主要包括星形胶质细胞,小胶质细胞和少突胶质细胞,目前的研究主要集中在前两者,生理状态下,这两种胶质细胞协同维护着神经系统的稳态,当受到各种内外刺激而过度活化后,在继续发挥保护作用的同时,又可以通过各自不同的分子机制加重周围神经元的损害.明确具体的分子机制,就可以通过药物靶向干预来充分发挥胶质细胞的保护作用并抑制其损害作用,达到治疗帕金森病的目的.现就这一领域的研究进展进行综述.
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星形胶质细胞在癫痫发病机制中的研究进展
癫痫是神经系统常见疾病之一.星形胶质细胞活化作为癫痫的病理学标志,将极大程度地影响大脑控制细胞兴奋性能力.本文通过综合国内外新研究进展,对星形胶质细胞介导的突触间隙神经递质的转运以及细胞因子的信号转导进行详细的阐述,以期对癫痫的治疗提供新策略.
