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冷水七的化学成分研究
通过正丁醇萃取、硅胶柱色谱、Sephadex LH-20以及HPLC等色谱手段对风仙花科凤仙花属植物冷水七的50％乙醇提取物进行分离纯化,并结合1 D-NMR,2D-NMR,HRESI-MS等数据进行结构鉴定.共分离鉴定8个化合物,1为新化合物,命名为2,6-dimethyl-2-vinyl-2,3,4,7-tetrahydrooxepine(1),其余7个为已知化合物,分别是l,3,6-trihydroxy-7-methyl-anthraquinone (2),4-hydroxybenzaldehyde(3),4-(3-methoxy-4-hydroxyphenyl)-2-butanone(4),podophyllotoxin(5),scopoletin(6),α-spinasterol (7)和3-O-β-D-glucopyranosyl-α-spinasterol(8).以上已知化合物均为首次从该植物中分离得到.
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慈竹茹中木脂素类化学成分的研究
通过硅胶、大孔树脂、葡聚糖凝胶Sephadex LH-20和HPLC等多种色谱分离方法相结合,从慈竹茹Sinocalamus afinis茎的乙醇提取物的乙酸乙酯萃取部分中分离得到15个化合物；借助理化性质和波谱学数据分析,鉴定其结构为(+)-(1S,2R)-1,2-双(4-羟基-3-甲氧基苯基)-1,3-丙二醇(1),苏式-愈创木基甘油-β-O4'-松柏基醚(2),赤式-愈创木基甘油-β-O-4'-松柏基醚(3),(+)-(7S,8R,8'R)-5'-甲氧基落叶松树脂醇(4),(+)-(7S,8R,8'R)-5,5 '-二甲氧基落叶松树脂醇(5),(±)-秃毛冬青素Ⅰ(6),(-)-丁香树脂酚(7),(-)-杜仲树脂酚(8),(-)-(8R,8R')-4,4'-二羟基-3,3',5,5'-四甲氧基木脂烷-9,9'-二醇(9),(-)-开环异落叶松树脂酚-9,9'-缩丙酮(10),(+)-珍珠花树环木脂醇(11),2,6-二甲氧基吡喃-4-酮(12),β-谷甾醇(13),4-羟基桂皮酸(14)和2,6-二甲氧基对苯醌(15).这些化合物均为首次从慈竹属植物中分离得到,其中化合物12为新天然产物.
关键词： 慈竹茹 化学成分 木脂素 2 6-二甲氧基吡喃-4-酮 -
2,3-二氢环戊二烯香豆素类化合物对转基因何首乌毛状根生长及其二苯乙烯苷累积的影响
目的:考察2,3-二氢环戊二烯香豆素类化合物对何首乌毛状根生长的影响,并研究其对毛状根中有效成分二苯乙烯苷累积的刺激作用.方法:将2,3-二氢环戊二烯香豆素类化合物在不同的培养时间加入到毛状根中,共培养特定时间后测定其二苯乙烯苷的含量及生长量,并通过考察不同浓度和继代次数确定佳实验条件.结果:加入香豆素类化合物的佳时间为预培养第4天,佳质量浓度为0.025 g·L-1,毛状根的生长量有较大提高,与对照组相比二苯乙烯苷的含量增加4倍左右.结论:2,3-二氢环戊二烯香豆素类化合物作为一类非生物诱导子能够促进何首乌毛状根的生长及有效成分二苯乙烯苷的累积.
关键词： 2 3-二氢环戊二烯香豆素 诱导作用 何首乌毛状根 二苯乙烯苷 -
2,4-二甲基反式芪改善侧脑室注射Aβ25-35诱导的高脂大鼠学习记忆功能
目的 研究2,4-二甲基反式芪(S3)对侧脑室注射Aβ25-35.引起的高脂大鼠学习记忆功能障碍的作用及初步机制.方法 雌性Wistar大鼠70只,分为正常对照组,单纯高脂组,高脂+脑室注射组和阳性药E2组[1 mg/(kg·d)]；S3高、中及S3低剂量组[50、25及12.5 mg/(kg·d)].除对照组10只大鼠外,其他组大鼠给予高脂饮食6周,测定血脂,然后给予侧脑室注射Aβ25-35,同时连续给药7天,从第3天起行Morris水迷宫及跳台实验,每天1次,连续4次,测定各组大鼠学习记忆功能；以分光光度法测定ChAT和AchE,ELISA法测定Ach浓度.结果 S3能够剂量依赖的降低侧脑室注射高脂大鼠血浆总胆固醇和LDL-C浓度(P＜0.01).高剂量组S3能够明显缩短找到平台时间、延长潜伏期并减少错误次数.同时,S3能增加海马组织ChAT活性和Ach浓度,降低AchE活性.结论 S3可能通过降低血脂浓度、增加ChAT活性、降低AchE活性而增加海马Ach浓度,从而改善模型大鼠的学习记忆功能.
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磷酸化P38 MAPK对帕金森病MPTP模型小鼠黑质caspase-3表达的影响
目的 研究磷酸化P38 MAPK在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6四氢吡啶(MPTP)所致帕金森病(PD)模型小鼠中对黑质半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)的调控作用.方法 将小鼠随机分为MPTP模型组,腹腔注射MPTP(30 mg/kg,生理盐水溶);抑制剂组,在注射MPTP前1 h腹腔注射SB203580(10 mg/kg,溶于5 mg/mL DMSO).均1次/d,连续5 d;对照组,注射与模型组和抑制剂组等量生理盐水和DMSO.观察行为学、免疫组织化学和免疫蛋白印迹法观察黑质酪氨酸羟化酶(TH)、caspase-3和磷酸化P38 MAPK(p-P38 MAPK)的表达.结果 与对照组相比,模型小鼠出现典型的PD症状,TH阳性神经元和蛋白水平分别下降约60%和65%(P<0.01),p-P38 MAPK、caspase-3阳性细胞及蛋白水平显著增加(P<0.01);经P38 MAPK抑制剂SB203580处理后,上述变化均显著减轻(P<0.01).结论 磷酸化P38 MAPK在MPTP诱导的PD小鼠黑质caspase-3表达中可能有重要调控作用,SB203580对PD小鼠具有一定的神经保护作用.
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MPTP损伤侧猴中脑黑质组织的基因表达
目的 采用mRNA差异显示技术(mRNA differential display,mRNA DD)，寻找MPTP诱导和未诱导的猴中脑黑质组织差异表达的cDNA。 方法 对诱导侧及未诱导侧的黑质mRNA用3′端3个锚定引物分别与5’端30种随机引物进行逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)，扩增产物经聚丙烯酰胺凝胶电泳及硝酸银染色显示目的条带。结果 获得一批表达差异的cDNA片段，对其克隆后作DNA序列测定、同源性比较分析发现：其中2个克隆为未知序列，已被GenBank接收，接收号为AF159161、AF159162。 结论 MPTP诱导后黑质可能有新基因的表达。
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Bc1-2家族是人参皂甙Rg1抗黑质神经元凋亡的重要调控蛋白
目的探讨Bc1-2、Bc1-x1和Bax蛋白在人参皂甙Rgl抗帕金森病(PD)小鼠模型黑质神经元凋亡过程中的可能作用. 方法 PD模型组单纯以1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP )腹腔注射C57BL小鼠;预防组预先3 d腹腔注射Rg1(2.5、5.0、10.0 mg/kg),再注射M PTP,以Niss1染色、TH组织化学染色、TUNEL染色观察黑质神经元的变化;免疫组织化学染色检测Bc1-2、Bc1-x1和Bax蛋白表达. 结果 5.0和10.0 mg/kg Rg1预处理PD模型鼠能使黑质致密带(SNc)部位的Niss1和TH染色阳性神经元增多,TUNEL染色阳性率降低,以及Bc1-2和Bc1-x1表达增加,Bax表达减少. 结论 Rg1预处理对PD模型鼠黑质神经元凋元有明显的保护作用;Bc1-2 和Bc1-x1表达水平升高和Bax表达水平降低可能是Rg1抗凋亡的重要机制.
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阻断Notch信号通路降低1-甲基-4苯基-1,2,3,6-四氢吡啶诱导的多巴胺能神经元损伤
目的 探讨Notch信号通路的缺失对1-甲基-4苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的中脑多巴胺能神经元损伤的影响.方法 选用5月龄TH-Cre Rbpj基因敲除小鼠及野生型小鼠共48只,腹腔注射MPTP建立帕金森病(PD)模型,通过行为学、免疫组织化学和Western blotting等方法研究阻断Notch信号通路对MPTP诱导的中脑黑质多巴胺能神经元损伤的影响.结果 MPTP处理的Rbpj CKO小鼠运动能力强于MPTP处理的野生型小鼠;Rbpj CKO小鼠黑质致密部神经元数目较野生型小鼠减少;MPTP处理后,野生型小鼠多巴胺能神经元数目明显下降,而Rbpj CKO小鼠多巴胺能神经元数目无明显改变;Western blotting结果显示,MPTP处理后Rbpj CKO小鼠和野生型小鼠Notch-1胞内结构域(NICD-1)的表达均明显增加,且Rbpj CKO小鼠表达量增加更为显著.结论 Notch信号通路缺失导致多巴胺能神经元数量减少,阻断Notch信号通路可以降低MPTP诱导的多巴胺能神经元损伤.
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帕金森病MPTP食蟹猴模型嗅球细胞凋亡
目的 建立1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢毗啶(MPTP)帕金森病(PD)模型,探讨模型组嗅球细胞凋亡和胶质细胞增生情况.方法 3只成年健康食蟹猴,静脉注射MPTP建立PD模型,另3只静脉注射生理盐水作为对照.取出嗅球,免疫组织化学染色检测Caspase-3、Bcl-2、离子钙接头蛋白分子1(Iba-1)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)在食蟹猴嗅球中的表达情况,采用Image J v1.8.0软件分析模型组和对照组之间的差异.结果 MPTP损伤后,与对照组相比,模型组嗅球突触小球层Caspase-3阳性细胞数明显增加,而Bcl-2表达减少;与对照组相比,模型组嗅球突触小球层和外网状层的GFAP和Iba-1阳性细胞数增加.结论 MPTP可诱导食蟹猴嗅球突触小球层细胞凋亡,并伴有星形胶质细胞增生和小胶质细胞激活,这可能与帕金森病的功能障碍有关.
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线粒体转录终止因子蛋白家族的表达以及在MPTP/MPP+诱导下的表达变化
目的 探讨线粒体转录终止因子(MTERFs)蛋白家族在组织和细胞中的表达以及在神经毒素MPTP/MPP+诱导下的表达变化.方法 取正常C57BL小黑鼠的脑、肝、肾组织,以及人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y、人心肌细胞HCM、人肝细胞L-02,检测MTERFs的蛋白表达情况;通过MPTP/MPP+构建帕金森病(PD)动物/细胞模型,检测MTERFs的蛋白表达变化情况.结果 MTERFs在小鼠脑中和SH-SY5Y细胞中蛋白表达水平较高;MPTP/MPP+诱导的PD模型中,MTERF3蛋白表达水平明显降低.结论 在小鼠脑和SH-SY5Y细胞中,MTERFs表达较高;MPTP/MPP+诱导下MTERF3蛋白表达明显降低,影响了线粒体转录水平,这可能参与了帕金森病发生的过程.
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1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶对食蟹猴嗅球多巴胺能神经元的影响
目的：建立食蟹猴1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶（MPTP）帕金森病系统性模型，探讨嗅球中多巴胺（DA）及多巴胺/cAMP调节磷蛋白（DARPP32）的表达情况。方法3只成年健康食蟹猴，静脉注射MPTP，建立帕金森病系统性模型，取出嗅球，切片，免疫组织化学染色DA和DARPP32，摄片并观察DA和DARPP32在食蟹猴嗅球中的分布及表达情况，采用Image Pro-Plus软件，半定量分析模型组和正常组之间DA和DARPP32的表达差异。结果食蟹猴嗅球中DA和DARPP32神经元集中分布于突触小球层， DA神经纤维分布于突触小球层，而DARPP32神经纤维分布于嗅球各层，以突触小球层（ GL）和外网状层（ EPL）为密集。 MPTP损伤后，与正常对照组比较，DA和DARPP32神经元及神经纤维均减少，以DA神经元及神经纤维减少明显。结论食蟹猴嗅球中DA神经元和神经纤维分布于突触小球层。食蟹猴MPTP帕金森病系统性模型的嗅球DA能神经元和纤维明显减少，可能与帕金森病嗅觉障碍有关。
关键词： 1-甲基-4-苯基-1 2 3 6-四氢吡啶 嗅球 多巴胺 多巴胺cAMP调节磷蛋白 免疫组织化学 食蟹猴 -
天麻素预处理对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用
目的 探讨天麻素对大鼠离体心脏缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用.方法 60只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、缺血/再灌注组、天麻素预处理(10、50、100、200μmol/L)组,应用Langendorff离体心脏灌注系统建立心脏I/R损伤模型.除正常对照组外,各组分别进行平衡灌注、全心停灌/再灌处理,从心功能各项指标、心肌酶学、心肌梗死面积(TTC染色)及组织病理学(HE染色)变化4个层面评估天麻素预处理对大鼠离体心脏(I/R)损伤的影响,评价不同浓度天麻素预处理对心脏(I/R)损伤心肌的保护作用.结果 与缺血/再灌注组相比,不同浓度天麻素预处理组均可改善缺血/再灌注损伤心功能的各项指标,包括左心室发展压(LVDP)、左室内压上升/下降大速率(±dp/dtmax)和心率(HR);并降低冠脉流出液中肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌钙蛋白(Trop-Ⅰ)的活性,有效减少心肌梗死面积,其中以100μmol/L浓度的天麻素效果显著(P＜0.05).结论 天麻素预处理对大鼠离体心脏缺血/再灌注引起的心肌损伤有保护作用,其中以100 μmol/L的保护作用为显著.
关键词： 心肌 天麻素 Lanfendorff离体心脏灌流 缺血/再灌注损伤 2 3 5-氯化三苯四唑染色 HE染色 大鼠 -
C6位氧化型细菌纤维素/壳聚糖复合材料的制备及表征
细菌纤维素是天然的骨组织工程支架材料.为了改善其降解性并使其微观结构具有可调控性,利用2,2,6,6-四甲基-1-哌啶酮(TEMPO)/NaBr/NaC10体系,对细菌纤维素C6位羟基进行选择性催化氧化,氧化后的细菌纤维素在活化剂1-乙基-3-(3-二甲基氨丙基)-碳化二亚胺(EDC)/N-羟基琥珀酰亚胺(NHS)存在的条件下与壳聚糖发生交联.将交联产物装入圆柱形模具,经冷冻干燥即得氧化型细菌纤维素/壳聚糖复合材料支架.通过FTIR、13C-NMR、XRD、体外降解率测定、孔隙率测定和场发射扫描电镜(FESEM)对复合材料支架进行表征.FTIR和13C-NMR结果表明氧化型细菌纤维素与壳聚糖成功发生交联;XRD交联产物的结晶度随着壳聚糖用量的增大而减小,但减小的幅度不大(≤3.1％);体外降解率测定表明氧化产物和复合产物的降解性均明显增大,其中当((OBC-COOH)/(CH-NH2))/(n/n)=1/4.5时,复合支架在8周内的降解率达40.2％;FESEM和孔隙率测定结果表明,OBCCH支架的孔径和孔隙率大于BC和OBC,当((OBC-COOH)/(CH-NH2))/(n/n)=1/4.5时,复合支架的孔隙率大,为97％.实验结果表明,OBCCH是一种理想的具有良好降解性和微观结构可调控性的骨组织工程支架材料.
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C6位氧化型细菌纤维素/壳聚糖复合材料的制备及表征
细菌纤维素是天然的骨组织工程支架材料.为了改善其降解性并使其微观结构具有可调控性,利用2,2,6,6-四甲基-1-哌啶酮(TEMPO)/NaBr/NaC10体系,对细菌纤维素C6位羟基进行选择性催化氧化,氧化后的细菌纤维素在活化剂1-乙基-3-(3-二甲基氨丙基)-碳化二亚胺(EDC)/N-羟基琥珀酰亚胺(NHS)存在的条件下与壳聚糖发生交联.将交联产物装入圆柱形模具,经冷冻干燥即得氧化型细菌纤维素/壳聚糖复合材料支架.通过FTIR、13C-NMR、XRD、体外降解率测定、孔隙率测定和场发射扫描电镜(FESEM)对复合材料支架进行表征.FTIR和13C-NMR结果表明氧化型细菌纤维素与壳聚糖成功发生交联;XRD交联产物的结晶度随着壳聚糖用量的增大而减小,但减小的幅度不大(≤3.1％);体外降解率测定表明氧化产物和复合产物的降解性均明显增大,其中当((OBC-COOH)/(CH-NH2))/(n/n)=1/4.5时,复合支架在8周内的降解率达40.2％;FESEM和孔隙率测定结果表明,OBCCH支架的孔径和孔隙率大于BC和OBC,当((OBC-COOH)/(CH-NH2))/(n/n)=1/4.5时,复合支架的孔隙率大,为97％.实验结果表明,OBCCH是一种理想的具有良好降解性和微观结构可调控性的骨组织工程支架材料.
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TEMPO-NaBr-NaClO体系对细菌纤维素的氧化过程研究
细菌纤维素是具有天然纳米网状结构的支架材料,选择性催化氧化可改善其降解性能.以NaClO、TEMPO和反应时间为变量,研究2,2,6,6-四甲基哌啶-1-氧化物自由基(TEMPO)/NaBr/NaClO体系对细菌纤维素的氧化.结果表明,在试验条件范围内,体系初始阶段的反应速率随NaClO用量的增加而减小;体系pH值是影响此阶段反应速率的主要因素且体系大反应速率出现在pH=10.50～11.00之间;TEMPO用量对此阶段反应速率的影响不明显.对整个反应过程而言,体系的反应速率和不溶性产物的羧基含量都随NaClO用量的增加而增大,其中NaClO用量在1～8 mL之间时,都呈现良好的线性关系;二者都随催化剂TEMPO用量的增加而增大.不溶性产物的羧基含量随反应时间的延长先逐渐减小后保持相对稳定在0.70～0.75 mol/kg.在不同反应阶段,TEMPO/NaBr/NaClO体系对BC的氧化规律存在明显差异,BC独特的结构特点可能是导致这种差异的主要原因.
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TEMPO-NaBr-NaClO体系对细菌纤维素的氧化过程研究
细菌纤维素是具有天然纳米网状结构的支架材料,选择性催化氧化可改善其降解性能.以NaClO、TEMPO和反应时间为变量,研究2,2,6,6-四甲基哌啶-1-氧化物自由基(TEMPO)/NaBr/NaClO体系对细菌纤维素的氧化.结果表明,在试验条件范围内,体系初始阶段的反应速率随NaClO用量的增加而减小;体系pH值是影响此阶段反应速率的主要因素且体系大反应速率出现在pH=10.50～11.00之间;TEMPO用量对此阶段反应速率的影响不明显.对整个反应过程而言,体系的反应速率和不溶性产物的羧基含量都随NaClO用量的增加而增大,其中NaClO用量在1～8 mL之间时,都呈现良好的线性关系;二者都随催化剂TEMPO用量的增加而增大.不溶性产物的羧基含量随反应时间的延长先逐渐减小后保持相对稳定在0.70～0.75 mol/kg.在不同反应阶段,TEMPO/NaBr/NaClO体系对BC的氧化规律存在明显差异,BC独特的结构特点可能是导致这种差异的主要原因.
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PEG化PAMAM树状大分子的合成及其作为药物载体的研究
研究经聚乙二醇(PEG)进行表面修饰的聚酰胺-胺树枝状大分子作为药物载体时对药物的包裹及释放能力.用经三氟乙基磺酸单甲氧基(Tresylate)活化的相对分子质量为5000的单甲氧基聚乙二醇(Tresylated MPEG-5000)对聚酰胺-胺G4.0-PAMAM树状大分子修饰,目标产物PEG化树状大分子用FT-IR、1H NMR进行结构表征.MTT研究其细胞毒性.通过包裹与释放实验研究该药物载体对抗癌药物甲氨蝶呤(MTX)的包裹及释放能力.每个修饰后的树状大分子可包裹33个抗癌药物甲氨蝶呤分子,细胞毒指数较低,释药速度减慢.修饰后的树状大分子与未PEG化的树状大分子载体相比具有更强的包裹能力,并具有一定的药物缓释功能;细胞毒性试验表明,其胞毒性与未PEG化的树状大分子相比明显偏低.
关键词： 2 2-三氟乙基磺酸单甲氧基聚乙二醇酯 聚酰胺-胺树状大分子 药物载体 甲氨蝶呤 -
PEG化PAMAM树状大分子的合成及其作为药物载体的研究
研究经聚乙二醇(PEG)进行表面修饰的聚酰胺-胺树枝状大分子作为药物载体时对药物的包裹及释放能力.用经三氟乙基磺酸单甲氧基(Tresylate)活化的相对分子质量为5000的单甲氧基聚乙二醇(Tresylated MPEG-5000)对聚酰胺-胺G4.0-PAMAM树状大分子修饰,目标产物PEG化树状大分子用FT-IR、1H NMR进行结构表征.MTT研究其细胞毒性.通过包裹与释放实验研究该药物载体对抗癌药物甲氨蝶呤(MTX)的包裹及释放能力.每个修饰后的树状大分子可包裹33个抗癌药物甲氨蝶呤分子,细胞毒指数较低,释药速度减慢.修饰后的树状大分子与未PEG化的树状大分子载体相比具有更强的包裹能力,并具有一定的药物缓释功能;细胞毒性试验表明,其胞毒性与未PEG化的树状大分子相比明显偏低.
关键词： 2 2-三氟乙基磺酸单甲氧基聚乙二醇酯 聚酰胺-胺树状大分子 药物载体 甲氨蝶呤 -
除草剂2,4-D丁酯的GC/MS检测及其在中毒患者诊治中的应用
目的 建立除草剂2,4-D丁酯的气相色谱一质谱(GC/MS)检测方法,用于临床中毒患者的检测.方法 以乙酸乙酯提取血液中2,4D丁酯,采用GC/MS检测.定性采用全扫描法(SCAN),定量采用选择离子法(SIM),离子选择m/z 175、185、276.结果 2,4-D丁酯在10～1500 ng/ml成线性,方程为Y=10.565X-1203.5,R=0.9941,标加1000 ng/ml浓度的2,4-D丁酯于血液,平均回收率为94.6%,RSD=7.1%;2,4-D丁酯低检出浓度为3 ng/ml(S1M),信噪比S/N=3;日内精密度RSD为4.1%,日间精密度RSD为5.8%.结论 所建方法灵敏、快速、线性范围好,可用于2,4-D丁酯中毒患者的检测.
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老年冠心病患者血清Angptl2、Angptl4水平与冠状动脉狭窄程度的关系
目的 探究老年冠心病患者血清血管生成素样蛋白2(Angptl2)、血管生成素样蛋白4(Angptl4)水平与冠状动脉狭窄程度的关系.方法 选取2015年6月至2017年6月解放军第二一〇医院收治的老年冠心病患者89例及同院同期健康体检者57例为研究对象,分别设为观察组与对照组,对两组临床资料进行回顾性研究.检测受试者血清Angptl2、Angptl4水平,采用冠状动脉造影评估冠状动脉狭窄程度,并根据Gensini评分将观察组分为a(低危组)、b(中危组)、c(重危组)三组,应用Pearson相关性分析法分析Angptl2、Angptl4水平与冠状动脉狭窄程度之间的关系,并分析影响冠状动脉狭窄程度的危险因素.结果 观察组患者总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、Angptl2分别为(4.59±0.67)mmol/L、(1.74±0.29)mmol/L、(3.18±0.52)mmol/L、(2.84±0.36)ng/ml显著高于对照组的(3.61±0.43)mmol/L、(3.26±0.38)mmol/L、(2.57±0.36)mmol/L、(0.89±0.27)ng/ml,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、Angptl4分别为(1.08±0.24)mmol/L、(20.68±3.29)ng/ml显著低于对照组的(1.96±0.35)mmol/L、(38.47±4.82)ng/ml(P<0.05);c组血清Angptl2为(3.36±0.49)ng/ml显著高于a组(1.41±0.18)ng/ml、b组(2.17±0.35) ng/ml,而Angptl4(13.87±3.85)ng/ml显著低于a组(29.14±5.26)ng/ml、b组(22.59±4.34)ng/ml(P<0.05);An-gptl2水平与Gensini积分呈显著正相关,Angptl4水平与Gensini积分呈显著负相关(P<0.05);年龄、吸烟、高血压、糖尿病、Angptl2水平、Angptl4水平是影响冠状动脉狭窄程度的危险因素(P<0.05).结论 老年冠心病患者血清An-gptl2、Angptl4水平发生异常变化,与冠状动脉狭窄程度具有显著联系,也是影响冠状动脉狭窄程度的主要危险因素,从而为临床预防及治疗冠心病提供了新理论基础.
