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疏肝降脂汤对非酒精性脂肪性肝炎患者肠黏膜屏障的保护作用
目的:探讨疏肝降脂汤对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)患者血清内毒素、降钙素原(PCT)和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平的影响.方法:选取NASH患者74例,按随机数字表法分为对照组和观察组.对照组患者给予多烯磷脂酰胆碱胶囊每次2片,每日3次;观察组患者给予疏肝降脂汤治疗,每次150 ml,每日2次口服,2组均连用12周.观察并比较2组患者治疗前和治疗3个月后肝功能、血清内毒素、PCT和TNF-α水平的变化.结果:治疗12周后,2组患者ALT和γ-GT水平均有不同程度下降,且观察组下降值明显大于对照组;2组患者血清内毒素、PCT和TNF-α水平均有不同程度的下降,且观察组下降值明显大于对照组.结论:疏肝降脂汤治疗NASH能降低血清内毒素、PCT和TNF-α水平,抑制肠源性内毒素血症的产生,保护和改善肠黏膜屏障功能,改善肝功能指标.
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黄芪多糖对内毒素诱导巨噬细胞产生TNF-α,IL-1β及NO的影响
目的:观察不同浓度黄芪多糖对内毒素(LPS)诱导巨噬细胞产生炎症因子的影响.方法:培养人单核巨噬细胞系U937细胞,体外诱导成熟.采用酶联免疫吸附试脸(ELISA )测定LPS诱导的U937细胞上清液中炎性因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β的含量.采用Griess试剂检测细胞上清液中一氧化氮(NO)的含全.结果:与对照组相比,LPS作用于经PMA诱导成熟的U937细胞后,细胞上清液中TNF-α,IL-1β及NO的含量明显增加(P< 0.01).黄芪多糖作用后,TNF-α,IL-1β及NO的含量明显下降,与LPS组比较有显著性差异(P<0.05).结论:黄芪多糖能抑制LPS诱导的巨噬细胞产生TNF-α,IL-1β及NO.
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柴芩承气汤对重症急性胰腺炎大鼠内毒素、白细胞介素-6的影响
目的:研究柴芩承气汤对重症急性胰腺炎大鼠内毒素、白细胞介素-6的影响.方法:选取36只SD大鼠,按随机数字表法分为3组,观察各组动物血浆、肺组织、回肠组织病理的变化,分别测定内毒素、白细胞介素-6在不同病理以及不同时间段治疗的浓度变化.结果:治疗后,SAP+柴芩承气汤治疗组大鼠内毒素浓度的变化(0.077±0.013) Eu/mL显著低于模型组的浓度(3.31±0.698) Eu/mL,差异有统计学意义.治疗后,SAP+柴芩承气汤治疗组大鼠白细胞介素-6浓度的变化(45.17±6.13) pg/mL显著低于模型组的浓度(87.31±5.98) pg/mL,差异有统计学意义.结论:柴芩承气汤对重症急性胰腺炎大鼠内毒素、白细胞介素-6具有一定的影响,值得广泛推广使用.
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湿热环境对内毒素诱导杀菌/通透性增加蛋白mRNA表达的影响
为了阐明湿热环境对机体抗病力的影响机理,本实验以兔为实验对象,观察了湿热环境对体内一种重要的杀菌抗内毒素物质-杀菌/通透性增加蛋白mRNA表达的影响.结果:发现湿热环境能使兔在内毒素刺激下杀菌/通透性增加蛋白mRNA表达减少,这可能是湿热致病和湿热证缠绵难愈的病理机制之一.
关键词： 湿热环境 内毒素 杀菌/通透性增加蛋白 -
凉膈散对LPS诱导的巨噬细胞丝裂素活化蛋白激酶p38活性的影响
目的:通过研究凉膈散对内毒素诱导的体内、体外细胞丝裂素活化蛋白激酶p38(P38MAPK)活性的影响,探讨凉膈散解毒作用的细胞信号转导调控机制.方法:分体内和体外实验两部分进行研究.体内实验部分采用凉膈散灌胃并用尾静脉注射制造内毒素损伤小鼠模型,采集腹腔巨噬细胞,用免疫沉淀及westernblot法测定磷酸化的p38MAPK(p-p38MAPK)活性.体外实验部分:制备凉膈散药物血清,培养巨噬细胞RAW264.7细胞.用免疫沉淀及放射自显影技术测定不同剂量药物血清对内毒素诱导的RAW264.7细胞p38MAPK活性的影响.结果:体内实验部分,与正常对照组相比,LPS损伤组的p-p38MAPK活性明显增强,各剂量药物组及地塞米松组均低于LPS损伤组,以高剂量药物组及地塞米松组低,中低剂量组次之,呈剂量依赖性.体外实验部分:不同剂量药物血清组及阳性药物组RAW264.7细胞p38蛋白激酶活性均低于正常血清组,以高剂量药物组及阳性药物组低,中低剂量次之,呈剂量依赖性.结论:不管在体内还是在体外,凉膈散都能明显抑制LPS诱导的磷酸化的p38MAPK活性的增强,并呈剂量依赖性.推断这是凉膈散解毒作用的细胞信号转导机制之一.
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精制清开灵注射液对内毒素致大鼠多脏器损伤保护作用的研究
目的:考察精制清开灵注射液对内毒素致大鼠多脏器损伤的保护作用.方法:将内毒素500eu/kg(200eu/ml,2.5ml/kg)尾静脉注入大鼠,造成大鼠多脏器损伤,并施以药物治疗.结果:精制清开灵注射液具有明显的抗内毒素作用,恢复内毒素导致的脏器损伤.结论:增强自由基的活力和抑制过氧化损伤是精制清开灵注射液保护机体组织损伤的作用机理之一.
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人参二醇组皂苷保护内毒素血症小鼠肾脏的机制研究
目的 观察人参二醇组皂苷(PDS)对内毒素血症小鼠肾脏的保护作用与炎症因子的释放、水通道蛋白1(AQP1)和水通道蛋白2 (AQP2)表达的关系.方法 构建C57BL/6小鼠内毒素血症模型,实验共分为4组,分别为对照组,LPS组,PDS+LPS组,Dexa+LPS组.麻醉后记录心率和平均动脉压;称取体重和肾脏重量,并计算系数;肾脏固定和冻存,用于HE和免疫组化检测.结果 相比于对照组,LPS组小鼠的心率和平均动脉压下降(P＜0.05),TNF-α,IL-6含量明显升高(P＜0.01),肾脏组织AQP1和AQP2蛋白表达水平显著降低,肾脏病理炎症增加和肾间质细胞水肿.相比于模型组,PDS+LPS组和Dexa+LPS组均能恢复心率和平均动脉压(P＜0.05);明显降低TNF-α,IL-6含量(P＜0.05),升高肾脏组织AQP1和AQP2蛋白的表达并且减轻肾脏病理炎症和间质细胞水肿.结论 人参二醇组皂苷具有保护内毒素血症肾脏损伤的作用,通过降低内毒素血症小鼠促炎因子TNF-α,IL-6含量,升高肾脏组织AQP1和AQP2蛋白的表达,改善肾脏病理炎症,减轻肾脏间质细胞水肿状态.
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中医药对肝硬化患者小肠细菌过度生长的影响
肝硬化是指其病理改变以肝组织弥漫性纤维化、假小叶形成及再生结节形成为特征的慢性肝病.肝硬化是一种常见的慢性、进行性、弥漫性肝病,年发病率17.1/10万,每年全世界死于肝硬化的人数超过31万,近几年增加到50万,肝硬化伴小肠细菌过度生长,严重影响患者的生活质量,加重肝脏损害,甚至危及生命,给家庭和社会造成了沉重的负担.给患者及早做氢呼气试验,明确诊断,及时中医辨证施治,在阻止疾病进展、改善患者症状、提高病人生活质量方面具有独特的优势.
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血必净对重症急性胰腺炎患者内皮细胞功能及血浆内毒素影响的临床研究
目的 观察血必净注射液对重症急性胰腺炎(SAP)患者血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)的影响.并探讨其可能的作用机制.方法 将符合纳入标准和排除标准的62例SAP患者随机分为两组,对照组予西医综合治疗,治疗组在西医综合治疗基础上加用血必净注射液,另选20名健康体检者作为正常组;检测治疗组和对照组治疗前及治疗后10d血浆ET、NO、MDA及内毒素,并同时观察临床表现的变化.结果 治疗组、对照组较正常组ET、NO、ET/NO、MDA及内毒素显著增高;治疗后治疗组较对照组各值明显降低.结论 SAP时血必净通过调节血管内皮细胞分泌ET和NO,优化其比值,抗脂质过氧化保护内皮细胞.同时拮抗内毒素,对SAP有一定的治疗作用.
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大鼠皮肤类过敏试验的方法学研究及适用性考察
目的：研究大鼠皮肤类过敏试验方法的适用性和可靠性,对中药注射剂潜在的类过敏反应进行检测和评价。方法以C48/80为工具药物,对可能影响大鼠皮肤类过敏试验的灵敏度和可靠性因素进行比较研究,优选佳试验条件,选用 Tween80、内毒素、中华眼镜蛇毒素、天花粉蛋白注射液、痰热清注射液和血塞通注射液进行考察和应用。结果大鼠皮肤类过敏反应试验方法佳条件为：采用胰岛素注射器(口径0.33 mm)进行药物注射,50～100μL/点,给药后立即尾静脉注射0.5%伊文思蓝染液1 mL,15 min时颈动脉放血处死大鼠,剪取背部皮肤处理。采用该方法,Tween80、内毒素、中华眼镜蛇毒素、天花粉蛋白注射液均呈现一定的诱导大鼠皮肤出现蓝斑的能力,痰热清注射液给予临床剂量无蓝斑出现。血塞通注射液临床剂量虽可引起大鼠皮肤蓝斑,但不排除与因其本身的药效作用干扰所致。结论该方法操作简便,试验周期短,需用药量少,检测敏感性高,结果重复性好,但易受药物本身特性干扰而出现假阳性。
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枯草杆菌二联活菌对肝硬化患者内毒素血症的临床疗效
目的:观察枯草杆菌二联活菌对肝硬化患者内毒索血症的临床疗效.方法:将48例肝硬化患者随机分为治疗组和对照组,两组患者均采用常规的保肝治疗,治疗组家用枯草杆菌二联活菌(美常安)口服,疗程20天,应用鲎试验动态比浊法测定血浆内毒素(ET)、采用双抗体夹心ELISA法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介索(ILL)-6.结果:治疗组患者血浆内毒素、TNF-α和IL-6水平明显低于对照组.结论:枯草杆菌二联活菌(美常安)能明显降低肝硬化患者血浆ET、TNF-α和IL-6水平,对肝硬化内毒血症患者有很好的临床疗效,有助于肝硬化的治疗.
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微生物快速动态检测系统的期间核查
目的:为保证微生物快速动态检测系统检测结果的准确性,对微生物快速动态检测系统进行周期监控;方法:应用常规室内质控和定期检测室内质控技术,对获得的各项检测数据进行比较分析;结果:通过各项室内质控技术,对微生物快速动态检测系统进行了有效控制.结论:全面室内质控技术可有效监控自动化检测设备检测性能.
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中毒性菌痢
1 症状中毒性菌痢多见于2～7岁体质好的儿童.起病急骤,全身中毒症状明显,高热达40℃以上,而肠道炎症反应极轻.这是由于痢疾杆菌内毒素的作用,并且可能与某些儿童的特异性体质有关.中毒型菌痢义可分为休克型、脑型和混合型.临床上起病急骤,表现为高热、意识障碍、抽搐.若不及时治疗,病情继续发展,可出现休克、昏迷.也可由于弥漫性血管内凝血而致全身皮肤和各脏器出血儿死亡,预后较差.
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青蒿琥酯对内毒素诱导的一氧化氮合成的抑制作用
目的:探讨青蒿琥酯对内毒素诱导的巨噬细胞一氧化氮（NO）合成的影响。方法：①用内毒素(LPS)或LPS合并γ-干扰素作为巨噬细胞（RAW 264.7）的NO合成诱导剂，加入不同浓度的青蒿琥酯，培养后取上清液，用Griess试剂测定NO 产生量。②Balb/c小鼠肌肉注射青蒿琥酯50 mg·kg-1·d-1×3 d，收集腹腔巨噬细胞，测定LPS对细胞的NO诱生能力。结果：LPS 1.0，0.2 μg*ml-1 或γ-干扰素100 u合并LPS 1.0，0.2，0.04 μg*ml-1作用于RAW 264.7细胞，均可诱导大量NO合成。青蒿琥酯对LPS或LPS合并干扰素诱导的NO合成均有明显的抑制作用，其抑制作用具有明显的量效关系。经青蒿琥酯治疗后的小鼠，其腹腔巨噬细胞对LPS的反应性降低，其受LPS刺激后产生的NO量明显降低。结论：青蒿琥酯可降低LPS诱导的炎性因子的产生，减轻炎症反应。
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大豆蛋白酶抑制剂对内毒素致大鼠急性肺损伤的实验研究
目的:研究大豆蛋白酶抑制剂对内毒素致大鼠急性肺损伤的防治作用.方法:SD雄性大鼠50只,分为假手术组,模型组,阳性药苯甲磺酰氟(PMSF)组,大豆蛋白酶抑制剂高、中剂量组共5组,每组10只.除假手术组外其余各组大鼠气管内注入内毒素(6 mg·kg-1),假手术组大鼠气管内注入等量的生理盐水.造模后第1天腹腔注射治疗药物,大豆蛋白酶抑制剂(SBTI)高、中剂量组分别150,100 mg·kg-1·d-1.阳性药组大鼠给与等体积的苯甲磺酰氟50 mg·kg-1·d-1;假手术组和模型组大鼠腹腔注射等量的生理盐水.造模后第7天取材,测定肺系数、肺通透指数、肺泡灌洗液中细胞计数和中性粒细胞百分比、弹性蛋白酶样活性,肺组织NF-kB和:IkBα的活性测定,HE染色进行病理学观察.结果:PMSF和SBTI均能降低急性肺损伤大鼠肺系数、肺通透指数,降低肺泡灌洗液中的细胞总数、活化中性粒细胞百分比和弹性蛋白酶样活性.其中以阳性药组和SBTI高剂量组疗效较显著,阳性药疗效优于SBTI高剂量组.SBTI组大鼠肺组织核蛋白中NF-kB p65的含量明显降低(P<0.01),SBTI组大鼠肺组织胞浆蛋白中IkBα的含量明显升高(P<0.05).结论:大豆蛋白酶抑制剂显著降低肺组织的炎症反应,减轻肺组织损伤,对内毒素致大鼠肺损伤具有一定的保护作用.
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凉膈散对内毒素血症小鼠的肝脏库普弗细胞CD14和清道夫受体表达的影响
目的:探讨凉膈散对内毒素血症小鼠的肝脏库普弗细胞CD14和清道夫受体(SR)的表达的影响以及肝脏(LPS)引起损伤的影响,从细胞信号转导途径阐明中药解毒机制.方法:建立内毒素血症小鼠动物模型,同时灌服凉膈散,在内毒素给药后不同时间点(2,4,8 h)杀动物取肝组织,免疫组化法观察肝脏库普弗细胞CD14及SR表达的变化,并进行图像分析和肝组织的病理检测.结果:注射LPS 2,4,8 h后,与正常对照组相比,LPS损伤组肝脏库普弗细胞CD14的表达均呈显著升高,SR表达均呈显著降低(P<0.01).不同剂量凉膈散组及地塞米松组均介于正常对照组与LPS损伤组之间.与LPS损伤组比较,不同剂量凉膈散组及地塞米松组在两者的表达上均有显著性差异(P<0.01),以高剂量凉膈散为明显,呈剂量相关性.肝脏损伤主要表现为空泡变性,肝脏库普弗细胞SR,CD14的表达变化与小鼠肝损伤程度呈平行关系.结论:凉膈散对内毒素血症小鼠的肝脏库普弗细胞表面CD14表达上调以及SR表达下调有明显的抑制作用,并能减轻内毒素所致的肝损伤.
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安宫牛黄丸及重金属组分对内毒素脑损伤大鼠大脑皮层单胺类递质的影响
目的:探讨安宫牛黄丸脑电激活作用的机制,评估朱砂、雄黄在其"醒脑开窍"作用中所发挥的作用,推测其在适应证"瘟病"治疗中存在的意义,为安宫牛黄丸组方的合理性提供实验依据.方法:70只SD大鼠随机分为7组,即对照组、模型组、含朱砂雄黄的安宫牛黄丸(全方)组、不含朱砂雄黄的安宫牛黄丸(简方)组,朱砂+雄黄组、雄黄组、朱砂组,分别给与蒸馏水、0.4 g·kg-1全方、0.32 g·kg-1简方、0.08 g·kg-1朱砂+雄黄、0.04 g·kg-1雄黄、0.04 g·kg-1朱砂,连续给药3 d,末次给药后1 h,以内毒素(LPS)尾静脉注射复制内毒素脑损伤模型,以单胺类递质及其代谢产物为观察指标,采用高效液相电化学检测法(HPLC-ECD),测定安宫牛黄丸及朱砂、雄黄对LPS致脑损伤皮层中单胺类递质及其代谢产物含量的影响.结果:LPS尾静脉注射6 h后,皮层中去甲肾上腺素(NE)含量明显升高,肾上腺素(E)有降低的趋势,对3-甲基-4-羟-苯乙二醇(MHPG)的影响不明显;皮层中5-羟色胺(5.HT)、代谢产物5-羟吲哚乙酸(5.HIAA)含量明显升高;多巴胺(DA)、高香草酸(HVA)含量无明显变化,3,4-二羟基苯乙酸(DOPAC)的含量降低.全方有降低NE,提高DOPAC,E含量的趋势,但统计学无明显差异,全方可明显降低5-HIAA含量,和模型组比较差异显著.简方则进一步提高皮层NE含量,和模型组及全方组比较差异显著,简方可显著提高皮层DA含量,和各组比较差异均显著.朱砂+雄黄升高E含量、降低NE含量的作用更明显;单独的雄黄可明显降低5-HT含量.结论:安宫牛黄丸可部分逆转LPS所致皮层单胺类神经递质的改变,朱砂+雄黄及单独雄黄、朱砂和全方的作用相似.对皮层单胺类递质的影响可能是安宫牛黄丸对内毒素脑损伤促清醒作用机制之一,推测朱砂雄黄可能是安宫牛黄丸醒脑开窍作用的重要物质基础.
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复方银杏叶制剂对非酒精性脂肪肝的干预作用及机制
目的:探究复方银杏叶制剂(CGB)对非酒精性脂肪肝(NAFLD)的干预作用机制.方法:采用高脂饮食诱导C57BL/6小鼠NAFLD模型,于造模第2周起以600,200mg·kg-1 ·d-1的CGB灌胃8周,观察小鼠血清生化指标谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)、胆固醇(CHOL)、血清内毒素(LPS)水平、肝组织病理变化与肝脏TNF-α表达;电镜观察小肠上皮细胞紧密连接变化,测定ZO-1,Occludin,Claudin-1紧密连接蛋白表达.结果:与正常组比较,模型组小鼠肝脏发生明显脂肪变性,TNF-α表达显著增高(P＜0.01);血清ALT,AST,TG,CHOL与LPS水平均显著增高(P＜0.01,P＜0.05);肠上皮紧密连接结构受损,ZO-1,Occludin,Claudin-1表达显著降低(P＜0.01).与模型组比较,CGB高、低剂量组明显减轻肝组织脂肪变性,TNF-α表达显著降低(P＜0.01,P＜0.05);血清AST,TG,CHOL与LPS水平均显著降低(P＜0.01,P＜0.05);肠道紧密连接破坏程度减轻,ZO-1,Occludin表达显著增高(P＜0.05).结论:CGB可以保护肠道紧密连接,减少LPS肠渗漏,缓解肝脏脂肪变性和炎症,防治NAFLD的发生发展.
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陷胸汤对内毒素致小鼠急性肺损伤的影响
目的:探究陷胸汤对内毒素致小鼠急性肺损伤的影响.方法:将80只雌性ICR小鼠平均随机分为空白组、模型组、阳性药组、陷胸汤组、大陷胸汤组、陷胸汤去甘遂组、陷胸汤去甘草组、甘遂甘草组.除空白组外,各组动物于第1,2,3天经乙醚吸入麻醉后予滴鼻和腹腔注射脂多糖建立急性肺损伤模型.造模30 min后分别予0.2 mL相应药物灌胃,阳性药组和空白组分别予等量地塞米松和生理盐水.末次造模给药24 h后取材.测定血中白细胞数、血和肺泡灌洗液上清液中中性粒细胞百分比、肺组织干湿比值(W/D),观察肺组织病理学改变.综合分析各指标,选择优效组陷胸汤组进行剂量梯度实验.将60只雌性ICR小鼠平均随机分为空白组、模型组、阳性药组、陷胸汤高剂量组、陷胸汤中剂量组、陷胸汤低剂量组,以同样的方法造模并检测指标,并用ELISA法检测陷胸汤中剂量组小鼠肺泡灌洗液中细胞因子NF-κB,TNF-α,IL-6表达水平;RT-PCR方法检测肺组织中NF-κB,TNF-α mRNA的表达,Western blot方法检测肺组织中NF-κB,TNF-α蛋白的表达.为明确陷胸汤毒性,将20只小鼠随机分为2组,每组10只,禁食8h后灌胃给药.给药组小鼠以大给药剂量(120 g·kg-1)、小鼠可承受的给药大体积(40 mL·kg-1)一次性灌胃给药陷胸汤水煎提取液.空白组给予等量生理盐水.给药后24 h内密切观察小鼠的状态.结果:陷胸汤组小鼠血中白细胞数较模型组降低(P＜0.01),与陷胸汤组比较,陷胸汤去甘遂组、陷胸汤去甘草组、甘草甘遂组小鼠血中白细胞数较高(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01);与模型组相比,陷胸汤组小鼠血中和BALF中中性粒细胞百分比降低(P＜0.01,P＜0.05);且陷胸汤可显著降低LPS引起的小鼠肺组织W/D比值的增高(P＜0.01).与模型组相比,陷胸汤组肺泡壁、气道壁病变程度均较模型组减轻,管壁及其周围浸润的炎细胞数量减少,支气管上皮细胞变性不明显,支气管腔内渗出物减少.其他给药组见不同程度肺泡壁、气道壁增厚,大量炎细胞浸润,支气管黏膜上皮细胞变性脱落;肺泡壁轻度增厚支气管黏膜上皮细胞变性脱落.陷胸汤可使肺泡灌洗液中NF-κB,TNF-α和IL-6水平降低(P＜0.01,P＜0.01,P＜0.05),陷胸汤高、低剂量组只在TNF-α因子水平上表现出一定程度的下降(P＜0.01,P＜0.05).陷胸汤还使得NF-κB,TNF-α mRNA在小鼠肺组织中表达显著降低,NF-κB,TNF-α蛋白在小鼠肺组织中表达显著降低.给药后24 h内,给药组小鼠死亡5只,排除灌胃等其他因素影响,确定为药物毒性.结论:陷胸汤可以显著保护由内毒素导致的小鼠急性肺损伤,但在3g·mL-1剂量时存在毒性.
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补体抑制活性物质鱼腥草总多糖中内毒素的去除
为建立补体抑制活性鱼腥草总多糖中内毒素的去除方法,将琼脂糖疏水色谱及聚丙烯酰胺凝胶过滤色谱分别与多粘菌素亲和吸附色谱联用纯化鱼腥草多糖.以显色基质比色法检测纯化前后内毒素的含量变化,细胞溶血法检测纯化前后体外抗补体活性变化.结果发现,疏水色谱与亲和吸附色谱的联用对内毒素的清除效果优于凝胶过滤色谱与亲和吸附色谱的联用,其清除率达42.85%.内毒素清除前后,抗补体活性没有明显变化.表明疏水色谱与亲和吸附色谱联用可用于清除鱼腥草总多糖中的内毒素且不影响其抗补体活性.
