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泻肺平喘灵及其拆方对"肺合大肠"模型大鼠血清内毒素及肿瘤坏死因子-α的影响
目的:观察泻肺平喘灵及其拆方对"肺合大肠"模型大鼠血清内毒素(ET)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)变化的影响.方法:70只SD大鼠随机分为7组(正常组、模型组、解扎组、三拗组、三通组、三活组、泻肺平喘灵组),每组10只.采用直肠体外不全结扎法制备"肺合大肠"动物模型,造模3 d后处死模型组;三拗组以三拗汤3.92 g·kg-1ig;三通组以三通方7.11g·kg-1ig;三活组以三活方10.54 g·kg-1ig;泻肺平喘灵组以泻肺平喘灵16.66 g·kg-1ig,正常组和解扎组以10 mL·kg-1生理盐水ig,3d后处死大鼠.观察大鼠血清ET和TNF-α的改变,观察泻肺平喘灵及其拆方的干预效果.结果:模型组大鼠造模后血清ET和TNF-α水平均明显升高(P＜0.01),解扎组、泻肺平喘灵及其拆方组均降低,与模型组比较有非常显著性差异(P＜0.01);泻肺平喘灵及其拆方组与解扎组比较也有显著性差异(P＜0.01);部分药组之间呈协同的作用趋势.结论:泻肺平喘灵及其拆方能够降低模型大鼠血清ET和TNF-α水平,从而保护肺组织,减轻肺部病变,有效阻断内毒素血症对模型大鼠组织的损伤.
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内毒素致小鼠SIRS模型建立及两种贯众醇提物对其保护作用的初步观察
目的:通过建立小鼠全身炎症反应综合征(SIRS)模型,研究中药贯众的不同品种对SIRS模型的保护作用.方法:BALB/c小鼠随机分为空白组、模型组和贯众醇提物高、中、低剂量(4.68,2.34,1.17 g·kg9-1))组,预防给药7d后造模,5h后检测小鼠肛温、呼吸频率、肺湿重/干重比、外周血白细胞计数以及糖脂代谢情况结果:ip内毒素(LPS)6 mg·kg(-1)可致小鼠体温明显降低,外周血白细胞数减少,肺组织充血水肿,糖脂代谢水平降低.紫萁贯众和英果蕨贯众可不同程度地影响LPS所致小鼠的肛温、肺干湿重、血清胆固醇和外周血白细胞数等异常改变,其中紫其贯众作用更为明显.结论:ip LPS致小鼠SIRS模型成立,紫萁贯众和英果蕨贯众醇提物对内毒素致小鼠SIRS有一定保护作用.
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清热解毒方对急性细菌性腹膜炎大鼠血清内毒素及细胞因子的影响
目的:观察清热解毒方对腹腔感染大鼠血清内毒素及细胞因子水平的影响.方法:Wistar大鼠随机分为4组:对照组、模型组、清热解毒方组、头孢克肟组,ig1次,给药30 min后大肠杆菌ip造成大鼠急性细菌性腹膜炎模型,于6,12,18,24 h后分别检测各组动物血浆内毒素,肿瘤坏死因子α(TNF-α),IL-6,IL-10水平.结果:造模后模型组大鼠血清内毒素,TNF-α,IL-6,lL-10较对照组明显升高(P＜0.01),清热解毒方组与头孢克肟组上述指标较模型组明显降低.结论:清热解毒方能有效降低大肠杆菌腹腔感染大鼠血清内毒素及TNF-α,IL-6,IL-10水平.
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人参二醇组皂苷对感染性休克大鼠体内血栓素B2及6-酮-前列腺素F1α的影响
目的:观察人参二醉组皂苷(PDS)对感染性休克大鼠肝中血栓素B2(TXB2)及6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量的影响,探讨其抗感染性休克的作用机制.方法:动物随机分为对照(Control)组;内毒素休克(LPS)组;地塞米松(LPS +Dex 2 mg·kg(-1))组;人参二醇组皂苷(LPS + PDS)组.LPS + PDS组iv人参二醇组皂苷(22.5,45,90 mg·kg(-1))葡萄糖溶液5mL·kg(-1).10 min后iv细菌内毒素(LPS,5 mg·kg(-1))复制感染性休克模型.颈动脉插管记录平均动脉压(MAP).休克后4h处死动物,称取肝20 mg匀浆后测TXB2和6-keto-PGF1α的含量.结果:注射内毒素后,LPS组的MAP迅速下降,在低水平维持,LPS + Dex组和LPS + PDS组的MAP未见明显下降;测得肝组织中TXB2和6-keto-PGF1α的含量在LPS + PDS中、大剂量组均显著低于LPS组,6-Keto-PGF1α/TX2Z在中剂量组显著低于LPS组.结论:PDS可通过降低体内TX2:和PG2:的含量,调节血浆或组织中二者的平衡关系,改善内毒素休克大鼠的低血压状态,起到抗休克的作用.
关键词： 内毒素 人参二醇组皂苷 血栓素B2 6-酮-前列腺素F1α -
醒脑静乳剂对家兔失血性休克及感染性休克的保护作用
目的:观察醒脑静乳剂对家兔失血性休克及感染性休克的保护作用.方法:通过股动脉放血制造家兔失血性休克模型,耳缘静脉注射大肠杆菌内毒素制造家兔感染性休克模型.造模成功家兔分别随机分成5组,每组8只,为模型对照组及醒脑静乳剂(102.75,51.4,25.7 mg·kg-1)3个剂量组及阳性药对照(醒脑静注射液,51.4 mg·kg-1)组,观察醒脑静乳剂的抗休克作用.结果:醒脑静乳剂可显著升高血压,减少血浆中丙二醛(MDA)形成,提高超氧化物歧化酶(SOD)活性;升高失血性休克家兔的心率;并可延长感染性休克家兔的存活时间,降低其死亡率和一氧化氮(NO)水平.结论:醒脑静乳剂对家兔失血性休克及感染性休克具有保护作用,可能是通过改善微循环、抗脂质过氧化等达到抗休克目的.
关键词： 醒脑静乳剂 失血性休克 感染性休克 内毒素 平均动脉压(MAP) -
金莲花总黄酮解热作用及对TNF-α,IL-1β和PGE2含量的影响
目的:观察金莲花总黄酮(Flavonoids from Trollius ledebouri Reichb,FTLR)解热作用.方法:选取连续3天基础体温在38.5 ～39.0℃的家兔,随机取6只作为正常对照组,其余家兔耳缘静脉注射细菌内毒素250 ng·kg-1发热模型,取药后1.5h体温上升＞1℃的家兔30只.按体温分层随机分为发热模型组、FTLR 200,100,50 mg·kg-1剂量组,阿司匹林组100 mg·kg-1组,灌胃给药,发热模型组ig等容积蒸馏水.药后1,2,3及4h分别测体温1次.采用ELISAE法测定血清中TNF-α和IL-1β及脑脊液中PGE2表达水平.结果:FTLR 200及100 mg·kg-1剂量组及阿司匹林组家兔各时间点的平均体温明显均低于模型对照组(P ＜0.01);50 mg·kg-1组家兔药后2～4h体温低于对照组(P＜0.05);各给药组血清中TNF-α和IL-1β及脑脊液中PGE2的含量均低于模型对照组(P＜0.05或P＜0.01).结论:FTLR有明显的解热作用,并有明显的剂量依赖关系.其解热作用机制与抑制细菌内毒素引起的TNF-α,IL-1β和PGE2等致热因子的合成或释放有关.
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荆芥-防风对LPS所致急性肺损伤小鼠模型的影响
目的:观察药对荆芥-防风的挥发油、含油水煎液、去油水煎液对内毒素(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)小鼠模型的影响,进一步揭示该药对的抗炎作用及物质基础.方法:采用小鼠ip内毒素(LPS,5 mg·kg-1)制备ALI模型.除地塞米松组(5 mg·kg-1)ip给药1次外,其余各组小鼠均连续ig给药5d,每日1次,末次给药30 min后造模(空白组不进行造模).注射LPS 6 h后,小鼠取血分离血清,并收集支气管肺泡灌洗液(BALF),剖取肺组织.测定小鼠全血白细胞分类计数,小鼠肺指数、肺湿/干重(W/D),BALF中总蛋白含量,肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)含量;血清白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素10(IL-10)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平.结果:药对荆芥-防风挥发油(45.19 μL·kg-1)、含油水煎液(6.67g·kg-1,含油20μL)显著降低ALI小鼠全血白细胞(WBC)、淋巴细胞(LY)计数,降低肺指数、肺W/D,降低肺组织MPO活性与MDA含量及血清IL-10,TNF-α含量;去油水煎液(6.67 g·kg-1)明显降低全血WBC,LY计数,肺W/D及肺组织MDA含量.挥发油对血清IL-6水平亦显著降低.结论:药对荆芥-防风的挥发油、含油水煎液对ALI小鼠肺组织的炎性病变有较好的对抗作用,表现出抗炎效应,作用机制与抑制炎性细胞因子释放、抗氧化有关,其中药对挥发油部位可认为是其发挥抗炎效应的重要物质基础之一.
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消脂汤对非酒精性脂肪性肝炎小鼠肠道主要菌群的影响
目的:观察消脂汤对非酒精性脂肪性肝炎(NAFLD)小鼠模型的治疗作用及对肠道主要菌群的影响.方法:采用D12492高脂饲料诱导建立NAFLD小鼠模型,造模成功后分别给予不同剂量药物干预,检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6),内毒素(LPS)及相关生化指标,取肝脏行苏木素-伊红(HE)染色和油红O染色;实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测结肠内容物中普雷沃氏菌属、梭杆菌属、双歧杆菌、乳酸杆菌、大肠埃希菌等主要肠道菌群数量的变化.结果:与正常组比较,模型组血清甘油三酯(TG),总胆固醇(TC),血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),天冬氨酸氨基转移酶(AST),空腹血糖(FBG),空腹胰岛素(FINS),胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),LPS,TNF-oα,IL-6水平明显升高(P ＜0.05,P＜0.01);与模型组比较,治疗组FBG,FINS,HOMA-IR,TC,TG显著降低(P＜0.01),非诺贝特组血清ALT,AST无明显降低;与正常组比较,模型组小鼠结肠内梭杆菌属、普雷沃氏菌属、双歧杆菌及乳酸杆菌数量明显减少(P＜0.01),大肠埃希菌数量升高(P＜0.01);正常组与正消组比较无明显差异;与模型组比较,正消组,消脂汤高、中剂量组梭杆菌属、普雷沃氏菌属、双歧杆菌及乳酸杆菌数量明显升高(P＜0.05,P＜0.01),大肠埃希菌数量显著减少(P＜0.01);消脂汤低剂量组、非诺贝特组与模型组无明显差异.结论:消脂汤能显著改善NAFLD小鼠的胰岛素抵抗,减轻肝脏脂肪蓄积和炎症反应,可能与其调整肠道菌群,促进乳酸杆菌、双歧杆菌等优势菌群数量的增长相关.
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安息香中苯甲酸松柏酯的分离鉴定及药效考察
目的:从安息香药材中分离香脂酸类成分,并进行鉴定和初步的药效研究.方法:安息香药材采用95％乙醇提取,柱色谱方法结合制备型HPLC纯化,氢谱、碳谱及文献鉴定分离的化合物,对分离的化合物进行药效学研究.结果:从安息香药材中分离得到的成分鉴定为苯甲酸松柏酯;药效实验表明其与安息香药材有着相似功效,均能显著增加正常小鼠脑内依文思蓝含量及对D-氨基半乳糖敏化小鼠内毒素致死性攻击有一定的保护作用.结论:苯甲酸松柏酯为安息香中重要的总香脂酸酯类成分,与安息香生药药效有着显著相关性.
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温度、pH对甘草酸溶液中内毒素团聚状态的影响
目的:考察温度及pH对甘草酸溶液中内毒素团聚状态的影响.方法:采用30 kDa Millipore膜过滤不同温度及pH条件下甘草酸溶液,通过动态浊度法测定超滤液中内毒素活性浓度,HPLC检测超滤前后有效成分的变化,利用内毒素纳米粒径仪测定不同温度及pH条件下内毒素团聚状态的粒径分布.结果:温度60℃,pH 4时,内毒素团聚状态的粒径分布和去除率均大,甘草酸溶液经30 kDa Millipore膜超滤前后有效成分含量＞98％.结论:随温度的升高,甘草酸溶液中内毒素团聚状态的粒径分布变大,而随pH的增大则变小.
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芒果苷对内毒素致热家兔体温的影响
芒果苷系芒果叶的主要有效部位.据报道芒果苷具有保肝利胆、平喘镇咳、抗病毒等作用.本文初步研究芒果苷对内毒素致热家兔体温的影响,现报道如下.
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毒素清颗粒对内毒素肺损伤兔小肠炎性因子表达的影响
目的:探讨毒素清颗粒对内毒素肺损伤家兔小肠组织巨噬细胞、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间黏附因子-1(ICAM-1)和血管间黏附因子-1(VCAM-1)表达的影响.方法:静脉注射脂多糖建立家兔肺损伤模型.大耳白兔36只,随机分为空白对照组、模型组、毒素清大中小剂量组及双黄连组.免疫组织化学法测定各组小肠组织巨噬细胞、TNF-α、ICAM-1和VCAM-1的表达.结果:与对照组比,模型组小肠组织巨噬细胞、TNF-α、ICAM-1、VCAM-1表达显著增强(P＜0.01);与模型组比,毒素清各剂量组和双黄连组巨噬细胞、TNF-α表达明显减弱(P＜0.01),毒素清各剂量组肠组织中ICAM-1阳性单位PU值和毒素清大、中剂量组VCAM-1阳性单位PU值明显减低(P＜0.01,P＜0.05);与双黄连组比,毒素清大剂量组巨噬细胞、TNF-α、ICAM-1、VCAM-1阳性单位PU值明显减低(P＜0.05,P＜0.01).结论:模型组小肠组织巨噬细胞、TNF-α、ICAM-1、VCAM-1表达显著增强,毒素清能显著抑制巨噬细胞、TNF-α、ICAM-1、VCAM-1表达,减轻炎症反应.
关键词： 肺损伤 毒素清颗粒 细胞间黏附分子-1 血管细胞黏附分子-1 内毒素 -
温郁金二萜类化合物C抑制由脂多糖诱导胃癌细胞炎症因子的释放及机制研究
目的:研究温郁金醚提物中新二萜类化合物C对由脂多糖(LPS)诱导胃上皮细胞炎症因子释放的影响及作用机制.方法:不同浓度的温郁金二萜类化合物C在不同的时间,体外作用于人胃癌SGC-7901细胞,用MTT法检测其对SGC-7901细胞的生长抑制率；用ELISA检测炎症因子IL-1 β、IL-2的分泌；RT-PCR检测两种炎症因子mRNA转录情况；Western Blot方法检测p38、JNK、ERK蛋白量的表达变化.结果:温郁金二萜类化合物C在l0μg/mL浓度以内、LPS在l0ng/mL以内对SGC-7901增殖无影响；二萜类化合物C能显著性抑制由LPS诱导的炎症因子IL-1 β释放(P＜0.01),促进抑炎因子IL-2的释放(P＜0.01)；RT-PCR检测的结果与之相同；温郁金二萜类化合物C抑制MAPK通路中P38、JNK、ERK蛋白的表达.结论:温郁金二萜类化合物C能抑制由脂多糖诱导胃癌细胞炎症因子的释放,其作用机制可能与其抑制细胞内MAPK通路有关.
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人参皂甙对内毒素所致大鼠急性肺损伤的影响
目的:探讨人参皂甙对内毒素所致大鼠急性肺损伤的保护作用及作用机制.方法:将成年大鼠30只按雌雄对半分为3组(每组10只):正常对照组(A组)、内毒素组(B组)、人参皂甙组(C组).股静脉注射LPS(5mg/kg)复制大鼠ALI模型,比较各组大鼠的一般状况,观测各组大鼠肺脏的大体形态,测定动脉血氧分压( PaO2),氧合指数(PaO2/FiO2),肺湿重/干重(W/D),做病理切片观察肺组织学改变及免疫组织化学法检测肺组织中SP-A蛋白水平的表达情况.结果:与A组比较,B组的PaO2,PaO2/FiO2显著降低(P＜0.01),W/D显著增高(P＜0.01)；C组的PaO2,PaO2/FiO2相对降低(P＜0.05),W/D相对增高(P＜0.05),B组和C组间PaO2,PaO2/FiO2和W/D存在显著差异(P＜0.01).免疫组化半定量结果显示,A组大鼠肺组织中SP-A蛋白呈强阳性表达.B组与A组相比,明显减弱(P＜0.01).C组与B组相比,B组大鼠肺组织中SP-A蛋白明显增强,呈阳性(P＜0.01).结论:人参皂甙可能通过上调SP-A蛋白的表达保护急性肺损伤.
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疏风解毒胶囊对于内毒素诱导大鼠急性肺损伤模型中MAPK/NF-κB通路的抑制作用
目的:观察疏风解毒胶囊对内毒素(LPS)致大鼠肺损伤的保护作用,并探讨其对于MAPK/NF-κBSignaling通路的影响.方法:以腹腔注入LPS 10mg/kg制备成急性肺损伤模型,疏风解毒胶囊治疗组每天灌胃给药疏风解毒胶囊100mg/kg,观察第1、3、5、7天各组的血气分析、乳酸、肺组织HE染色病理学观察、肺组织白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)免疫荧光标记后激光共聚焦显影、IL-1 β、P-选择素、转化生长因子β (TGF-β)、角质细胞的趋化因子(KC)、激活蛋白Ap-1(C-Jun/AP-1)浓度、核因子-κB(NF-κB)的mRNA表达水平的影响.结果:疏风解毒胶囊治疗组可明显缓解LPS诱导大鼠急性肺损伤的血气低氧及乳酸升高,其肺组织病理炎性渗出程度较轻.疏风解毒胶囊治疗组大鼠肺组织的IL-1 β、TNF-α、p-选择素、TGF-β、KC、C-Jun/AP-1水平较LPS模型组有明显下降(P＜0.05),其肺组织NF-κBmRNA表达明显低于LPS模型组(P＜0.05).结论:疏风解毒胶囊可抑制LPS诱导的炎性反应,减轻内毒素导致的肺损伤反应;其对于炎性反应的抑制机制可能与抑制MAPK/NF-κB Signaling通路、下调NF-κBmRNA的表达有关.
关键词： 疏风解毒胶囊 急性肺损伤 内毒素 MAPK/NF-κB通路 -
白介素-1受体相关激酶在重症腹内感染大鼠肝脏损伤中的机制研究及中药的干预作用
目的:探讨白介素-1受体相关激酶(I RA K-4)在重症腹内感染大鼠肝损伤的作用机制,以及通里攻下方剂的治疗作用.方法:通过建立大鼠重症腹内感染模型,并随机分为假手术组、模型组和中药治疗组.每组分3、6、12、24h 4个时间亚组,检测每组肝脏组织IRAK-4蛋白表达水平、门静脉内毒素水平及血浆肿瘤坏死因子-α (TNF-α)含量,观察肝组织HE染色结果.结果:模型组和中药治疗组在造模后各个时间点IRAK-4蛋白表达水平较假手术组均明显升高(P＜0.05);中药治疗组与模型组比较,在24h时显著降低(P＜0.05);模型组肝脏IRAK-4蛋白表达水平与门静脉内毒素变化、血浆TNF-α含量呈正相关.结论:IRAK-4蛋白表达水平升高可能是内毒素信号传导通路导致肝脏损伤的重要因素;通里攻下方剂可抑制IRAK-4激酶活性,减轻重症腹内感染大鼠肝脏损伤的程度.
关键词： 内毒素 肝损伤 白介素-1受体相关激酶 通里攻下方剂 肿瘤坏死因子-α -
解毒化瘀通腑方对酒精性肝硬化患者内毒素及炎性因子的影响
目的:观察解毒化瘀通腑方对酒精性肝硬化患者内毒素及炎性因子的影响.方法:将78例酒精性肝硬化患者随机分为治疗组和对照组,每组39例,在西医综合治疗的基础上,治疗组给予解毒化瘀通腑方口服,每日2次,疗程为4周,记录两组患者治疗前后生化指标及内毒素、炎性因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)]水平变化.结果:治疗组好转率为89.7％,对照组为74.3％,两组差异有统计学意义(P＜0.05);两组治疗后肝功能及凝血酶原活动度较治疗前都有改善,其中天冬氨酸氨基转移酶(AST)、谷氨酰转肽酶(GGT)、总胆红素(TBil)、凝血酶原活动度(PTA)治疗组较对照组改善更为显著(P＜0.05);两组治疗后血清内毒素及炎性因子水平较治疗前明显下降(P＜0.05),治疗组较对照组改善更为显著(P＜0.05).结论:解毒化瘀通腑方治疗酒精性肝硬化有较好的临床疗效,其作用机制可能为通过降低血清内毒素水平,从而减少炎性因子的释放,起到肝脏保护作用.
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痉挛性斜颈案
张×,男,9岁,银川人.平素勤奋好学,成绩优秀,父母疼爱有加,从未打骂.半年前因贪玩忘写作业之事被家长打骂后,在右侧颈部胸锁乳突肌根部出现一大枣大小肿物,且头部不自主地向右偏斜,在当地医院注射内毒素等药物后,颈部肿物变小,但头部不自主右偏仍不见好转,并明显伴有失眠、健忘、易惊悸等症状,于1998年8月3日来我院脑内科诊治.
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慢性阻塞性肺病大鼠“肺俞”微循环血流灌注量变化特征的研究
目的:观察慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠的“肺俞”穴区微循环血流灌注量的特异性改变.方法:将60只Wistar大鼠按随机数字表法随机分为模型1组(C1组)、正常对照1组(N1组)、模型2组(C2组)和正常对照2组(N2组),每组15只.C1、C2组采用熏烟合并气管内滴内毒素方法造COPD模型,分别造模29 d、89 d;N1、N2组对应于C1、C2组同期给予正常饲养.选择“肺俞”、“心俞”、“肺俞”旁开、“心俞”旁开作为监测点,用激光散斑微循环血流监测系统(PeriCam PSI System, PSI)分别在造模前、造模29 d和89 d后监测上述监测点的微循环血流灌注量.结果:造模前4组大鼠各监测点微循环血流灌注量差异无统计学意义(均P＞ 0.05),“肺俞”“心俞”和其旁开对照点之间微循环血流灌注量差异无统计学意义(均P＞ 0.05).造模后,C1、C2组所有监测点微循环血流灌注量均升高(均P＜ 0.05),C1组微循环血流灌注量高于N1组,C2组微循环血流灌注量低于N2组,C1组所有监测点微循环血流灌注量高于C2组,差异均有统计学意义(均P＜ 0.05);C1、C2组出现了“肺俞”微循环血流灌注量高于旁开对照点的特异性变化,而N1、N2组没有出现.结论:COPD大鼠“肺俞”穴的微循环血流灌注量出现了与疾病病程相关的特异性变化.
关键词： 慢性阻塞性肺病(COPD) 穴 肺俞 微循环血流灌注量 内毒素 -
黄连解毒汤联合水飞蓟宾胶囊对湿热蕴结型非酒精性脂肪性肝炎患者的治疗效果观察
目的:观察黄连解毒汤联合水飞蓟宾胶囊对湿热蕴结型非酒精性脂肪性肝炎的临床疗效及对血清内毒素和促炎性细胞因子的调节作用.方法:将50名非酒精性脂肪性肝炎(NASH)患者按随机数字表法分为试验组和对照组各25名,试验组使用水飞蓟宾胶囊联合黄连解毒汤治疗,对照组单用水飞蓟宾胶囊治疗观察周期为12周,检测指标包括治疗前后肝功能、血脂、肝静脉超声频谱图、中医证候疗效积分以及内毒素和促炎性细胞因子水平.结果:组内比较2组患者治疗后肝功能、血脂和中医证候疗效积分均较治疗前有不同程度改善,组间比较在血脂和中医证候疗效积分方面试验组治疗后较对照组改善更为显著,组内比较试验组内毒素、IL-1、TNF-α治疗后较治疗前显著改善,对照组内毒素、IL-1、IL-6和TNF-α治疗后较治疗前无明显改变;组间比较治疗后试验组和对照组在内毒素、IL-1和TNF-α方面改善更为显著.结论:黄连解毒汤在调节血脂、改善患者中医证候以及降低内毒素和炎症因子方面具有显著作用.
