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pax2基因在肾小管上皮细胞转分化中的作用
目的 探讨pax2基因在大鼠慢性肾小管间质纤维化过程中的表达及其对肾小管上皮细胞转分化的可能作用.方法 大鼠5/6肾切除造模,分别于术后2、4、6、8、10、12周取左肾皮质,采用逆转录(RT)-PCR及免疫组织化学的方法检测模型组和正常对照组的pax2和α-SMA的表达.结果 病变组织见系膜细胞和基质增生,间质炎症细胞浸润,基底膜变厚.5/6肾切除模型组大鼠在术后第2周出现pax2 mRNA的强表达,第4周达高峰,与正常对照组比较P＜0.05,此后下降至痕量表达;α-SMA mRNA也在术后第2周表达逐渐增强,第8周达高峰,与正常对照组比较P＜0.05,此后逐渐下降.免疫组织化学染色显示,5/6肾切除模型组pax2蛋白的表达、肾小管上皮细胞中α-SMA的表达与pax2 mRNA、α-SMA mRNA的表达趋势相同.结论 在大鼠慢性肾间质纤维化的过程中,受损的肾小管上皮细胞可向肌成纤维细胞转分化,肾小管发育胚胎基因pax2在此过程中的一过性表达可能起到重要的作用.
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肾小管上皮细胞转分化及逆转的分子机制
肾小管上皮细胞转分化(EMT)过程广泛存在于胚胎发生和肾纤维化过程中,其调节是一个复杂有序的过程,受多种细胞因子和细胞外基质的调节.促纤维化细胞因子如TGF-β1具有诱导EMT的作用,而抗纤维化细胞因子如骨形成蛋白-7(BMP-7)和肝细胞生长因子(HGF)能抑制纤维化过程.
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三七总皂苷对马兜铃酸Ⅰ诱导的人肾小管上皮细胞转分化的影响
目的:探讨三七总皂苷(total saponins of panax notoginseng,PNS)对马兜铃酸Ⅰ(aristolochic acid Ⅰ,AAI)诱导的人肾小管上皮细胞株HK-2转分化的影响.方法:应用倒置相差显微镜观察HK-2细胞形态学变化;免疫组织化学方法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,a-SMA)的表达;ELISA法测定培养细胞上清液中转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)的含量.结果:AA I诱导组HK-2细胞从原有典型的上皮细胞形态转变为长梭形肌成纤维细胞形态;胞浆内大量表达α-SMA,其积分光密度值增加(P<0.05);细胞培养上清液中TGF-β1含量均增加,且呈时间依赖性(P<0.05).不同剂量PNS治疗可减轻从Ⅰ诱导的细胞形态学改变,不同程度的抑制α-SMA的表达和TGF-β1的分泌,且呈剂量依赖性(P<0.05).PNS对照组HK-2细胞形态学、α-SMA表达和TGF-β1分泌与空白对照组比较均无明显变化.结论:AA I可通过促进TGF-β1的分泌诱导肾小管上皮细胞转分化,促进细胞外基质α-SMA的合成;PNS可抑制AA I诱导的肾小管上皮细胞转分化作用,减少α-SMA的表达,该作用可能是通过抑制TGF-β1表达实现的.
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外源性结缔组织生长因子对肾小管上皮细胞的转分化和胶原合成效应
目的大量研究表明内源性结缔组织生长因子(CTGF)在肾小管间质纤维化(TIF)进程中发挥了重要作用,为进一步阐明外源性CTGF的作用机制,该实验探讨了重组人结缔组织生长因子(rhCTGF)刺激对人肾小管上皮细胞(HK2)转分化和胶原合成的作用.方法rhCTGF 5 ng/mL刺激HK2细胞,用倒置显微镜观察细胞形态学变化,同时在刺激后0,3,6,12,24,48 h各点收集细胞,RT-PCR检测上皮细胞钙粘蛋白(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、胶原Ⅰα1(Col Ⅰα1)和胶原Ⅳα1(Col Ⅳα1)mRNA表达变化.结果rhCTGF 5 ng/mL刺激使HK2细胞形态由椭圆形转为梭形,下调E-cadherin mRNA表达,上调α-SMA mRNA表达,但对Col Ⅰα1和Col Ⅳα1mRNA表达没有影响.结论外源性CTGF能导致HK2细胞转分化,但不能促进其胶原合成.
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TGF-β1对大鼠腹膜间皮细胞转分化的影响及其机制
目的:研究转化生长因子(transforming growth factor β1,TGF-β1)对大鼠腹膜间皮细胞(rat peritoneal mesothelial cells,RPMCs)转分化的影响,并探讨其可能的机制.方法:体外培养SD大鼠原代腹膜间皮细胞,静止24 h后,随机分为正常对照组和TGF-β1(10 μg/L)刺激组.用TGF-β1(10 μg/L)刺激RPMCs不同时间,分别用RT-PCR方法和Western免疫印迹法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、E-钙黏素、Ⅰ型胶原的mRNA和蛋白的表达.用Western免疫印迹法检测总RhoA的蛋白表达水平,活化的RhoA由膜蛋白提取试剂盒提取,并用Western免疫印迹法评估.结果:TGF-β1刺激RPMCs能导致E-钙黏素mRNA和蛋白表达下调;α-SMA,Ⅰ型胶原mRNA和蛋白表达上调,同时RhoA蛋白表达上调,呈时间依赖性.结论:TGF-β1诱导了大鼠腹膜间皮细胞转分化,其机制可能通过RhoA介导的信号通路.
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整合素连接激酶在糖尿病肾小管上皮细胞转分化中的作用
目的:观察整合素连接激酶(ILK)在糖尿病大鼠肾小管上皮细胞中的表达,探讨其与肾小管上皮细胞转分化(EMT)的关系.方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(n=10)、糖尿病模型组(n=10)与糖尿病氯沙坦干预组(n=10)[氯沙坦20 mg/(kg·d)];分别于第8周、第16周每组各处死5只大鼠.留取左肾行HE和Masson染色,阅片并计算肾小管间质损伤指数、肾间质胶原面积;免疫组织化学法检测肾小管上皮细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白(Vimentin)与ILK的表达.结果:与正常对照组比较,糖尿病组大鼠肾小管间质损伤指数、肾间质胶原面积明显增加(P＜0.01),肾小管上皮细胞α-SMA,Vimentin和ILK阳性表达面积明显增加(P＜0.01),ILK与α-SMA呈正相关(rs=0.621,P＜0.05);氯沙坦组大鼠肾小管间质损伤指数、肾间质胶原面积较糖尿病组明显减弱,其肾小管上皮细胞的ILK,α-SMA与Vimentin表达均较糖尿病组明显减弱(P＜0.01).结论:糖尿病大鼠肾小管上皮细胞存在ILK高表达与EMT,二者之间可能有着重要联系;氯沙坦可下调肾小管上皮细胞ILK表达,阻抑EMT.
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整合素连接激酶抑制剂QLT0267对肾小管上皮细胞转分化的影响
目的 观察不同浓度整合素连接激酶(ILK)抑制剂QLT0267在高糖下诱导人近端肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转分化(TEMT)的作用.方法 体外培养人近端肾小管上皮细胞,分为4组:对照组、高糖组、QLT0267组、高渗组,干预48h.逆转录聚合酶链式反应检测纤维粘连蛋白(FN) mRNA及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA) mRNA的表达,Western blot检测ILK、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化-蛋白激酶B(P-AKT)及α-SMA的表达,比较组间差异,探讨QLT0267对近端TEMT过程的影响.结果 ①30 mmol/L高糖可以上调人近端肾小管上皮细胞细胞中ILK、P-AKT、FN、α-SMA的表达.②30mmol/L甘露醇不能引起人近端肾小管上皮细胞细胞中ILK、P-AKT、FN、α-SMA表达变化.③10μmol/L QLT0267抑制高糖诱导的人近端肾小管上皮细胞细胞AKT、FN及α-SMA的mRNA和蛋白表达.结论 ①30 mmol/L葡萄糖可以诱导人近端TEMT.②QLT0267通过抑制人近端肾小管上皮细胞细胞中ILK下游AKT的活化,进而抑制FN及α-SMA的表达,10μ mol/L QLT0267可以抑制人近端TEMT.
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红细胞生成素对白蛋白诱导HK-2细胞转分化中TGFβ1/ILK通路的调控作用
目的 研究TGFβ1/ILK(转化生长因子-β1/整合素连接激酶)通路在人白蛋白诱导的人近端肾小管上皮细胞(HK-2细胞)转分化过程中的作用,探讨红细胞生成素(EPO)是否通过抑制TGFβ1/ILK通路而产生保护效应.方法 体外培养HK-2细胞,RT-PCR法检测TGF β1、ILK mRNA的表达；细胞免疫荧光法检测E-钙黏蛋白(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(0-SMA)的蛋白表达；ELISA法检测纤连蛋白(FN)的蛋白表达.结果 白蛋白诱导组TGFβ 1、ILK mRNA较空白对照组显著升高,EPO干预组TGFβ1、ILKmRNA显著下调；白蛋白诱导组E-cadherin的蛋白表达较空白对照组下降,α-SMA、FN的蛋白表达上升,而在EPO干预组及TGFβ1拮抗剂组E-cadherin的蛋白表达较白蛋白诱导组显著上调,α-SMA、FN的蛋白表达显著下调,且与EPO的浓度有关；Person直线相关分析显示白蛋白诱导组及EPO干预组TGFβ1mRNA与ILK mRNA呈正相关.结论 TGFβ1/ILK通路参与了白蛋白诱导的HK 2细胞转分化过程,EPO通过抑制TGFβ1/ILK通路而抑制转分化过程,产生肾保护效应.
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TGF-β1/ILK信号通路在白蛋白诱导的HK-2细胞转分化中的作用
目的 研究整合素连接激酶(ILK)在白蛋白诱导人肾小管细胞转分化过程中的表达,以及与转化生长因子β1(TGF-β1)之间的关系.方法 以体外培养的人肾小管上皮细胞(HK-2)为研究对象,分为空白对照组、TGF-β1中和抗体(5 ng/mL)对照组、白蛋白(5 mg/mL)诱导组和TGF-β1拮抗组(白蛋白5mg/mL+TGF-β1中和抗体5 ng/mL).在上述处理因素下分别培养0,12,24,48h,在倒置显微镜下观察细胞形态变化,RT-PCR法检测ILK、TGF-β1、FN和α-SMA mRNA的表达水平.结果 5 mg/mL白蛋白作用HK-2细胞0～48 h后ILK、TGF-β1、FN和c-SMA mRNA的表达水平逐渐增高,显著高于空白对照组(P＜0.01)；在使用TGF-β1中和抗体拮抗TGF-β1作用后,明显抑制白蛋白诱导的肾小管上皮-间充质细胞转分化(TMET)和ILK mRNA的表达(P＜0.01).相关性分析显示,ILK mRNA表达与TGF-β1、FN和d-SMA mRNA表达呈正相关(r=0.944、0.989、0.974,P＜0.01).结论 白蛋白可诱导肾小管上皮细胞转分化并呈时间依赖性,该作用可能部分与白蛋白激活TGF-β1/ILK信号通路有关.
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环孢素A对肾小管上皮细胞转分化及CTGF表达的影响
目的 观察环孢素A(CSA)对人近端肾小管上皮细胞(HK-2)细胞转分化(EMT)及结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响,探讨其致肾间质纤维化作用的可能机制.方法 用相差显微镜观察不同浓度(0.5～25.0mg/L)CsA作用下HK-2细胞形态的变化;免疫荧光、RT-PCK、Western Blot分别检测5mg/LCsA刺激细胞不同时间(24～72h)α-SMA在细胞内的表达和分布以及α-SMA、CTGF mRNA和蛋白的表达.结果 显微镜下可见,HK-2细胞随CsA刺激浓度的增加由立方形铺路石样逐渐转变为梭形长条样.免疫荧光显示,随CsA刺激时间的延长细胞质中α-SMA表达逐渐增强.RTPCR和Western Blot显示,CsA呈时间依赖性上调α-SMA、CTGF mRNA和蛋白的表达,24h表达即明显增加,72h增加更为显著(P<0.01);CTGF与α-SMA表达的时间效应一致.结论 环孢素A可上调CTGF的表达、诱导肾小管上皮细胞转分化,进而促进肾间质纤维化.
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BMP-7对油酸诱导的肾小管上皮细胞转分化的预防作用
目的 探讨BMP-7对油酸诱导的人肾小管上皮细胞转分化的预防作用.方法 应用体外细胞培养技术培养人肾小管上皮细胞株(HK-2细胞).先用不同浓度BMP-7预处理HI-2细胞,再用400ìmol/L油酸刺激HK-2细胞,采用RT-PCK法和ELISA法检测转化生长因子-a1的表达,采用RT-PCR法检测á-平滑肌动蛋白的表达.结果 不同浓度BMP-7预处理对静息培养的肾小管上皮细胞TGF-a1和á-SMA的表达无显著影响.而一定浓度BMP-7可以显著下调油酸诱导的肾小管上皮细胞TGF-a1和á-SMA的表达,并下调TGF-a1的分泌.结论 BMP-7可以预防油酸诱导的肾小管上皮细胞转分化.
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肾小管上皮细胞转分化与肾小管间质纤维化
肾小管上皮细胞转分化在肾间质纤维化发生中起到重要作用,其转化条件和机制已成为当今学者研究的热点.该文就肾小管上皮细胞转分化过程及可能的发生机制进行综述.
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黄芪对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织结缔组织生长因子表达的影响
目的:动态观察黄芪(AM)对单侧输尿管梗阻(UUO)所致大鼠肾小管间质纤维化的拮抗作用及对结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响,初步探讨其可能的分子作用机制.方法:SD大鼠随机分为假手术(Sham)、UUO组和UUO+AM治疗组(AM组).在造模后第7、14 d处死动物,观察肾脏病理改变.采用免疫组化方法检测肾组织中CTGF和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达.用实时荧光定量RT-PCR检测大鼠CTGF mRNA和α-SMA mRNA表达量.用Western blot检测大鼠CTGF蛋白表达量.结果:与假手术组相比,各时间点的UUO大鼠肾脏病理损害进行性加重,CTGF和α-SMA mRNA和蛋白表达随梗阻时间延长逐渐增高;黄芪治疗后可明显减轻UUO大鼠肾组织的肾小管损伤及肾间质纤维化,使UUO大鼠肾组织中高表达的CTGF和α-SMA降低(P<0.05).结论:黄芪可能从核酸和蛋白水平抑制CTGF的表达,抑制肾小管上皮细胞转分化,减轻和改善UUO大鼠肾间质纤维化.
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Notch1信号通路对AGEs诱导大鼠心脏肌成纤维细胞转分化的调控
目的:探讨Notch1信号通路在糖基化终末产物诱导的大鼠心脏肌成纤维细胞转分化中的表达及其可能的调控作用.方法:体外培养SD乳鼠心脏成纤维细胞,予以200μg/ml浓度AGEs刺激、Notch信号抑制剂处理.运用CCK-8检测细胞的增殖情况;Western blot检测Notch1信号通路及肌成纤维细胞相关蛋白α号通路及的表达.结果:(1) AGEs促进心脏成纤维细胞的增殖,并呈时间依赖性(P＜0.05),同时Notch信号抑制剂DAPT显著抑制细胞的增殖(P＜0.05).(2) AGEs刺激心脏成纤维细胞α-SMA及Notch1信号通路蛋白Notch1和Hes1的表达(P＜0.05).(3)运用γ内分泌酶抑制剂DAPT抑制心脏成纤维细胞Notch1信号可下调α-SMA的表达(P＜0.05).结论:Notch1信号可能参与促进AGEs诱导的大鼠心脏成纤维的增殖及向肌成纤维细胞方向转化.
关键词： AGEs Notch1信号通路 肌成纤维细胞 转分化 -
造血干细胞转分化肝组织细胞的研究进展
造血干细胞不仅可以分化成各系血细胞,而且在一定条件下通过某些机制可以转分化为多种非造血组织细胞,其中转分化为肝组织细胞的研究对肝脏疾病的治疗具有重要的理论意义和实用价值,但目前还存在转分化率低下、体外快速培养转化体系尚未建立等亟待解决的问题.
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甲状旁腺激素通过介导Wnt信号通路诱导人近曲小管上皮细胞转分化
目的 观察甲状旁腺激素(PTH)对人肾小管上皮细胞(HK-2)间充质转分化的影响,探讨Wnt信号通路在其中的作用.方法 细胞被分为对照组和PTH处理组.实时定量-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western印迹法检测α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及钙黏素E(E-cadherin) mRNA及蛋白的表达;10-10mol/L PTH作用细胞48 h后,采用实时定量PCR芯片技术检测Wnt通路相关基因表达.不同浓度PTH作用后和10-10 mol/L PTH作用不同时间后,用RT-PCR、Western印迹法检测Wnt4 mRNA及蛋白的表达.构建Wnt4过表达及敲除Wnt4的细胞模型,用RT-PCR、Western印迹法检测α-SMA、E-cadherin、Wnt4 mRNA及蛋白质表达.结果 与PTH处理组相比,PTH+DKK1组α-SMA mRNA和蛋白表达量明显降低;E-cadherinmRNA及蛋白表达量明显升高(均P＜0.01).PTH处理组细胞有18个Wnt信号通路基因显著上调和9个基因下调;与对照组相比,PTH处理组细胞Wnt4 mRNA和蛋白表达量明显增加(均P＜0.01);与PTH处理组相比,PTH+Wnt4过表达组α-SMA mRNA和蛋白表达量明显上调,E-cadherin mRNA和蛋白表达量明显下调(均P＜0.05).与PTH处理组相比,PTH+Wnt4 siRNA组α-SMA mRNA和蛋白表达量降低,E-cadherin mRNA和蛋白相对表达量升高(均P＜0.05).结论 甲状旁腺激素诱导HK-2细胞间充质转分化.其机制可能与PTH激活Wnt信号通路,尤其Wnt4信号通路有关.
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乙型肝炎病毒X基因对肾小管上皮细胞间质转分化的影响
目的 探讨乙型肝炎病毒(HBV)X基因表达蛋白HBX对体外培养的人近端肾小管上皮细胞株(HK-2)细胞形态及转分化的影响.方法 用分子克隆的方法构建pcDNA3.1-myc-HBX质粒,采用脂质体转染法瞬时转染HK-2细胞,Q-PCR及Western印迹法验证HBX在HK-2细胞中的表达.以未转染质粒和转染空载质粒pcDNA3.1-myc作为对照.用显微镜观察转染pcDNA3.1-myc-HBX质粒后HK-2细胞形态,用Western印迹及Q-PCR法检测细胞转分化标志蛋白α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、E钙黏蛋白(E-cadherin)的表达；ELISA检测细胞上清液中白细胞介素(IL)-1、IL-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达.结果 转染HBX后的HK-2细胞中存在HBX的高表达,证实转染成功.转染pcDNA3.1-myc-HBX质粒的HK-2细胞数量明显下降,细胞形态不规则,细胞状态受损；转染pcDNA3.1-myc-HBX质粒的HK-2细胞可上调E-cadherin及α-SMA表达；细胞上清液中高表达IL-1、IL-6和TNF-α(P＜ 0.01).结论 HBX质粒转染HK-2细胞后可引起细胞数目和形态的变化,并促进肾小管上皮细胞发生上皮间质转分化,肾小管上皮细胞周围炎性微环境的改变可能是其发生上皮间质转分化的原因之一.
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血管紧张素1-7对高糖诱导人肾小管上皮细胞转分化的影响及其机制
目的 研究血管紧张素1-7(Ang 1-7)对高糖诱导人肾小管上皮细胞(HK-2)转分化的影响及其可能机制.方法 培养HK-2细胞分组如下:对照组(N组)、高糖组(H组)、高糖+Ang 1-7组(A组)、高糖+Ang 1-7+A779组(D组)、高糖+吡格列酮组(P组).Western印迹检测各组HK-2细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)及α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的蛋白表达；实时定量PCR检测HK-2细胞PPAR-γ及α-SMA的mRNA表达；免疫荧光检测α-SMA表达.结果 Ang 1-7可上调高糖刺激下HK-2细胞PPAR-γ蛋白及mRNA表达(P＜0.05)；抑制高糖刺激的α-SMA蛋白及mRNA表达(P＜0.05).这种作用与PPAR-γ激动剂吡格列酮类似.给予Mas受体抑制剂A779后,Ang 1-7的上述作用可被部分抑制.结论 Ang1-7在体外可通过上调PPAR-γ表达,从而部分抑制高糖诱导的α-SMA表达,实现其抑制转分化的作用,而这种作用部分通过Mas受体所介导.
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RhoA-Rock信号通路在转化生长因子β1诱导大鼠腹膜间皮细胞转分化中的作用
目的 探讨RhoA-Rock信号通路在转化生长因子β1(TGF-β1)诱导大鼠腹膜间皮细胞(RPMC)转分化中的作用.方法 体外培养SD大鼠原代腹膜间皮细胞,静止24 h后,采用随机数字表法随机分为以下4组:正常对照组、TGF-β1(10μg/L)刺激组、TGF-β(10μg/L)+Y-27632(Rock特异性抑制剂,10 μmol/L)组(Y-27632预处理2 h)、Y-27632(10 μmol/L)组.用TGF-β1(10 μg/L)刺激RPMC不同时间,观察α平滑肌肌动蛋白(α-SMA),E钙黏素(E-cadhetin)、Ⅰ型胶原(Col Ⅰ)的表达.RT-PCR法检测E-cadherin、α-SMA和Col Ⅰ mRNA表达.Western印迹法检测RhoA(包括总RhoA及活化的RhoA)、E-cadhefin、α-SMA、Col Ⅰ和波形蛋白(vimentin)表达.活化的RhoA由膜蛋白提取试剂盒提取.结果 (1)TGF-β1(10 μg/L)刺激RPMC能诱导RhoA活化,于10 min开始出现活性升高,为对照组的(2.57±0.52)倍(P<0.05);1 h达高峰,为对照组的(4.35±0.41)倍(P<0.05).(2)TGF-β1(10 μg/L)刺激RPMC能导致E-cadherin mRNA和蛋白表达下调,α-SMA、Col Ⅰ mRNA和蛋白表达上调,呈时间依赖性.(3)Rock特异性抑制剂Y-27632能显著下调α-SMA、Col Ⅰ mRNA的表达,较TGF-β1刺激组各降低了53.8%和55.7%(均P<0.05),并且能下调α-SMA、Col Ⅰ和vimentin蛋白的表达,较TGF-β1刺激组分别降低了42.6%、60.1%和58.1%(均P<0.05),但不能上调E-cadherinmRNA和蛋白的表达.结论 TGF-β1可通过RhoA-Rock信号通路介导大鼠腹膜间皮细胞转分化,抑制该通路可作为防治腹膜纤维化的潜在靶点.
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核因子κB反义寡核苷酸对转化生长因子β1诱导人肾小管上皮细胞转分化的影响
目的 探讨在转化生长因子β1(TGF-β1)诱导下,核因子kB(NF-κB)反义寡核苷酸对体外培养的人肾小管上皮细胞(HK-2)转分化的影响.方法 采用脂质体介导的方法将NF-kB反义寡核苷酸(AS-ODN)导入细胞,以TGF-μ1(10 μg/L)刺激HK-2细胞24 h后,用RT-PCR方法检测细胞中NF-kB mRNA及α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA表达,用荧光光谱法分析α-SMA蛋白的表达,并以倒置相差显微镜观察细胞转分化过程的形态变化.结果 TGF-β1诱导24 h后,HK-2细胞中NF-κB mRNA的表达显著上调,为空白对照组的8倍以上(P<0.01).NF-kB反义寡核苷酸导入细胞后,可显著抑制TGF-β1诱导的HK-2细胞的NF-κB mRNA表达,比TGF-β1组减少75%(P<0.05),同时,α-SMA mRNA和蛋白表达亦较TGF-β1组均明显下调(P<0.05).结论 NF-κB反义寡核苷酸可抑制TGF-β1诱导肾小管上皮细胞NF-kB的表达,抑制肾小管上皮细胞转分化,可能有利于肾间质纤维化的防治.
