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IL-18通过JNK途径诱导肾小管上皮细胞转分化
目的 探讨白细胞介素18(IL-18)是否通过JNK细胞内信号转导途径诱导近端肾小管上皮细胞转分化.方法 应用体外细胞培养技术培养人近端肾小管上皮细胞株(HK-2细胞),分别予不同浓度的JNK通路特异性阻断剂SP600125预孵育HK-2细胞30 min后,加入IL-18共培养,于24 h、48 h和72 h 3个时点分别收集细胞.应用逆转录多聚酶链反应(RTPCR)检测α-SMA mRNA的表达水平,应用酶联免疫吸附法(ELISA方法)测定细胞α-SMA的表达水平.结果 SP600125可抑制IL-18诱导的HK-2细胞α-SMA基因和蛋白的表达,且呈一定程度的剂量依赖趋势.结论 JNK通路可能是调控IL-18所诱导肾小管上皮细胞转分化的信号通路之一.
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神经肽P物质促进高氧诱导的胎鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞转分化
目的 探讨感觉神经肽P物质(substance P,SP)对高氧诱导的胎鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞(type Ⅱ alveolar epithelial cells,AECⅡ)转分化的影响.方法 剖官取出孕21 d(足月为22 d)SD胎鼠,分离纯化原代培养AECⅡ,采用随机分组法分为:空气暴露组(氧体积分数为0.21)、高氧暴露组(氧体积分数为0.95)、SP干预组,SP干预组于暴露前加入SP 1×10-6 mol/L,在置于氧体积分数为0.21和0.95中分别暴露12、24、和48 h,电镜观察AECⅡ的形态变化;免疫细胞化学染色法和流式细胞仪检测AECⅡ特异性肺泡表而活性蛋白-C(surfactant protein C,sp-C)及Ⅰ型肺泡上皮细胞(type Ⅰ alveolar epithelial cells,AEC Ⅰ)特异性水通道蛋5(aquaporin5,AQP5)的表达.结果 与空气组比较,高氧暴露后,AECⅡ SP-C的表达、SP-C细胞的表达率及荧光指数(fluorescence index,FI)明显降低,AQP5表达明显增加;而SP干预后,SP-C、AQP5表达都明显增加,形态学的损伤也有明显的改善.结论 SP可促进高氧诱导的胎鼠AECⅡ的转分化,在肺损伤修复中可能起重要作用.
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激活法尼酯X受体上调核心蛋白聚糖表达对肾小管上皮细胞转分化的作用
目的 研究激活法尼酯X受体(FXR)对核心蛋白聚糖(decorin)表达的变化及其对肾小管上皮细胞-间充质转分化的影响.方法 (1)采用不同浓度的FXR特异性激动剂CDCA及拮抗剂Guggulsterones处理肾小管上皮细胞(HK-2),观察decorin的mRNA和蛋白表达的变化；(2)将HK-2细胞分为对照组,TGF-β1诱导组(20 ng/ml),TGF-β1诱导加CDCA组(100 μmol/L)和TGF-β1诱导加CDCA、Guggulsterones共处理组,48 h后观察各组细胞的形态变化,检测各组decorin 、E-cadherin和α-SMA的mRNA和蛋白表达的情况.结果 (1)CDCA激活HK-2细胞FXR,decorin的mRNA和蛋白表达升高,且呈剂量依赖.在100 μmol/L CDCA和不同浓度Guggulsterones共处理HK-2细胞,随着Guggulsterones浓度升高,decorin的mRNA和蛋白表达逐渐减低；(2)RT-PCR和Western blot显示,decorin在对照组、TG F-β1组无表达,在TGF-β1 +CDCA组明显上调(与TGF-β1组比,P＜0.05),在TGF-β1+CDCA+Guggulsterones组表达显著下降；E-cadherin在对照组高表达,在TGF-β1组显著下调,在TGF-β1+CDCA组显著上调(与TGF-β1组比,P＜0.05),在TGF-β1 +CDCA+Guggulsterones组表达显著下降；α-SMA在对照组无表达,在TGF-β1组显著上调,在TGF-β1+CDCA组显著下调(与TGF-β1组比,P＜0.05),在TGF-β1 +CDCA+Guggulsterones组表达显著上调.结论 CDCA激活肾小管上皮细胞FXR能够通过上调decorin的表达,从而抑制TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞-间充质转分化.
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肾小管上皮细胞损伤与肾间质纤维化的关系
肾间质纤维化(RIF)常因各种原因引起肾实质细胞的变性、坏死及炎症反应,致多种巨噬细胞激活并释放各种因子,使静息状态的细胞外基质产生细胞转化为成纤维母细胞(MFB),并有大量细胞外基质(ECM)堆积,终致RIF.研究表明,疾病状态下缺血、缺氧、蛋白尿及多种炎症/细胞因子等的作用,使肾小管上皮细胞(RTEC)向MFB转分化,在RIF过程中起着重要作用.现就RTEC损伤与RIF进展做一综述.
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造血干细胞转分化研究现状
造血干细胞转分化研究因其重大的理论意义和广泛的实用价值而倍受关注,各种体内体外的观察表明,在一定条件下造血干细胞可分化成多种类型的非血液细胞,但造血干细胞转分化研究中还存在转化效率低下等亟待解决的问题.
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脐血CD34+细胞体外诱导肝样细胞的研究
目的 探讨通过细胞因子及其组合体外诱导脐血CD34+细胞转分化成肝样细胞的效果.方法 采用密度梯度离心法分离脐血单个核细胞(mononuclear cell,MNC),从MNC中获得富集CD34+细胞.选用人白血病抑制因子、制瘤素M、bFGF、aFGF、肝细胞生长因子、EGF及干细胞生长因子7种细胞因子,浓度分别为10、10、10、10、20、20和50 ng/mL,设计了49种细胞因子组合,分别采用这些细胞因子组合体外培养脐血CD34+细胞,培养周期为28 d.以新鲜脐血CD34+细胞作为对照.每7天检测诱导后细胞中细胞角蛋白19(cytokcratin19,CK-19)、CK-18、谷氨酰胺合成酶(glutamine synthetase,GS)、人血清白蛋白(albumin,ALB)以及甲胎蛋白(α-fetoprotein,AFP)的mRNA转录情况,并应用免疫荧光法、过碘酸-雪夫(periodic acid-schiff,PAS)染色与吲哚菁绿(indocyanme green,ICG)染色法检测细胞分泌ALB、合成糖原以及解毒能力,以此判断是否存在脐血CD34+细胞体外向肝样细胞的转分化.结果 在经细胞因子诱导后的CD34+细胞中均可检测到人肝细胞所能表达的CK-19、CK-18和GS的mRNA条带,未能检测出肝细胞特征性的ALB与AFP的mRNA条带;而新鲜脐血CD34+细胞中以上5种蛋白的mRNA均未能检出.免疫荧光染色观察示诱导前后的细胞中均未能检测到ALB的表达,且均不能有效吞噬ICG染料.PAS反应检测结果显示,经细胞因子诱导后的细胞紫红色糖原沉积区域较新鲜脐血CD34+细胞增大,出现紫红色区域的细胞增多.结论 脐血CD34+细胞体外经细胞因子组合诱导后,虽有肝细胞相关蛋白mRNA表达,但未能转分化为肝样细胞.
关键词： 脐血CD34《'+》细胞 体外培养 肝样细胞 转分化 细胞因子 -
活性维生素D3对TGF-β1诱导人肾小管上皮细胞转分化的作用
目的 研究活性维生素D3(1,25(OH)2D3)对TGF-β1诱导的人肾小管上皮细胞转分化的作用,并探讨其作用机制.方法 体外培养正常人近端肾小管上皮细胞(HK-2),随机分为5组:空白对照组(N)、TGF-β1 (5ng/ml)诱导组(T)、TGF-β1(5ng/ml)+1,25(OH)2D3(10-9mol/L)低浓度处理组(D1)、TGF-β1(5ng/ml)+1,25 (OH)2D3(10-8mol/L)中浓度处理组(D2)、TGF-β1(5ng/ml)+1,25(OH)2D3(10-7mol/L)高浓度处理组(D3),分别于12h、24h、48h、72h用免疫组化法检测α-SMA、E-cadherin蛋白的表达变化,用Real-time PCR法检测VDR mRNA的表达变化.结果 免疫细胞化学检测显示除D1组在培养12h和24h后α-SMA、E-cadherin蛋白表达与T组相比没有统计学意义外,其余各1,25(OH)2D3干预组α-SMA蛋白的表达下调,E-cadherin蛋白的表达则明显上调,且呈剂量依赖关系;Real time-PCR结果提示T组VDR mRNA表达均减少,呈时间依赖性,D1组在培养48h后上调VDR mRNA的表达,D2、D3各组VDR mRNA的表达均明显上调,亦呈剂量依赖关系.结论 活性维生素D3可抑制TGF-β1诱导的人肾小管上皮细胞转分化,且呈剂量依赖关系,其抑制作用可能与上调VDR的表达有关.
关键词： 转化生长因子-β1 1 25-二羟维生素D3 维生素D受体 转分化 -
人羊膜上皮细胞向卵泡样结构转分化的实验研究
目的 研究人羊膜上皮细胞(human amniotic epithelial cells,hAECs)在人卵泡液的长时间刺激下能否转分化为卵泡样结构.方法 在前期实验结果基础上,体外分离培养hAECs,5％人卵泡液为诱导条件,延长诱导时间至44 d,倒置显微镜观察细胞形态学改变,化学发光免疫技术检测培养基上清液中雌激素(estradiol,E2)水平的变化,实时荧光定量-聚合酶链式反应(real time-polymerase chain reaction,RT-PCR)检测雌性生殖细胞特异性基因(GDF9、DAZL、SCP3)表达情况.结果 诱导组(添加有5％卵泡液的培养基)在培养第10天出现卵母细胞样细胞(OLCs),随着时间延长,OLCs体积增大,周围见透明带样环变,随后减小,部分消失;对照组无上述现象.诱导组DAZL及GDF9的mRNA表达水平较对照组升高(P＜0.05),并且具有两个高峰;诱导组SCP3 mRNA表达水平与对照组之间的差异无统计学意义(P＞0.05).诱导组有E2生成,其水平随时间先下降后升高再下降;对照组无E2生成.结论 在体外,hAECs具有向卵泡样结构转分化的潜能.
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吡格列酮对肾小管上皮细胞转分化及CTGF表达的影响
目的 探讨吡格列酮能否负性调节转化生长因子β(TGF-β)诱导的肾小管上皮细胞转分化为肌成纤维细胞(TEMT),以及抑制TGF-β下游介质结缔组织生长因子(CTGF)表达,以阐明吡格列酮抗肾纤维化的作用及机制.方法 将体外培养的正常大鼠肾小管上皮细胞(NRK52E)分为空白对照组、TGF-β3 ng/mL诱导组、TGF-β3 ng/mL+DMSO组、不同剂量吡格列酮阻断组.应用倒置相差显微镜观察细胞形态,免疫组织化学、RT-PCR方法 定性及定量检测肌成纤维细胞特异性标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA);RT-PCR方法 定量检测CTGFmRNA的表达;ELISA法测定培养细胞上清液中Ⅲ型胶原的含量.结果 ①TGF-β诱导组细胞从原来典型的上皮细胞形态转变为长梭形肌成纤维细胞形态;免疫组织化学染色见大量α-SMA阳性细胞,与对照组相比,α-SMAmRNA表达量增加(P＜0.05);CTGF mRNA表达量增加(P＜0.05);细胞培养上清液中Ⅲ型胶原的含量增加(P＜0.05).②吡格列酮阻断组明显抑制TGF-β诱导的NRK52E细胞形态学改变;各剂量组均能抑制TGF-β诱导的α-SMA mRNA、CTGF mRNA表达及Ⅲ型胶原分泌(P＜0.05),且呈剂量依赖(P＜0.05);③相关分析显示,CTGF mRNA与α-SMA mRNA、Ⅲ型胶原的分泌呈正相关(r=0.975,0.988,P均＜0.01).α-SMA mRNA与Ⅲ型胶原的分泌呈正相关(r=0.952,P＜0.01).结论 吡格列酮能够抑制TGF-β诱导的TEMT及Ⅲ型胶原的分泌,对肾间质纤维化具有负性调节作用;吡格列酮抑制TGF-β诱导的CTGF表达可能是其负性调节TEMT的机制之一.
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黄芪对UUO模型大鼠肾脏肝细胞生长因子表达的影响
目的 动态观察黄苠(AM)对单侧输尿管梗阻(UUO)所致大鼠肾小管间质纤维化的拈抗作用和肝细胞生长因子(HGF)表达的影响.方法 SD大鼠随机分为假手术组(SOR组)、UUO组和UUO+AM治疗组(AM组).在造模后3、7、14 d处死动物,观察肾脏病理改变.采用免疫组化方法检测肾组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、HGF表达.实时荧光定量RT-PCR检测大鼠.HGF mRNA和α-SMA mRNA表达量.Western blot检测大鼠HGF及其受体C-met蛋白表达量.结果 与SOR组相比,各时间点UUO大鼠肾脏病理损害进行性加重,AM治疗后可明显减轻UUO大鼠肾小管损伤及肾间质纤维化程度(P<0.05).随着梗阻时间的延长,UUO大鼠肾组织α-SMA表达逐渐增加;HGF及其受体C-met呈现先升高后下降的表达规律,在UUO术后第7 d达高峰,此后大幅回落;与UUO组各对应时间点比较,AM治疗后可使肾组织中的HGF及其受体C-met表达显著增高,α-SMA表达明显降低(P<0.05).结论 AM可能通过诱导HGF及其受体C-met的表达,负性调控肾小管上皮细胞转分化,减轻肾间质纤维化.
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干扰素-γ对肾小管上皮细胞转分化的作用
目的 应用转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导肾小管上皮细胞肌纤维母细胞转分化(TEMT),研究干扰素-γ(IFN-γ)对肾小管上皮细胞的表型重塑的作用和机制.方法 将正常大鼠肾小管上皮细胞(NRK52E)分为空白组、诱导组(TGF-β13 ng/mL)、药物组(IFN-γ1000 IU/mL)及阻断组(TGF-β13 ng/mL+IFN-γ200、400、600、1000、2000、3000 U/mL),培养72 h后,观察α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)以及结缔组织生长因子(CTGF)的表达;测量α-SMA阳性细胞百分数和平均荧光强度(MCF),α-SMA mRNA,CTGF mRNA的表达;并测定上清液中胶原Ⅲ的含量.结果 ①诱导组细胞转分化为肌成纤维细胞样细胞,α-SMA阳性细胞百分数及MCF均明显增加(P<0.05);α-SMA mRNA和CTGF mRNA表达也明显增加(P<0.05);胶原Ⅲ含量升高(P<0.05).②药物组的细胞形态、α-SMA mRNA、CTGF mRNA表达及胶原Ⅲ含量等与空白组的差异无统计学意义(P>0.05);⑨阻断组IFN-Υ明显抑制了TGF-β1诱导的转分化,且呈剂量依赖;并抑制胶原Ⅲ合成P<0.05.结论 IFN-Υ能够负性调控TGF-β1诱导的TEMT,减少胶原Ⅲ分泌;IFN-Υ对TEMT的负性词节作用可能是通过减少CTGF表达来实现的.
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MMP-9与TIMP-1在肾小管上皮细胞转分化中的作用
目的 研究结扎大鼠单侧输尿管(UUO) 制备的实验性肾纤维化模型梗阻肾基质金属蛋白酶9(MMP-9)和组织金属蛋白酶抑制剂1 (TIMP-1)表达的动态变化,探讨MMP-9和TIMP-1在肾小管上皮细胞转分化中的作用.方法 将64只雄性大鼠随机分为假手术组和UUO组(n=32),UUO组结扎单侧输尿管,术后3 d、7 d、14 d、21 d每组各处死8只大鼠,用免疫组化法检测大鼠梗阻肾组 织MMP-9、TIMP-1、α-平滑肌肌动蛋白(α-SAM)及纤维连接蛋白(FN)的表达.结果 UUO术后3 d,PAS染色见少量肾小管基底膜(TBM)局灶性断裂.术后7 d, TBM断裂程度加重,基底膜断裂的肾小管数增多.术后14 d直至术后21 d,可见部分TBM增厚、扭曲,基底膜断裂程度和基底膜断裂的肾小管数较7 d时略减轻和减少.与假手术组相较,UUO组随着梗阻时间的延长,肾间质中α-SMA、FN 、TIMP-1蛋白表达逐渐增多.UUO组术后3 d可见MMP-9在肾小管间质有强阳性表达,术后7 d达高峰,14～21 d呈下降趋势.α -SMA、MMP-9、TIMP-1主要表达于肾小管上皮和肾间质.MMP-9阳性染色面积与α-SMA 阳性染色面积、TBM的断裂程度、基底膜断裂的肾小管个数均呈正相关(r分别为0.894, 0.85 4,0.821,P均＜0.05).结论 肾小管间质MMP-9和TIMP-1蛋白表达的动态变化影响TBM完整性与ECM堆积.MMP-9与TIMP-1相互拮抗调节肾小管基底膜代谢,参与肾小管上皮细胞转分化,影响肾纤维化进展.
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人工合成小分子多肽P16抑制大鼠肾小管上皮细胞纤维化的初步研究
目的 观察人工合成的与结缔组织生长因子(CTGF)同源的16个氨基酸小分子多肽(P16)能否与CTGF竞争性地和CTGF受体相结合,以阻止大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E)转分化为肌纤维母细胞,并抑制细胞纤维化的发生.方法 以NRK-52E细胞株为实验对象,用异硫氰酸荧光素标记P16(FITC-P16),激光共聚焦显微镜观察P16和CTGF与细胞竞争性结合能力.用CTGF诱导NRK-52E细胞并加入P16竞争结合,通过细胞免疫荧光和RT-PCR分别在蛋白和基因水平上检测反映NRK-52E细胞向肌纤维母细胞转化的α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth action muscle protein, α-SMA)和反映NRK-52E细胞纤维化的胶原Ⅰ和Ⅳ.结果 CTGF能诱导NRK-52E细胞高表达α-SMA和胶原Ⅰ、Ⅳ.P16可与CTGF竞争性结合细胞表面的整合素аvβ3,并显著抑制CTGF诱导的α-SMA和胶原Ⅰ、Ⅳ高表达.结论 人工合成的小分子多肽P16可通过与CTGF竞争性结合于细胞表面,显著抑制CTGF的促细胞转分化和纤维化作用,可望成为抗纤维化治疗的一种新策略.
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肝细胞生长因子对转化生长因子诱导肾小管上皮细胞转分化的影响
目的应用转化生长因子β1(TGF-β1)诱导肾小管上皮细胞肌纤维母细胞转分化,研究肝细胞生长因子(HGF)对肾小管上皮细胞的表型重塑的作用和机制.方法在正常大鼠肾小管上皮细胞(NRK52E细胞株)培养液中分别加入TGF-β1及HGF,应用倒置相差显微镜、扫描电镜观察细胞形态变化;免疫组织化学方法检测肌纤维母细胞特异性标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达;ELISA法分析测定培养细胞上清液中纤维连结蛋白(FN)的含量;RT-PCR检测结缔组织生长因子(CTGF) mRNA表达.结果①TGF-β1诱导肾小管上皮细胞从原有典型的上皮细胞形态转变为长梭形肌成纤维细胞样形态;α-SMA的表达、上清液FN含量、细胞CTGF mRNA表达明显增加(P<0.05).②单纯HGF对细胞形态学、α-SMA的表达及FN含量与空白对照组无明显影响;不同浓度HGF组的CTGF mRNA表达较空白对照组均增加(P<0.05).③HGF能抑制TGF-β1诱导的NRK52E细胞形态学改变;α-SMA的表达、FN水平均比诱导组TGF-β1明显下降(P<0.05);HGF抑制了TGF-β1诱导的CTGF mRNA表达(P<0.05).结论 HGF能够负性调控TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞肌纤维母细胞转分化作用,减少FN分泌;HGF对TEMT的负性调节作用可能是通过减少CTGF表达来实现的.
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肝细胞生长因子对IL-1α刺激肾小管上皮细胞肌纤维母细胞转分化的作用
目的研究肝细胞生长因子(HGF)对IL-1α诱导的肾小管上皮细胞肌纤维母细胞转分化(TEMT)及细胞分泌功能的影响.方法在体外培养的正常大鼠肾小管上皮细胞(NRK52E)中加入IL-1α 20 ng/ml诱导,并加入大(1600 ng/ml)、中(1200 ng/ml)、小(800 ng/ml)剂量HGF阻断,流式细胞仪和免疫组化法检测α-平滑肌肌动蛋白的表达;倒置相差显微镜、扫描电镜观察细胞形态变化;ELISA法测定培养细胞上清液分泌的粘连蛋白(FN)含量.结果 IL-1α刺激后细胞转变为类似成纤维细胞形态;α-SMA阳性细胞百分数及α-SMA表达的平均荧光强度明显增加(P<0.05);培养上清液中FN含量增加(P<0.05).HGF可剂量依赖性地抑制IL-1α诱导NRK52E细胞形态学改变及α-SMA的表达(P<0.05),不同程度地抑制IL-1α的促FN分泌作用(P<0.05).单独加入不同剂量HGF对肾小管细胞无影响.结论 HGF可抑制IL-1α诱导的TEMT作用,减少FN的分泌,对肾间质纤维化具有负性调节作用.
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乙醛对大鼠肝星状细胞株HSC-T6激活、增殖及转分化的影响
目的:观察乙醛对大鼠肝星状细胞株(HSC-T6)激活、增殖并转分化为肌成纤维细胞的影响.方法:HSC-T6细胞常规培养及乙醛处理;VG染色法形态学及MTT法检测细胞增殖;ELISA法检测Ⅰ型胶原蛋白(TIMP Ⅰ)、纤维粘连素(FN)的表达;Western blotting检测细胞内效应蛋白α-SMA的表达.结果:VG染色乙醛刺激明显促进HSC贴壁及重叠、明显促进HSC增殖和显著增加胶原纤维蛋白的表达;MTT检测结果发现乙醛刺激明显增强HSC活性(P＜0.05);ELISA结果表明乙醛刺激组较对照组TIMP Ⅰ和FN的表达明显上调(P＜0.05);Western blotting检测结果显示,乙醛刺激明显促进α-SMA表达(P＜0.05).结论:乙醛刺激可明显激活HSC-T6细胞株,并促进其增殖及转分化为肌成纤维细胞.
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马兜铃酸Ⅰ诱导人肾小管上皮细胞转分化机制的初步探讨
目的:探讨马兜铃酸Ⅰ(aristolochic acid Ⅰ,AAI)诱导体外培养的人肾小管上皮细胞株(HK-2)转分化的可能机制.方法:将HK-2细胞分为对照组和AAI组,两组细胞分别培养24h、48h、72h.应用倒置相差显微镜观察HK-2细胞形态学变化;免疫组织化学方法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle acfin,α-SMA)的表达;ELISA法定量检测上清液中转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)的表达;逆转录-聚合酶反应(RT-PCR)检测结缔组织生长因子(connection tissue growth factor,CTGF)mRNA的水平变化.结果:20μg/ml的AAI可诱导HK-2细胞肥大、拉长呈梭形,TGF-β1分泌增加,CTGFmRNA合成增加,α-SMA表达增强.这些作用呈一定的时间依赖性.结论:AAⅠ可诱导肾小管上皮细胞转分化,可能与TGF-β1分泌增多有关,而TGF-β1可能通过下游CTGF发挥生物学效应.
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干细胞治疗卵巢功能低下性不孕的研究进展和挑战
不孕不育发病率在世界范围内逐年增加,其中女性不孕患者50％～60％,其可能与生活环境及生活方式的改变有关.由于妇科恶性肿瘤发生率有逐年增加及年轻化趋势,卵巢功能缺陷或卵巢结构缺如导致生殖细胞缺陷的患者可能终身不孕,但干细胞移植治疗为这类患者带来了新的希望.干细胞是具有自我更新及多向分化潜能的未分化细胞,存在于胚胎、胎儿或成年各阶段,这些特点使其成为细胞治疗及再生医学领域的研究热点.理论上,在适宜条件下,干细胞能分化为包括雌性生殖细胞在内的三胚层不同类型细胞,进而形成机体不同组织及器官.现今,多能干细胞诱导分化为雌性生殖细胞的实验研究取得了一定的成果,因此,干细胞转分化为雌性生殖细胞从而进行细胞移植治疗及卵巢组织再生可能作为未来治疗不孕不育的新方法.此综述旨在总结干细胞向雌性生殖细胞转分化的研究进展及其应用于生殖医学所面临的挑战.
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大黄素对IL-1β诱导大鼠肾小管上皮细胞转分化的影响
目的 探讨大黄素对白细胞介素-1β(IL-1β)诱导大鼠肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转分化(TEMT)的影响.方法 以IL-1β诱导体外培养的正常大鼠肾小管上皮细胞株(NRK52E),同对以大黄素(12.5、25、50、100mg/L)进行干预,在12、24、48及72h观察细胞形态,细胞免疫化学染色法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及角蛋白(CK)的表达.结果 不同浓度大黄素对正常细胞形态学及其α-SMA及CK的表达无明显影响.大黄素作用48h后可减轻IL-1β诱导的细胞梭形改变,并呈时间依赖性地下调IL-1β诱导的α-SMA表达,上调CK的表达(P<0.05).结论 大黄素对IL-1β诱导的NRK52E细胞转分化有明显抑制作用.
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槲皮素抗肾小管上皮细胞转分化的机制研究
目的 探讨槲皮素对转化生长因子β(TGF-β)诱导大鼠肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转分化(TEMT)的影响.方法 TGF-β刺激体外培养的正常大鼠肾小管上皮细胞株(NRK52E),同时以不同浓度槲皮素进行干预,细胞免疫化学染色法和PCR方法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达.结果 TGF-β刺激导致α-SMA表达增加,不同浓度槲皮素作用后,可减轻TGF-β诱导的α-SMA表达,上调E-cadherin的表达(P＜0.05).结论 槲皮素对TGF-β刺激的NRK52E细胞转分化有明显抑制作用.
