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细胞黏附分子1在不同宫颈病变中的表达及其与人乳头状瘤病毒感染相关性的研究
目的 探讨细胞黏附分子1 (CADM1)在不同宫颈病变组织中的表达及其临床意义,了解其与宫颈人乳头状瘤病毒(HPV)感染的关系.方法 2008年1月～2010年6月选择正常宫颈组织30例、CIN Ⅰ级38例、CINⅡ～Ⅲ级30例和宫颈鳞癌20例,免疫组化法检测CADM1蛋白表达,RT-PCR法检测CADM1基因水平,杂交捕获二代法检测宫颈HPV感染.结果 (1)正常宫颈组和CIN Ⅰ级组CADM1蛋白表达与CINⅡ～Ⅲ级组和宫颈鳞癌组的差异有统计学意义(P＜0.01).(2)正常宫颈组CADM1基因表达率高于CIN Ⅰ级组,差异有统计学意义(P＜0.05)；正常宫颈组和CINⅠ级组CADM1基因表达率与CINⅡ～Ⅲ级组和宫颈鳞癌组的差异有统计学意义(P＜0.01).(3)HPV阴性和低危型HPV感染CADM1蛋白表达水平和基因表达率与高危型HPV感染的差异有统计学意义(P＜0.01).结论 正常宫颈组织、CIN到宫颈癌,CADM1蛋白与基因表达均呈递减趋势.CADM1蛋白与基因表达水平与宫颈高危型HPV感染存在明显关系,CADM1表达水平和宫颈HPV感染类型可能成为CIN恶性潜能预测的监测指标之一.
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普罗布考减轻糖基化终末产物诱导人真皮成纤维细胞NF-κB活化及ICAM-1表达
目的 观察普罗布考对糖基化终末产物(AGEs)诱导成人真皮成纤维细胞(Fb)细胞核因子κB(NF-κB)活化与ICAM-1表达的影响.方法 取足部创面皮肤进行Fb培养.实验分4组:对照组、AGE-BSA作用组(AGE-BSA浓度100 mg/L)、高浓度普罗布考组(100μmol/L普罗布考+100 mg/L AGE-BSA)、低浓度普罗布考组(50 μmol/L普罗布考+ 100 mg/L AGE-BSA).光镜下观察细胞形态学改变,测定细胞中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,应用Western blot检测细胞核NF-κB P65蛋白和总ICAM-1蛋白表达.结果 1)与对照组相比,AGEBSA作用组Fb形态改变,核蛋白NF-κB P65表达明显增加(P＜0.01),细胞总ICAM-1表达明显升高(P＜0.05)；普罗布考可在不同程度纠正上述变化.2)普罗布考显著抑制AGE-BSA诱导Fb MDA含量增加和SOD活性下降(P＜0.05)；普罗布考能抑制AGE-BSA诱导Fb NF-κB和ICAM-1蛋白表达水平上升.结论 普罗布考对AGE-BSA诱导Fb的保护作用可能是通过抑制NF-κB活化以及减低ICAM-1表达来实现的.
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CADM1与DAL-1/4.1B在结直肠癌中的表达及临床意义
目的:研究CADM1和DAL-1/4.1B两种抑癌基因在结直肠癌中的表达并分析两者之间及其与结直肠癌各临床病理参数之间的关系,探讨CADM1和DAL-1/4.1B在结直肠癌发生发展中的作用,为结直肠癌的基因治疗提出新的思路.方法:应用免疫组织化学(SABC法)检测30例结直肠癌组织,10例结直肠腺瘤组织,30例正常结直肠组织中CADM1和DAL-1/4.1B两种抑癌基因的表达;应用Western blot法检测30例结直肠癌组织,10例结直肠腺瘤组织,30例正常结直肠组织中CADM1及 DAL-1/4.1B的表达,以图象分析软件进行半定量测定.结果:结直肠癌组织与结直肠腺瘤组织、正常对照组织中CADM1和DAL-1/4.1B表达阳性率差异有统计学意义(23.33%vs70.00%,86.67%;26.67%vs70.00%,83.33%,均P<0.05),Western blot条带经图象分析软件测得结直肠癌组织CADM1和DAL-1/4.1B吸光度与β-actin吸光度比值均显著低于结直肠腺瘤、正常对照组织(0.229±0.053vs0.299±0.068,0.418±0.081;0.223±0.052vs0.291±0.066,0.333±0.061,均P<0.05).CADM1和DAL-1/4.1B的表达部位和染色强度相似,半定量分析也显示两者呈正相关(r=0.710,P<0.05).CADM1和DAL-1/4.1B的表达与结直肠癌患者肿瘤分化程度、年龄、性别未见相关,而两者在Dukes分期C+D中的表达阳性率低于Dukes分期A+B差异有统计学意义(P<0.05).结论:结直肠癌中CADM1和DAL-1/4.1B基因均呈现失活和蛋白表达下调,CADM1与DAL-1/4.1B通过相互作用共同发挥其肿瘤抑制作用并参与结直肠癌的发生、发展.
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CADM1在大肠癌组织中的表达及临床意义
CADM1(cell adhesion molecule 1)是2001年Kuramochi等研究人类肺癌时,通过功能性互补的方法,发现人类染色体11q23.2处的一个崭新的肿瘤抑制基因.研究表明CADM1参与细胞骨架构建和维持细胞的黏附功能的稳定,当CADM1表达失活时就会引起肿瘤转移和侵袭.
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通心络胶囊对糖尿病视网膜病变KK/Upj-Ay小鼠血液及视网膜炎性因子表达的影响
目的：观察通心络胶囊对糖尿病视网膜病变（ DR） KK/Upj-Ay小鼠血液及视网膜炎性因子表达的影响。方法选取自发性2型糖尿病KK/Upj-Ay小鼠40只（12周龄，雄性）和C57BL/6小鼠10只（12周龄，雄性，对照组）。将KK/Upj-Ay小鼠按空腹血糖（ FBG）由低到高排列后，再根据随机数字表法分为模型组、通心络低剂组、通心络中剂组和通心络高剂组（各10只），后3组分别给予小鼠1、2、4 g生药/kg的通心络胶囊。对照组和模型组小鼠灌胃等体积的蒸馏水。均1次/d，灌胃12周。给药后12周，测定小鼠血-视网膜屏障功能；流式细胞仪测定小鼠血液中炎性细胞因子〔肿瘤坏死因子α（ TNF-α）、细胞间黏附分子1（ ICAM-1）、白介素6（ IL-6）、白介素1β（ IL-1β）〕水平；Real-time PCR和蛋白质印迹法分别测定小鼠视网膜炎性因子mRNA及蛋白表达水平。结果给药后12周，模型组小鼠视网膜依文思蓝（ EB）含量高于对照组，血液中TNF-α、ICAM-1、IL-6、IL-1β水平高于对照组，视网膜TNF-α、ICAM-1、IL-6、IL-1β mRNA及蛋白表达水平高于对照组（ P<0.05）；通心络中、高剂组小鼠视网膜EB含量低于模型组（P<0.01）；通心络中、高剂组小鼠血液中TNF-α、ICAM-1、IL-1β水平低于模型组，通心络各剂量组小鼠血液 IL -6水平低于模型组（ P <0.05）；通心络各剂量组小鼠视网膜 TNF -α、ICAM-1、IL-6、IL-1β mRNA及蛋白表达水平低于模型组（ P<0.01）。结论通心络胶囊能改善KK/Upj-Ay小鼠血-视网膜屏障功能，抑制其全身炎性因子及视网膜局部炎性因子表达，从而改善KK/Upj-Ay小鼠DR。
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类风湿关节炎治疗前后可溶性细胞黏附分子-1和E-选择素的变化及其相关性研究
目的通过测定类风湿关节炎(RA)患者血清可溶性细胞黏附分子-1 (sICAM-1)和E-选择素,分析ICAM-1、E-选择素在慢作用抗风湿药治疗前后的变化以及与肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β和临床资料的相关性,以了解黏附分子在RA发病机制中的作用和临床意义. 方法收集30例活动期RA患者和15名正常人血清,17例患者服用甲氨蝶呤(MTX),13例服用阿克他利(ACT),连续半年.采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测ICAM-1、E-选择素、IL-1β和TNF-α,并测定血沉、类风湿因子,同时记录RA患者采血时的临床资料.结果 30例RA患者中男性4例,女性26例,年龄18～62岁,平均(43±12)岁,病程3个月～8年,平均(4±5)年.关节功能Ⅱ级18例,Ⅲ级12例.X线分期:Ⅰ期10例,Ⅱ期11例,Ⅲ期9例. 治疗前RA患者血清ICAM-1和E-选择素均明显高于正常对照组(P《0.001);治疗半年后RA病情缓解,血清ICAM-1和E-选择素较治疗前明显下降(P《0.001),MTX组较ACT组下降明显,但统计学处理差异无显著性;ICAM-1、E-选择素和TNF-α、IL-1β之间呈显著正相关(P《0.01),且与血沉(ESR)明显相关.结论 ICAM-1和E-选择素参与RA发病,慢作用抗风湿药治疗后可使其水平下降,不论治疗前后均与TNF-α、IL-1β显著相关.因此临床上可作为关节炎症的活动指标及治疗后病情缓解的指标.
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重度烧伤休克患者早期炎症因子的改变
目的:观察重度烧伤休克患者早期炎症因子C反应蛋白(CRP)、白细胞介素1(IL-1)和细胞黏附分子1(ICAM-1)的改变.方法:自2011年1月1日-2012年12月31日,选取沈阳市重度烧伤休克患者35例,设为烧伤组;同期体检健康者36例,设为对照组.烧伤组患者于入院时(T0)、入院后12 h(T1)、24 h(T2)、48 h(T3)各时点抽取静脉血,测定血清CRP、IL-1和ICAM-1的含量.对照组于体检后相应时点抽取静脉血检测CRP、IL-1和ICAM-1的含量.结果:烧伤组和对照组比较,T0时CRP含量明显增多(P＜0.01),T1时CRP和IL-1含量均明显增多(均P＜0.01),T2、T3时,CRP、IL-1和ICAM-1含量均明显增多(均P＜0.01);烧伤组患者血清CRP、IL-1和ICAM-1含量均随时间呈上升趋势,各指标各时间点间差别均具有统计学意义(均P ＜0.01),对照组各指标各时间点间差别均无有统计学意义(均P ＞0.05).结论:重度烧伤休克患者早期炎性反应发挥重要作用,这为指导临床用药提供了理论依据.
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食管鳞癌组织CADM1 mRNA的表达及临床病理意义
目的 探讨食管鳞状细胞癌中细胞黏附分子l(CADM1) mRNA的表达及其临床病理学意义.方法 采用RT-PCR半定量检测50例食管鳞癌(食管鳞癌组)及其邻近正常食管黏膜(正常黏膜组)CADM1 mRNA的表达.结果 食管鳞癌组CADM1 mRNA表达量低于正常黏膜组(0.522±0.247 vs.0.871±0.192)(P＜0.01).食管鳞癌组有淋巴结转移患者的CADM1 mRNA表达量低于无淋巴结转移者(P＜0.01).CADM1 mRNA表达与食管鳞癌的TNM分期密切相关(P＜0.05),而与患者性别、年龄及肿瘤组织学分级无相关性(P＞0.05).结论 CADM1 mRNA在正常食管黏膜组织中高表达,而在食管鳞状细胞癌中低表达,提示CADM1表达缺失对在食管鳞状细胞癌的发生、侵袭、转移有一定的作用;检测CADM1 mRNA表达对判断食管鳞状细胞癌患者预后有一定价值.
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可溶性细胞黏附分子1、血管生长因子、C反应蛋白联合检测在胸腔积液鉴别诊断中的价值
目的 探讨可溶性细胞黏附分子1( sICAM-1)、血管生长因子(VEGF)、C反应蛋白(CRP)在良恶性胸腔积液鉴别诊断中的价值.方法 分别检测46例恶性胸腔积液和43例良性胸腔积液sICAM-1、VEGF和CRP水平.结果 恶性胸腔积液组sICAM-1、VEGF水平和阳性率明显高于良性胸腔积液组(t=7.125、6.271,x2=33.929,均P＜0.05),CRP水平和阳性率明显低于良性胸腔积液组(t=5.963,x2=31.430,均P＜0.05).结论 sICAM-1、VEGF、CRP在良恶性胸腔积液中表达存在明显差异,可作为良恶性胸腔积液鉴别诊断指标.
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过表达及沉默细胞黏附分子1基因膀胱癌细胞株的构建
目的：构建过表达及沉默细胞黏附分子1（CADM1）基因的膀胱癌细胞株。方法培养并收集膀胱癌细胞株T24。①过表达CADM1基因T24细胞构建：将T24细胞分为1、2、3组，real-timePCR扩增CADM1基因全长，与慢病毒载体pHBLV-IRES-ZsGreen-PGK-puro进行连接（1组），并设载体对照组（2组）和空白对照（3组）；经酶切及测序鉴定正确后在293 T细胞中包装病毒，病毒浓缩后感染T24细胞。②沉默CADM1基因T24细胞构建：将T24细胞分为A、B、C、D、E组，设计3条针对CADM1基因的干扰序列（ siRNA1／2／3）分别与载体pHBLV-U6-shRNA-Zs-Green-Puro进行连接（ A、B、C组），D组与pHBLV-U6-ZsGreen-Puro进行连接，E组为空白对照；经双酶切、PCR及测序鉴定连接载体，在293T细胞中包装病毒，病毒浓缩后感染T24细胞。采用real-time PCR检测T24细胞中的CADM1 mRNA，Western blotting法检测CADM1蛋白。结果过表达和沉默CADM1基因的慢病毒载体及细胞株均正确构建。1、2、3组CADM1 mRNA相对表达量分别为4．84±0．02、1．12±0．03、1．00±0．00，CADM1蛋白相对表达量分别为4．53±0．03、1．05±0．04、1．00±0．01，1组CADM1 mRNA及蛋白相对表达量高于2、3组（ P均＜0．05）。 A、B、C、D、E组CADM1 mRNA相对表达量分别为0．28±0．05、0．98±0．02、0．74±0．01、0．99±0．01、1．00±0．00，CADM1蛋白相对表达量分别为0．33±0．04、0．86±0．12、0．67±0．07、1．00±0．04、1．00±0．03，A组CADM1 mRNA及蛋白相对表达量低于B、C、D、E组（P均＜0．05）。结论成功构建了过表达及沉默CADM1基因的膀胱癌细胞株T24。
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卵巢癌组织细胞黏附分子1的表达变化及意义
目的：探讨细胞黏附分子1（CADM1）在卵巢癌组织中的表达变化及其临床意义。方法收集卵巢癌患者59例，取其癌组织及癌旁正常组织，采用qRT-PCR、Western blotting和免疫组化法分别检测CADM1 mRNA和蛋白在卵巢癌及对应癌旁正常组织中的表达。χ2检验及Kaplan-Meier生存曲线分析CADM1的表达水平与卵巢癌患者临床病理参数、预后的相关性。结果卵巢癌组织中CADM1 mRNA和蛋白表达水平分别为0．28±0．12、1．32±0．23，癌旁正常组织分别为1．52±0．14、2．93±0．42，癌组织与癌旁正常组织比较，P均＜0．05。癌旁正常组织中CADM1阳性细胞百分比（90％±5％）显著高于癌组织（10％±2％）（ P＜0．05）。 CADM1表达水平与卵巢癌患者FIGO分期、远处转移及淋巴结转移显著相关（P均＜0．05）。 CADM1低表达（mRNA表达量＜0．57）患者中位生存期显著低于CADM1高表达患者（13．2比24．5个月，P＜0．05）。结论卵巢癌组织中CADM1呈低表达状态，低水平的CADM1促进卵巢癌的发生发展，且与其不良预后相关。
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扩张型心肌病患者血清可溶性细胞间黏附分子与血管功能和心功能的关系
目的:观察扩张型心肌病(DCM)患者外周血中可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)的水平及与血管功能和心功能的关系.方法:DCM患者65例,正常对照组49例.用酶联免疫吸附法测定2组血清中sICAM-1的水平;用无创动脉功能测定仪测定大动脉弹性指数(C1)和小动脉弹性指数(C2).用NYHA分级评价心功能.结果:①DCM组外周血sICAM-1的水平显著高于正常对照组,而DCM组C2显著低于正常对照组,2组间C1差异无统计学意义;②血清sICAM-1与C2呈负相关.sICAM-1是影响C2的重要因素;③随着心功能下降,血清中sICAM-1的水平逐渐升高,两者呈等级相关.结论:DCM患者心功能和血管内皮功能下降与sICAM-1升高有关.
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Fas配体和细胞黏附分子1在肥大扁桃体组织高内皮小静脉中的表达及意义
目的:探讨Fas配体(FasL)和细胞黏附分子1(ICAM-1)在肥大扁桃体组织高内皮小静脉(HEV)中的表达及意义.方法:收集37例扁桃体切除标本,其中20例为慢性肥大性扁桃体炎患者(CHT组),17例为特异性扁桃体肥大患者(ITH组).应用苏木精-伊红染色法和免疫组织化学染色(SABC法)研究2组扁桃体组织HEV的T、B淋巴细胞的数目,内皮细胞中FasL及ICAM-1的表达.结果:CHT组HEV中ICAM-1的表达明显高于ITH组(P＜0.05),而ITH组HEV中FasL的表达明显高于CHT组(P＜0.05).结论:HEV内皮细胞表达的ICAM-1和FasL均可能在扁桃体肥大的发生、发展过程中起一定的促进作用,前者主要促进CHT发展,后者主要导致ITH.
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过表达细胞黏附分子1抑制卵巢癌细胞迁移及侵袭
目的:研究过表达细胞黏附分子1(cell adhesion molecule 1,CADM1)对卵巢癌增殖、迁移和侵袭的影响.方法:qRT-PCR测定CADM1mRNA在卵巢癌细胞系SKOV3及人正常卵巢上皮细胞hose中的表达,将SKOV3细胞分成两组,即CADM1过表达组和对照组,转染48 h后Western印迹测定两组CADM1蛋白表达量,采用lipofectamine 2000分别转染pcDNA3.1-CADM1及pcDNA3.1质粒,采用CCK-8、克隆形成、细胞划痕及Transwell实验分别检测两组细胞增殖、克隆形成、细胞迁移及侵袭能力.结果:CADM1mRNA在SKOV3中表达水平显著低于hose细胞系(1.54±0.34 vs.5.63±0.96,p＜0.05);转染48 h后,CADM1过表达组和对照组CADM1蛋白表达量分别为2.53±0.42,0.37±0.09,差异具有统计学意义(P＜0.05).CADM1过表达组和对照组在0,24,48,72 h 450 nm处的OD值差异无统计学意义(P＞0.05);CADM1过表达组与对照组克隆形成数相比(60.4±7.6 vs.58.3±8.2),差异无统计学意义(P＞0.05);CADM1过表达组细胞迁移率显著低于对照组(20.3％±3.5％vs.60.1％±4.2％,P＜0.05);CADM1过表达组侵袭细胞数显著少于对照组(24.5±5.3 vs.65.1±6.9,P＜0.05).结论:CADM1在卵巢癌细胞系中低表达,过表达CADM1对卵巢癌细胞增殖和克隆形成无影响,但可抑制迁移和侵袭,起抑癌基因的作用.
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CADM1过表达对人胃癌MKN-45细胞增殖和侵袭的影响及其分子机制
目的:研究细胞黏附分子1(cell adhesion molecule 1,CADM1)过表达对人胃癌MKN-45细胞增殖和侵袭的影响并探讨其可能的分子机制.方法:采用Western blotting检测3株胃癌细胞系中CADM1蛋白的表达.构建pcDNA-CADM1真核表达载体,并将其转染MKN-45细胞,采用G418筛选稳定表达CADM1的细胞株,利用Western blotting鉴定所筛选的稳定细胞株.采用CCK-8试剂和Boyden小室分析过表达CADM1对MKN-45细胞增殖和侵袭的影响.利用Western blotting检测细胞增殖和侵袭相关蛋白表达.结果:MKN-45细胞中CADM1蛋白的相对表达水平显著低于MKN-28和SGC-7901细胞(P<0.05).此外,成功构建pcDNA-CADM1真核表达载体,并获得稳定过表达CADM1的MKN-45细胞株.CCK-8结果显示,与未处理组和pcDNA3.1组相比,pcDNA-CADM1组中MKN-45细胞的增殖明显受到抑制(P<0.05).Boyden小室体外侵袭实验结果显示,与未处理组(101.53±6.89)和pcDNA3.1组(98.77±7 03)相比,pcDNA-CADM1组中MKN-45细胞穿膜的细胞数(52.35±3.89)显著减少(P<0.05).Western blotting结果显示,与未处理组和pcDNA3.1组相比,pcDNA-CADM1组中p21蛋白表达显著上调,而MMP-2和MMP-9表达显著下调(P<0.05).结论:CADM1过表达能明显抑制胃癌细胞的增殖和侵袭能力,因而CADM1有望成为胃癌治疗的新靶点.
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细胞黏附分子1在子宫内膜异位症患者中的表达差异
目的 探讨细胞黏附分子1(CADM1)在子宫内膜异位症患者异位内膜、在位内膜及正常子宫内膜组织中的表达差异.方法 2016年9月至2017年6月在广东省佛山市第五人民医院获取子宫内膜异位症患者异位内膜、在位内膜各20例及正常子宫内膜20例,采用免疫组化染色、Western Blotting分别检测3组内膜组织中CADM1表达水平.结果 异位内膜细胞CADM1染色阳性表达低[(37.80±6.21)％],在位内膜细胞次之[(58.40±8.32)％],正常内膜细胞中高[(95.20±13.20)％],差异有统计学意义(F=4.97,P=0.028);CADM1蛋白相对表达量在异位内膜中低(2.10±0.10),在位内膜中次之(2.80±0.20),正常内膜中高(3.70±0.20),差异有统计学意义(F=10.12,P=0.017).结论 CADM1基因在子宫内膜异位症患者异位内膜及在位内膜中低表达,其表达缺失可能与病变内膜的转移性生长具有相关性.
