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经门静脉全胃肠外营养对兔肝再生的影响
目的探讨经门静脉营养对兔再生的影响.方法将兔随机分为三组:Ⅰ组(对照组,n=5);Ⅱ组(中心静脉营养组,n=10);Ⅲ组(门静脉营养组,n=10).分别切除兔肝左叶.行门静脉或颈内静脉插管后,连续胃肠外营养,6 d后取新鲜肝组织用流式细胞仪分析细胞周期并计算肝细胞增殖指数.结果Ⅱ、Ⅲ组G0+G1期细胞均明显减少(P＜0.01),且Ⅲ组减少更明显(P＜0.01).S期细胞均明显增加(P＜0.01).G2+M期细胞Ⅲ组明显高于Ⅰ组和Ⅱ组(P＜0.01).肝细胞增殖指数Ⅲ组明显高于Ⅱ组(56.3%对49.3%P＜0.01).结论经门静脉营养促进肝再生的作用优于经中心静脉营养.
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联合肝脏分隔和门静脉结扎二步肝切除术的研究进展
联合肝脏分隔和门静脉结扎二步肝切除术(ALPPS)是近年来肝脏外科领域的一个技术创新,它可以在短时间内使剩余肝脏体积迅速增大,使原本因剩余肝脏体积不足而无法手术切除的肝肿瘤(特别是巨大肝癌)患者获得手术切除的机会.与传统二步肝切除术如门静脉栓塞、介入化疗栓塞、肝动脉结扎肿瘤降期后切除比较,ALPPS具有剩余肝脏体积增长速度快,两期手术间隔时间短,以及更高的可切除率等优势.但对于术后的长期疗效,尚无充分证据表明ALPPS优于传统二步肝切除术.
关键词： 肝肿瘤 联合肝脏分隔和门静脉结扎的二步肝切除术 肝再生 预后 -
肝硬化肝再生的研究进展
正常肝再生能力强大,而肝硬化肝再生能力低下,肝功能储备不足,致使肝切除术后肝衰竭发生率大大增加,限制了大范围肝切除术的开展.肝硬化肝细胞虽具有再生能力,但受到抑制,其再生的肝细胞形态结构及生理功能均不完整,而ECM沉积、肝窦毛细血管化等病理生理学改变,及肝细胞能量代谢失衡、肝窦内皮细胞分泌异常等是导致其再生能力受损的重要机制.多种因素可刺激肝硬化肝再生,包括RFA、部分肝切除术、门静脉栓塞术和结扎术、联合肝脏分隔和门静脉结扎的二步肝切除术、脾切除术、药物、细胞移植和细胞因子等.合理联合多种手段促进肝硬化肝再生,对提高肝切除术的安全性及治疗终末期肝病均具有重要意义.
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血流力学信号与肝再生的研究进展
肝脏再生能力强,外科手术预后与肝再生能力密切相关.肝再生的机制主要包括生化学说和流体力学学说.适度门静脉血流高压灌注是启动肝再生的必要因素.肝动脉缓冲反应、流体切应力的变化、气体信号分子均在肝再生过程中起着重要作用.研究肝再生的血流力学信号机制对肝脏疾病的治疗具有重要意义.
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营养因素对肝切除后肝再生的影响
1概述中国是肝病大国,肝癌的发病率居世界首位[1].目前肝脏切除手术已在许多医院被广泛施行.肝切除后面临残余肝脏功能的代偿问题.残余肝脏功能若能代偿,则会诱发肝再生而逐渐康复.反之,则会走向急性肝功能衰竭,导致患者死亡.
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对“联合肝脏离断和门静脉结扎的二步肝切除术”的述评
联合肝脏离断和门静脉结扎的二步肝切除术(ALPPS)是一个非常新的外科手术.该手术主要针对因未来剩余肝脏体积较小而不能接受大范围肝切除术的T分期较晚的肝癌患者而设计的.ALPPS第1步手术后,患者剩余肝脏对手术的反应非常强烈,使得肝脏体积急剧增生.因而可在第1步手术后1周左右施行第2步手术以切除所有肝内肿瘤(R0切除).本文追溯ALPPS的发展历史,描述该手术的传统步骤和手术的偏离等情况,分析该手术的短期疗效.尽管ALPPS后零死亡已有报道,但初步的研究结果表明:ALPPS的手术死亡率和并发症发生率仍然较高.ALPPS后尚没有明确的长远治疗肿瘤效果的报道.该手术在肝硬化肝癌患者中能否安全施行尚有疑问.
关键词： 肝肿瘤 联合肝脏离断和门静脉结扎的二步肝切除术 肝再生 肝衰竭 -
肝细胞生长因子与三七总皂甙对自体肝细胞脾内移植的影响
目的：探索通过促进肝细胞DNA合成及对抗缺血再灌注损伤以加速肝化脾增量及缩短其再生周期的新途径.方法：应用肝细胞生长因子(PHGF)与三七总皂甙(PNGS)于自体肝细胞脾内移植(IHAT)的动物模型上，分别于移植术后2周、12周对病理组织学、电镜形态、肝化脾匀浆谷丙转氨酶(ALT)含量、99mTc-HIDA摄取试验及脾内肝细胞增殖指数等进行观察分析.结果：移植术后2周，三七总皂甙组脾内肝细胞水肿、变性程度较轻，肝化脾匀浆ALT含量达(928±268)U/g，明显高于对照组(P＜0.05)；移植术后12周，肝细胞生长因子组脾内肝细胞生长好，数量、面积大，肝化脾匀浆ALT含量达(2325±401)U/g，增殖指数达3.8％±0.3％.对照组分别为(1839±368)U/g，2.9％±0.4％，P＜0.05，且在99mTc-HIDA摄取试验中PHGF组离体肝化脾显影较清晰，其放射性计数明显高于对照组(P＜O.05)结论：PNGS在移植早期对脾内肝细胞有一定的抗损伤保护作用，而PHGF对加速肝化脾增量及缩短其再生周期有明显作用.
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c-met和PCNA在肝再生动物模型肝脏细胞中的表达及其意义
①目的探讨肝再生动物模型中肝细胞c-met蛋白和PCNA的表达及其意义.②方法建立肝再生动物模型,采用免疫组织化学方法,检测肝脏细胞中PCNA和c-met蛋白的表达,并与对照组进行比较.③结果肝再生组PCNA表达较对照组增强(uc=3.77,P<0.05),c-met表达与对照组比较,差异无显著性(uc=0.02,P>0.05).肝再生组中c-met蛋白在肝部分切除术后12 h表达降低,于术后3 d降到低值,后逐渐上升,7 d恢复正常;而PCNA表达于术后1 d开始增加,术后3 d达到高峰,7 d后降至正常,差异均有显著性(Hc=17.3～19.4,P<0.05).④结论 PCNA在肝脏中的表达提示肝脏切除后,剩余肝脏可迅速再生.检测c-met的表达有助了解肝脏再生的规律.
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一种急性肝损伤再生修复模型的建立
目的 建立一种操作简单、易开展、存活率高的大鼠急性肝损伤再生修复模型. 方法 将30只斯泼累格·多雷(Sprague-Dawley,SD)大鼠,按照随机抽样原则将其分为对照组(n=6)和实验组(4个亚组,每组6只,n=24),各组均初次行肝左外叶70%切除手术以模拟急性肝损伤;其中对照组立即于尾缘静脉取血进行生化检测以明确正常肝组织丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)水平,并且立即再次手术切除残存肝左外叶行苏木精-伊红染色(hematoxylin-eosin staining,HE),以明确正常肝组织结构轮廓;各实验亚组分别间隔6 h、12 h、3 d、7 d后于尾缘静脉取血进行ALT、AST生化检测,并且再次手术切除残存肝左外叶进行HE染色,观察各实验亚组大鼠二次术后存活率及状态,以病理学判定标准及两次术后均能长期稳定存活为造模成功的标志. 结果 (1)血液生化检测:与对照组相比,实验组于 6 h、12 h血清 ALT、AST 含量显著增高,差异具有统计学意义(P＜0.05),且在 6 h显著升高 [(200.150±1.2357)U/L, (257.483±1.1940)U/L],12 h继续升高 [(449.933±1.4949)U/L,(755.700±1.0040)U/L],第3天开始降低[(55.87±0.88)U/L, (75.65±0.33)U/L],第7天接近正常[(39.08±0.77)U/L,(62.23±0.29)U/L],但AST仍高于对照组.(2)HE 染色:对照组结构正常,实验组肝小叶结构排列紊乱,气球样变明显,其中在12 h为明显.(3)该方法操作简单,术中无明显副损伤,出血量极少,术后状态良好,二次术后存活率高(100%),造模成功率100%(30/30).(4)本模型符合动物伦理要求. 结论 该肝损伤再生模型操作简单,易掌握,实用性强,成功率高,为研究肝再生、肝损伤、肝移植等提供了一种可靠且简便的动物模型.
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正常及肝纤维化小鼠大范围肝切除后的肝再生研究
目的：比较正常及肝纤维化小鼠行肝脏大范围切除后的肝再生情况，研究肝纤维化对肝切除后肝脏损伤和肝再生的影响。方法选择120只C57/BL6小鼠，用随机数字表法将其分为对照组和实验组，每组各60只。实验组背部皮下注射40%四氯化碳（CCl4）玉米油溶液诱导肝纤维化模型，对照组给予等量玉米油。6周后肝纤维化成模，两组行肝左、中叶切除。分别于术后3小时、6小时、12小时、24小时、48小时和72小时处死小鼠，采集血液标本与残存肝脏组织，检测血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）水平，肝组织病理，肝重体重比值和增殖细胞核抗原（PCNA），观察肝脏损伤及再生差异。结果肝切除后，实验组各时间点ALT、AST呈先升高后降低趋势，均在12小时达到峰值，且与对照组相比具有统计学差异〔ALT（U/L）：923.11±41.26比869.55±33.65；AST（U/L）：976.69±48.65比744.77±21.42，均P＜0.05〕；肝脏病理显示，实验组正常肝小叶破坏，有假小叶形成，肝细胞索排列紊乱，肝细胞出现变性坏死，损伤较重，而对照组肝小叶及细胞形态正常，损伤较轻；肝体重比及PCNA检测显示，相对于对照组，实验组肝再生延迟或缓慢，增殖细胞核抗原（PCNA）阳性表达细胞数在48小时达到高峰，且PCNA阳性细胞数显著降低〔PCNA阳性细胞数（个）：92.33±10.68比176.33±14.74，P＜0.05〕。结论肝纤维化病变可使小鼠大范围肝切除后肝脏损伤加重，肝再生减缓。
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猪肝移植围手术期管理
肝移植是终末期肝病唯一的根治性手段.自1963年Starzl教授实施世界上第1例人体原位肝移植术以来,历经50余年发展,肝移植手术技术已不断成熟.然而,肝移植仍然面临免疫排斥反应、器官保存、胆道并发症[1]、肝再生等突出问题,需要更加深入的研究,大动物肝移植模型是不可缺少的实验基础.
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小鼠肝再生过程中MnSOD作用的初步研究
目的:研究肝切除术后小鼠肝再生过程中锰超氧化物歧化酶(MnSOD)的表达及其活性的变化,探讨MnSOD在肝再生中的作用.方法:采用经典小鼠肝切除模型,将38只雄性BALB/c小鼠,随机分为30％肝切除组(30％PH组)18只,70％肝切除组(70％PH组)18只,以及对照组2只.2个肝切除组分别于术后6h和1、2、3、5、7d这6个时间点随机各抽取3只小鼠处死,对照组小鼠在行假手术后即处死.取肝组织,制备冰冻切片使用DHE染色法在激光共聚焦显微镜下检测活性氧(ROS)水平,实时荧光定量PCR检测小鼠肝组织中MnSOD mRNA表达水平,Western blot检测小鼠肝组织中MnSOD蛋白的表达水平,采用MnSOD试剂盒检测小鼠肝组织中的MnSOD活性.结果:肝切除术后,与对照组相比,30％PH组小鼠肝组织ROS水平在术后6h和ld增加,MnSOD mRNA表达水平增加(P＜0.05),MnSOD蛋白含量无显著变化(P＞0.05);MnSOD的活性在术后第1和2天较高,第3和5天较低,第7天恢复.70％PH组小鼠肝组织ROS水平在术后第1～5天均升高,MnSOD mRNA的水平先下降后逐渐恢复,MnSOD的蛋白含量降低,MnSOD的活性在术后第6小时和1天增加,第2～7天均处于降低状态(P均＜0.05).结论:在肝切除术后小鼠的肝再生过程迅速启动,尤其是在70％PH后肝细胞迅速增殖,并在术后一段时间逐渐恢复到静息状态,其机制可能与MnSOD含量和活性的下调从而导致ROS升高有关.
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sumo－1在大鼠肝部分切除后再生过程中表达变化的实验研究
目的：：通过建立大鼠肝切除模型,研究 sumo－1与肝再生的关系.方法：选用健康清洁级雄性SD大鼠80只体重200－220g.将80只大鼠随机分成2组,对照组(A组),实验组(B组)每组40只,每组各随机分成4组,每组10只.实验组和对照组均行70％肝切除手术,术后实验组术后皮下注射 HGF (100mg/kg/d),对照组皮下注射等量生理盐水直至处死.A 、B 组大鼠分别术后1、3、5、7天在乙醚麻醉下各处死10只,取其肝脏并计算肝再生率,各时间点免疫组化检测肝脏PCNA,取下腔静脉血2ml,生化分析AST,ALT；术后用RT－PCR检测 HGF和sumo－1表达.结果：各组肝再生率：B组在各相同时间点再生率明显大于A组(P＜0．05)；B组PCNA明显大于A组(P＜0．05)；B组AST,ALT明显小于各时间点A组(P＜0．05)；B组各时间点 HGFmRNA、sumo－1mRNA表达明显高于 A组(P＜0．05),结论：sumo－1表达与肝再生有关,随着肝再生增强,sumo－1表达增加.
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超声评价大鼠肝再生的初步研究
目的:运用超声评价大鼠部分肝切除后肝再生的状况.方法:SD雄性大鼠50只,随机分两组,正常对照组6只,实验组44只;行肝2/3切除术,大鼠切肝后分别于手术当天(0天)、术后第2天、4天、8天、12天、16天、20天进行高频超声检测.结果:各时间点体积测值较手术当天体积测值比较差异有统计学意义(P<0.05).从第8天开始,肝脏各径线增大明显加快,到16天基本接近正常大鼠肝脏.结论:利用超声可以有效地监测实验组大鼠的肝再生状况.
