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金樱子对阿霉素肾病大鼠肾组织TXB2和6K-PGF1α表达的影响
目的 观察金樱子对阿霉素肾病大鼠肾组织血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6K-PGF1α)表达的影响.方法 将40只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组和治疗组.正常组(10只)尾静脉一次性注射生理盐水1mL,其余2组(各15只)均采用阿霉素5.5mg/kg一次性尾静脉注射.1周后治疗组给予金樱子干预,持续8周.检测大鼠尿白蛋白/尿肌酐比值,采用放免法检测肾组织匀浆中TXB2和6K-PGF1α的含量.结果 治疗组大鼠较模型组尿白蛋白/尿肌酐比值明显降低,TXB2表达含量下降,6K-PGF1α表达含量升高.结论 金樱子能减少阿霉素肾病大鼠尿蛋白排泄,其机制可能与调节TXB2与6K-PGF1α的平衡有关.
关键词： 金樱子 阿霉素肾病 血栓素B2 6-酮-前列腺素F1α -
附子对阿霉素肾病大鼠的影响
目的:研究附子对阿霉素肾病大鼠的治疗作用.方法:将50只SD雄性大鼠随机分为5组:正常组、模型组、低剂量治疗组、中剂量治疗组、高剂量治疗组,每组10只.后4组大鼠尾静脉注射阿霉素第1次4 mg/kg,第2次3.5 mg/kg,建立阿霉素肾病模型,各治疗组在第1次注射阿霉素后开始灌胃不同浓度附子煎荆,每日1次,连续8周,观察大鼠的一般情况、24 h尿蛋白、肾组织病理形态、生化指标等.结果:(1)与正常组比较,模型组24 h尿蛋白定量、血脂水平明显升高,血清总蛋白、白蛋白水平明显降低,血清肌酐、尿素氮明显升高;(2)与模型组比较,各治疗组大鼠24 h尿蛋白定量、血脂水平明显降低,血清总蛋白、白蛋白水平明显升高,血清肌酐、尿素氮明显降低.结论:附子具有降低尿蛋白、升高血清蛋白水平,降低血脂以及减轻肾脏损害的作用.
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细胞代谢抑制剂对阿霉素肾病大鼠进行性肾组织损伤的保护作用
作为细胞代谢抑制剂的霉酚酸酯(MMF)是一种新型免疫抑制剂,近年来,它选择性抑制T和B淋巴细胞增殖的作用倍受关注[1].但有关MMF对阿霉素肾病(AIN)大鼠干预作用的报道较少.我们在AIN的模型基础上,观察MMF对AIN大鼠肾脏组织形态学改变及实验室指标的影响,为霉酚酸酯用于临床肾小球疾病治疗提供依据.
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阿霉素肾病大鼠药理应用实验研究进展
Wistar或SD大鼠静脉注射阿霉素造成的急性模型类似微小病变性肾病综合征(NS):光镜下病变甚微;电镜下肾小球上皮细胞足突肿胀、融合.处理鼠一般于用药后4～6 d 出现蛋白尿,13～15 d出现大量蛋白尿,30 d左右出现显著低蛋白血症、高脂血症和明显水肿[1],目前已广泛应用于NS的各种实验研究.本文就阿霉素肾病(AN)大鼠在国内NS药理应用研究方面的进展作一概述.
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阿霉素肾病动物模型的国外研究进展
阿霉素肾病动物模型于20世纪80年代初期由国外文献报道,是目前公认的能较好模拟人类慢性肾脏病的动物模型,在肾脏病研究领域已广泛应用.根据期建立方法和病理表现,可分为急性模型和慢性模型,急性模型类似于人类微小病变型肾病(MCN),而慢性模型类似于人类局灶节段性肾小球硬化(FSGS).
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海昆肾喜对阿霉素肾病大鼠肾组织结缔组织生长因子蛋白及其mRNA表达的影响
目的:探讨海昆肾喜对阿霉素肾病大鼠肾组织结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)蛋白及其mRNA的影响.方法:将54只大鼠随机分为6组,正常组、假手术组、模型组、苯那普利组和海昆肾喜小剂量组与大剂量组.采用单侧肾切除阿霉素肾病模型.术后10周处死大鼠,观察肾组织病理改变,并应用免疫组织化学方法和原位杂交法检测肾组织CTGF及其mRNA的表达.结果:正常组及假手术组肾小管上皮细胞、肾间质细胞胞浆内有少量CTGF及其mRNA阳性反应物;模型组肾小管上皮细胞、肾间质细胞内的CTGF及其mRNA在细胞浆内呈强阳性表达;海昆肾喜小剂量组、大剂量组表达较模型组显著减少(P＜0.05).结论:海昆肾喜可抑制CTGF蛋白及其mRNA的过度表达,进而减缓肾纤维化的病程进展.
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益气清热膏对阿霉素肾病大鼠的肾脏保护作用
目的:探讨益气清热膏对阿霉素肾病大鼠的肾脏保护作用.方法:术后第2周对正常大鼠及阿霉素肾病大鼠分别灌服生理盐水、益气清热膏及福辛普利钠(蒙诺),治疗前及治疗后Ⅳ6周分别测定24h尿蛋白定量、血清白蛋白、总胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、血肌酐及尿素氮结果;治疗后第6周取肾组织,用自动图像分析系统测定了各组系膜细胞的定量指数、肾小球系膜基质指数,对肾组织标本进行了Ⅳ型胶原、层黏连蛋白及纤维连接蛋白白的免疫组织化学染色.结果:益气清热膏可明显降低阿霉素肾病大鼠尿蛋白排出量、提高血清白蛋白、抑制系膜细胞增殖及降低系膜基质成分的合成,其作用与福辛普利钠组相似.结论:益气清热膏对阿霉素肾病大鼠的肾脏具有一定的保护作用.
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益肾活血中药肾康灵干预阿霉素肾病大鼠的药理研究
目的:通过观察益肾活血中药肾康灵对阿霉素肾病(AN)大鼠的干预作用及与核因子(NF-κB)等的关系,阐明NS的发病机制及益肾活血中药干预治疗的可能机制.方法:用阿霉素(ADR)5.5 mg/kg诱导大鼠类似于人类微小病变(MCD)型肾病模型,用泼尼松(C组)、泼尼松+肾康灵(D组)治疗,并设对照组.检测各组治疗前后 NF-κΒ及肾脏病理形态学等指标的改变.结果:AN大鼠在治疗前尿蛋白显著增多,Alb显著下降,Ch和TG、NF-κB活性显著增强,肾脏病理损害明显加重;在治疗后,治疗组AN大鼠上述指标都明显改善(P＜0.05 或P＜0.01),肾脏病理损害明显减轻.结论:尾静脉注射ADR造成的人类肾病病理模型,其临床表现和实验指标改变类似于中医的"肾虚血瘀"病变;益肾活血中药肾康灵能显著改善AN鼠的肾虚血瘀证表现;NF-κB可作为中医肾虚血瘀证诊断和益肾活血法应用的客观指标.
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实脾固肾化瘀方对阿霉素肾病大鼠足细胞影响的实验研究
目的:观察实脾固肾化瘀方对阿霉素肾病大鼠蛋白尿及足细胞的影响.方法:将雄性SD大鼠随机分为4组(正常组,模型组,化瘀方组,蒙诺组),除正常组外,其余大鼠采用静脉注射阿霉素(4 mg/kg)法制成阿霉素肾病大鼠模型.造模后2周化瘀方组予实脾固肾化瘀方浸膏(43 g/kg);蒙诺组予福辛普利溶液(2 mg/Kg);正常和模型组予生理盐水每日1次灌胃.观察45 d后留取大鼠24 h尿蛋白定量,取血处死并取肾脏组织观察实脾固肾化瘀方组对阿霉素肾病大鼠足细胞的影响.结果:化瘀方组大鼠24 h尿蛋白定量较模型组明显降低(P<0.05),与蒙诺组差异无统计学意义(P>0.05).光镜观察化瘀方组大鼠肾小球系膜细胞及基底膜增生程度均较模型组明显改善.化瘀组透射电镜观察化瘀方组大鼠肾小球足细胞足突融合、基底膜增厚等病理变化均较模型组明显改善.结论:实脾固肾化瘀方对阿霉素肾病大鼠足细胞有保护作用.
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HIF-VEGF-Notch信号通路相关因子在阿霉素 肾病大鼠肾小球硬化过程中的表达研究
目的:探讨HIF-VEGF-Notch信号通路相关因子在阿霉素肾病大鼠肾小球硬化过程中的表达.方法:SD大鼠随机分为对照组和模型组(实验组),建立阿霉素肾病大鼠模型,第4、8、12、16周检测大鼠24 h尿蛋白、血清白蛋白(Alb)、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr),光镜下观察肾组织病理改变,采用RT-PCR检测肾组织HIF-1 mRNA、VEGF mRNA、Notch1 mRNA表达水平,并采用Western blot法检测肾组织缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)、Notch1蛋白表达水平.结果:实验组大鼠肾脏呈典型的肾小球硬化改变.与对照组相比,第4、8、12、16周实验组大鼠尿蛋白明显升高(P<0.01);Alb均明显下降(P<0.01);BUN、Scr持续升高,有显著性差异;实验组大鼠肾组织第4、8、12、16周HIF-1 mRNA、VEGF mRNA、Notch1 mRNA均表达升高(P<0.01);肾组织HIF-1α、VEGF、Notch1蛋白水平也明显升高(P<0.01).结论:HIF-VEGF-Notch信号通路相关因子的高表达可能与阿霉素肾病肾小球硬化进展有关.
关键词： 阿霉素肾病 肾小球硬化 HIF-VEGF-Notch信号通路 -
防己黄芪汤加减干预对阿霉素肾病大鼠肾组织MCP-1表达的影响
目的:观察探讨单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在阿霉素肾病(AIN)大鼠的作用机制及防己黄芪汤加减对其表达的影响.方法:SD雄性大鼠随机分为4组,分别为正常组、模型组、防己黄芪汤+雷公藤组(A组)及防己黄芪汤-甘草+雷公藤组(B组).造模予阿霉素(ADR)6.5 mg/kg一次性尾静脉注射,正常对照予等量生理盐水尾静脉注射,注射后2周24 h尿蛋白>100 mg为肾病模型成立.治疗A、B组分别予防己黄芪汤+雷公藤及防己黄芪汤-甘草+雷公藤灌胃,正常组与模型组予等量生理盐水灌胃.于第1、2、8周测24 h尿蛋白定量,实验4、8周时留血,取肾,检测血生化,观察肾组织病理改变,测肾组织中MCP-1表达水平.结果:1)素造模后2周,各造模组24 h尿蛋白定量均高于正常对照组(P<0.05),说明阿霉素单次尾静脉注射6.5 mg/kg可成功制备MCNS模型;2)免疫组化和RT-PCR检测MCP-1表达情况,模型组与正常对照组比较MCP-1明显上调,两个中药治疗组与模型对照组比较MCP-1表达下调,A、B组之间比较MCP-1表达差异无统计学意义.结论:1)阿霉素肾病大鼠存在MCP-1 mRNA转录和蛋白水平的异常,MCP-1表达的增加可能是阿霉素肾病蛋白尿产生的重要因素之一;2)本研究中去除组方中的甘草对防己黄芪汤加减疗效无明显影响;3)临床上应用防己黄芪汤加减治疗慢性肾病可能是通过降低蛋白尿、改善肾病理、抑制MCP-1的表达而发挥肾保护作用.
关键词： 防己黄芪汤加减 阿霉素肾病 单核细胞趋化因子-1 实验研究 -
雷公藤甲素抑制阿霉素肾病大鼠足细胞凋亡的机制研究
目的:观察雷公藤甲素对阿霉素肾病(ADRN)大鼠足细胞凋亡的影响并初步其可能机制.方法:将45只Wistar大鼠随机分为对照组(N)、模型组(ADR)及治疗组(T).其中ADR组和T组给予一次性尾静脉注射阿霉素6.5 mg/kg构建ADRN模型大鼠,T组给予雷公藤甲素(200 μg·kg-1·d-1)干预8周.于2、4、6、8周分别检测24 h尿蛋白定量,观察各组大鼠的生化指标及肾组织学改变,TUNEL法测足细胞凋亡,WT-1免疫组织化学染色检测肾小球足细胞数,RT-PCR检测Synaptopodin、p53、Notch1 mRNA表达变化,western印迹测定Synaptopodin、Notch1、Hes1的蛋白表达.结果:(1)ADR组各时间点24 h尿蛋白定量、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)胱抑素C(CysC)均高于N组,而足细胞计数显著降低,肾小球系膜区增宽,且系膜细胞增生,T组Scr、CysC低于ADR组(P＜0.05),足细胞数明显增加(P＜0.05),同时病理改变较其减轻.(2)8周末时ADR组Synaptopodin mRNA和蛋白表达降低,p53 mRNA表达升高,足细胞体积肿胀增大,凋亡足细胞数目比N组明显增多(P＜0.05);与ADR组相比,T组Synaptopodin mRNA和蛋白表达增加,p53 mRNA表达下降,凋亡足细胞数目较ADR组明显减少(P＜0.05).(3)ADR组Notch1 mRNA和蛋白的表达以及Hes1蛋白的表达均高于N组(P＜0.05),T组Notch1mRNA和蛋白的表达及Hes 1蛋白的表达低于ADR组(P＜0.05).结论:雷公藤甲素可抑制ADRN的足细胞凋亡,其保护足细胞的作用可能与降低Notch信号通路的表达有关.
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三七总皂苷对阿霉素肾病大鼠肾组织转化生长因子-β1表达的影响
目的:探讨三七总皂苷时阿霉素肾病大鼠肾组织转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)表达的影响.方法:将45只Wistar雄性大鼠,适应性喂养1周,测尿蛋白阴性后,随机分为正常组、假手术组、模型组、苯那普利组、三七总皂苷组,每组9只.每周测大鼠体重,每2周收集大鼠24 h尿量,测24 h尿蛋白定量;10周后处死大鼠.分离血清检测BUN、Set、Cho、TG、TP和Alb,应用HE、Mssson染色,观察肾组织病理学改变,免疫组化方法观察三七总皂苷对阿霉素肾病大鼠肾组织TGF-β1表达的影响.结果:三七总皂苷能够减轻阿霉素肾病大鼠肾组织病理损害,增加阿霉素肾病大鼠体重,减少尿蛋白排泄、提高血TP和Alb水平,降低BUN和Scr水平改善肾功能;正常组及假手术组肾脏固有细胞胞浆中有较少的TGF-β1表达;三七总皂苷组TGF-β1的表达与模型组相比显著减少(P＜0.05).结论:三七总皂苷能减轻阿霉素肾病大鼠的肾脏病理损害、降低BUN、Scr、调节TG、TP和Alb水平,对阿霉素肾病大鼠肾功能有一定的保护作用,其机制可能是通过降低阿霉素肾病大鼠肾组织TGF-β1的表达而发挥作用.
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阿霉素肾病大鼠肾皮质nephrin mRNA的表达及来氟米特对其表达的影响
目的:观察阿霉素肾病大鼠肾皮质nephrin mRNA的表达及来氟米特对其表达的影响,探讨nephrin在蛋白尿发生发展中的作用以及来氟米特治疗肾脏病的可能机制.方法:建立阿霉素肾病模型,第4周进一步将模型组分为治疗组和非治疗组,治疗组给予来氟米特管饲.应用光镜、电镜观察不同时期(第2、4、6、8周)各组大鼠肾组织的病理改变;BCA法检测尿蛋白排泄量;半定量RT-PCR的方法检测肾皮质中nephrin mRNA的表达.结果:(1)模型组尿蛋白量逐渐增加,而治疗组第6周和第8周的尿蛋白量均低于同时期的非治疗组水平(P=0.02和P＜0.01);(2)模型组nephrin mRNA表达量在2、4、6、8周分别为对照组的0.5、1.0、2.0、1.6倍,并与尿蛋白量呈正相关(r=0.699,P＜0.001);(3)模型治疗组nephrin mRNA的表达第8周达非治疗组的1.3倍.结论:(1)随着阿霉素肾病大鼠尿蛋白排泄量的增加,肾皮质nephrin mRNA的表达发生了显著变化,并与蛋白尿的发生发展之间具有一定的相关性;(2)来氟米特可减少肾病大鼠尿蛋白量,同时增加肾皮质nephrin mRNA的表达.
关键词： 阿霉素肾病 蛋白尿nephrin 来氟米特 -
黄芪对阿霉素肾病大鼠的足细胞影响实验研究
目的:动态观察阿霉素肾病大鼠的蛋白尿、血清白蛋白及足细胞足突的变化;观察单味中药黄芪、泼尼松及两者联合应用对阿霉素肾病大鼠的蛋白尿、血清白蛋白及足细胞足突的影响.方法:单次尾静脉注射阿霉素建立阿霉素肾病大鼠模型,在14 d、28 d、56 d时检测每组大鼠的24 h尿蛋白、血清白蛋白、血脂的水平;同时各组处死2只大鼠留取肾脏标本,应用透射电镜观察各组大鼠各时间点的足细胞足突的变化.结果:(1)各肾病大鼠从14 d开始24 h尿蛋白显著高于对照组(P＜0.01),24 h尿蛋白持续增高,但到56 d时尿蛋白有所下降,与此同时,血清白蛋白降低.(2)透射电镜显示14 d时肾病组足突不同程度变宽,28 d时足突弥漫性融合,56 d时足突融合有所减轻.(3)与肾病组相比,到56 d时黄芪组尿蛋白较对照组减少且足突融合较肾病组改善明显,血清白蛋白较肾病组升高(P＜0.05).(4)到56 d时,与其他各肾病组相比,泼尼松加黄芪组尿蛋白少(P＜0.01),电镜显示足突病变改善明显.结论:中药黄芪能减少阿霉素肾病大鼠的尿蛋白、改善蛋白质代谢及减轻足细胞损害;黄芪与泼尼松合用能更好地减轻尿蛋白,升高血清白蛋白,减轻足细胞和足突的病变.
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黄芪对肾病综合征大鼠肾脏水通道蛋白的影响
目的:探讨黄芪对阿霉素肾病大鼠水钠潴留的影响及其可能的作用机制.方法:24只大鼠随机分成正常对照组(NC组),阿霉素肾病组(NS组),阿霉素肾病+黄芪干预组(A组)和阿霉素肾病+福辛普利干预组(F组),每组6只,在第4周末时检测各组大鼠血尿生化和血尿钠及渗透压等,同时检测了大鼠肾脏皮髓质AQP2、AQP3、AVP V2受体mRNA和蛋白表达情况.结果:(1)阿霉素大鼠在4周末有明显的肾病综合征表现,且有高血钠和高血渗伴低尿钠和低尿渗,黄芪能明显降低大鼠血胆固醇和甘油三酯,而黄芪和福辛普利均能降低血钠,改善高血渗,并提高尿渗和尿钠.(2)黄芪能上调阿霉素肾病大鼠肾髓质AQP2 mRNA的表达,同时降低肾脏AQP2蛋白表达.而对肾脏AQP3的表达无影响,福辛普利仅能减少肾脏AQP3 mRNA和蛋白表达.(3)与对照组相比,NS大鼠肾脏AVP V2受体表达明显下调,黄芪能上调AVP V2 mRNA和蛋白的表达,但福辛普利对此没有影响.结论:黄芪能改善阿霉素肾病大鼠水钠潴留状态,其机制可能与其调节AQP2和AVP V2受体的表达有关.
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阿霉素肾病大鼠尿蛋白质组质谱的检测及中药肾康灵的干预作用
目的:应用尿蛋白质组学筛选阿霉素肾痛(AN)大鼠尿液中差异表达的蛋白质,并检测中药肾康灵的干预作用,旨在蛋白质分子水平探索频复发性肾病(FRNS)的诊断标记物及药物治疗的作用靶点.方法:用阿霉素(ADR)5.5 mg/kg诱导大鼠复制的阿霉素肾病(AN)模型,即类似于人类微小病变型(MCD)肾病模型.实验共分为5组,分别为正常组(A组)、AN病模组(B组)、泼尼松治疗组(C组)、泼尼松+肾康灵(低浓度)治疗组(D组)、泼尼松+肾康灵(高浓度)治疗组(E组).利用表面增强激光解析-电离飞行时间质谱(SELDI-TOF-MS)技术联合CM10蛋白质芯片技术检测各组大鼠尿蛋白质组质谱的表达,采用PBSⅡ-C型蛋白质芯片阅读机自动收集数据,使用Ciphergen Proteinchip Software 3.2.1和Biomarker Wizard分析软件筛选出各组大鼠尿液差异表达的蛋白质.并观察各组治疗前后尿蛋白、血清白蛋白(Alb)、胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)及肾脏病理形态学等变化.结果:在质荷比值(M/Z)2 000～50 000范围内(P<0.05),芯片共捕获到近40种差异蛋白质,质谱仪筛选出B组与A组比较的38种差异蛋白,其中3种差异蛋白从B组→C组→D、E组→A组呈递减趋势.这3种差异蛋白峰的M/Z值分别为9 321.0、9 393.1、9 477.5.结论:SELDI-TOF-MS能有效分析阿霉素肾病大鼠尿液蛋白质质谱,中药肾康灵干预治疗后蛋白质质谱表达差异有统计学意义,且中药肾康灵联合泼尼松治疗AN大鼠的疗效优于单用泼尼松治疗.
关键词： SELDI-TOF-MS技术 CM10芯片 肾康灵 阿霉素肾病 尿蛋白质组学 -
丹参对大鼠肾脏近曲小管超微结构保护机制的研究
目的:探讨复方丹参注射液对阿霉素致大鼠肾脏近曲小管上皮细胞超微病理损伤的保护作用.方法:通过一次性静脉注射阿霉素7.5 mg/kg,制备阿霉素致大鼠肾脏损伤模型,观察复方丹参注射液对其24 h尿蛋白排泄量、血清蛋白、胆固醇、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的影响;用透射电子显微镜观察肾脏近曲小管上皮细胞超微病理形态学变化.结果:模型组大鼠肾脏近曲小管上皮细胞肿胀,微绒毛肿胀,排列紊乱,部分脱失;线粒体和溶酶体囊状扩张,结构模糊;细胞核有不同程度的损伤.复方丹参可提高大鼠血清SOD活性,降低其MDA水平,减轻大鼠蛋白尿、低蛋白血症、高胆固醇血症和肾脏近曲小管上皮细胞的超微病理损伤.结论:复方丹参对阿霉素致大鼠肾脏近曲小管上皮细胞具有保护作用,其药理机制与提高机体抗氧化能力,抑制脂质过氧化反应密切相关,从而为临床采用抗氧化剂防治肾病提供了新的实验依据和基础理论依据.
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南洋参对阿霉素肾病大鼠肾脏保护作用的初步研究
目的:观察南洋参对阿霉素肾病大鼠的肾脏保护作用.方法:18只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(正常组,n=6)、阿霉素肾病组(模型组,n=6)和南洋参治疗组(治疗组,n=6).模型组和治疗组大鼠一次性尾静脉注射阿霉素7.5 mg/kg诱导阿霉素肾病动物模型,正常组大鼠一次性尾静脉注射等量生理盐水.造模后第1天开始,治疗组大鼠每天以南洋参叶片水煎剂3 ml·500 g-1·d-1灌胃1次,正常组和模型组以蒸馏水3 ml·500 g-1·d-1灌胃,共治疗8周.留取各组大鼠1、4、8周尿标本并行24 h尿总蛋白定量检测,留取第8周时各组大鼠血清及肾脏组织标本,检测肾功能及血清蛋白等生化指标,并观察各组大鼠肾脏病理变化情况.结果:与正常组相比,模型组大鼠24 h尿蛋白定量从第1周开始已明显升高,第4、8周时治疗组较模型组有显著的降低.第8周时,模型组血清白蛋白(Alb)、总蛋白(TP)较正常组有显著降低,治疗组Alb较模型组明显升高,两组间血清总蛋白(TP)差异无统计学意义.模型组血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)较正常组明显升高,治疗组较模型组明显降低.第8周时肾脏病理结果提示:模型组和治疗组较正常组均有明显肾小球硬化及肾小管间质的损伤,但治疗组的病变明显轻于模型组.结论:南洋参可以降低阿霉素肾病大鼠的蛋白尿水平,减轻肾脏病理损伤,延缓肾衰竭的进展,起到一定的肾脏保护作用.
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阿魏酸哌嗪对阿霉素肾病大鼠肾脏保护作用的探讨
目的:探讨阿魏酸哌嗪对阿霉素肾病大鼠的肾脏保护作用及其可能机制.方法:采用阿霉素静脉注射建立阿霉素肾病模型,设阿霉素肾病未治疗组,阿魏酸哌嗪治疗组,福辛普利治疗组及正常对照组,8周后观察阿魏酸哌嗪对24 h尿蛋白量、肾功能、血脂及肾脏病理影响,应用免疫组化测定肾组织标本FN、Ⅳ型胶原、TGF-β1、PAI-1、ET-1的表达,RT-PCR测定TGF-β1、PAI-1的mRNA表达.结果:阿魏酸哌嗪可减少阿霉素肾病大鼠尿蛋白排出量,明显降低甘油三酯,减少TGF-β1、PAI-1、FN、Ⅳ型胶原、ET-1表达,作用与福辛普利相似.结论:阿魏酸哌嗪能减轻阿霉素肾病大鼠的肾脏损害,对肾脏具有保护作用.
