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实电解质钙可诱发人肥大细胞组胺和类胰蛋白酶分泌
目的: 利用人大肠组织的肥大细胞和肥大细胞激活的体外研究系统,评价实电解质钙(calcium ionophore A23187, CI)诱导肥大细胞释放类胰蛋白酶和组胺的能力和机制.方法: 经酶悬浮的人大肠肥大细胞与CI共同培养后收集上清液,并用酶联免疫吸附试验(ELISA)的方法检测类胰蛋白酶分泌量,用以玻璃纤维为基础的荧光比色法检测组胺释放量.结果: 经过15 min的培养,CI可引起浓度相关性的组胺和类胰蛋白酶释放.其中组胺的大分泌量比基础分泌量超出了5.3倍以上,而类胰蛋白酶的大分泌量则比基础分泌量超出了2.8倍以上.CI在浓度高于1.0 μmol/L时引起的组胺释放量明显多于类胰蛋白酶释放量.时间关系曲线显示,CI的作用从加样后10 s开始,6 min后达高峰并至少持续15 min.百日咳毒素和代谢抑制剂均能抑制CI引起的组胺和类胰蛋白酶释放.结论: 人大肠肥大细胞在受到CI刺激时具有释放类胰蛋白酶和组胺的能力,这个过程与肥大细胞膜G蛋白偶联受体的激活有关,并消耗能量.
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细胞代谢抑制剂对阿霉素肾病大鼠进行性肾组织损伤的保护作用
作为细胞代谢抑制剂的霉酚酸酯(MMF)是一种新型免疫抑制剂,近年来,它选择性抑制T和B淋巴细胞增殖的作用倍受关注[1].但有关MMF对阿霉素肾病(AIN)大鼠干预作用的报道较少.我们在AIN的模型基础上,观察MMF对AIN大鼠肾脏组织形态学改变及实验室指标的影响,为霉酚酸酯用于临床肾小球疾病治疗提供依据.
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核苷类药物抗肝炎病毒的态势
上世纪50年代初,Hitchings等首先发现嘌呤及嘧啶类代谢抑制剂具有抑制细菌核酸合成的作用,此后又发现其具有较强的抗病毒作用.
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PMN抑制吞噬细胞U937生成TNF-α机制的研究
我们曾报道高纯度的人中性粒细胞(polymorphonuclear leukocytes, PMN)体外培养不产生TNF-α,相反,PMN能抑制人单核细胞生成TNF-α.PMN的抑制作用呈数量依赖性.PMN必须与单核细胞直接接触才能产生抑制作用.初步观察表明,此抑制作用与一氧化氮信息传导通路无关.本研究进一步探讨PMN抑制U937细胞生成TNF-α的机制.将人PMN与经PMA刺激分化为单核细胞样细胞的U937细胞在不同条件下共同培养,取上清测定TNF-α含量.发现PMN与U937细胞共同培养可抑制U937细胞生成TNF-α.PMN的抑制作用不受多种蛋白酶抑制剂影响,但可被低剂量非特异性能量代谢抑制剂叠氮钠(10 μmol/L)所逆转.叠氮钠的作用机制并非抑制了PMN的髓过氧化物酶活性,因为髓过氧化物酶本身或非叠氮化合物类髓过氧化物酶抑制剂对U937细胞产生TNF-α的能力及PMN的抑制作用均无明显影响.以上结果提示PMN对单核细胞TNF-α生成的抑制性调节作用是一种细胞间的相互作用.叠氮钠可作为一种有用的试剂供深入研究这种抑制作用的机制.