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针刺联合氟西汀对卒中后抑郁症疗效及HPA轴功能的影响
目的:观察针刺联合氟西汀治疗卒中后抑郁症(PSD)的疗效并探讨其神经内分泌机制.方法:40例PSD患者随机分为两组,对照组20例单纯使用氟西汀治疗6周,研究组20例采用针刺结合氟西汀治疗6周.观察两组疗效和治疗前后血浆ACTH、CORT的含量变化.结果:治疗后两组临床疗效和ACTH、CORT值均有明显改善,研究组尤甚(P＜0.05或0.01).结论:针刺联合药物治疗PSD和单纯使用药物治疗相比,能够更好地改善患者的抑郁状态,其机理可能与抑制下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴功能亢进有关.
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电针对POCD模型中老龄大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴及认知功能的影响
[目的]观察手术创伤应激反应对术后认知功能的影响，探讨电针对术后认知功能障碍(postoperation cognitive dysfunction，POCD)干预效应的下丘脑-垂体-肾上腺轴（Hypothalamic-pituitary-adrenocortical Axis，HPA轴）调节机制。[方法]将100只雌性中老龄SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组和药物组，后三组又分为1d、3d、7d三个亚组,每组10只。采用酶联免疫吸附法测定大鼠血清肾上腺皮质激素释放激素（CRH）、促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质酮(CORT)水平，利用morris水迷宫检测电针对大鼠认知功能的改善作用。[结果] POCD模型组动物血清中ACTH、CORT和CRH水平较正常组有显著升高(P<0.05或P<0.01)；与模型组相比电针组和药物组血清中ACTH、CORT和CRH水平显著下降(P<0.05或P<0.01),电针组和药物组大鼠在原平台象限停留时间较之模型组均有显著升高（P<0.05或P<0.01）。[结论]手术引起的创伤性应激反应可能是POCD诱发机制之一，电针可通过调节HPA轴对POCD产生治疗作用。
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柴郁温胆汤及其拆方对抑郁大鼠血清ACTH、COR及海马cAMP的影响
[目的j探讨柴郁温胆汤及其拆方对抑郁大鼠血清ACTH、COR和海马cAMP的影响.[方法]健康雄性SD大鼠84只,随机分为正常组、模型组、柴郁温胆汤组、化痰组、调气血组、养心脾组、马普替林组.参照Katz刺激方法制备慢性轻度不可预见性应激(CUMS)抑郁模型.采用放射免疫法测血清ACTH、COR和大鼠海马cAMP含量.[结果]与正常组相比,模型组大鼠血清ACTH和COR水平明显升高、海马cAMP含量明显降低.同模型组相比,柴郁温胆汤组及调气血组能明显降低ACTH浓度(P<0.05);柴郁温胆汤组、化痰组和调气血组均能显著降低COR浓度(P<0.01);柴郁温胆汤组、化痰组和马普替林组均能够显著提升大鼠海马cAMP的含量(P<0.01).[结论]慢性轻度不可预见性应激可以导致大鼠血清ACTH和cOR水平升高;海马cAMP含量下降,柴郁温胆汤可以逆转这种改变,其中以调气血和化痰药作用为主,其机制可能与其参与调节HPA轴功能和细胞内信号传导有关.
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漆黄素对脑缺血再灌注诱导学习记忆损伤及HPA轴的影响
目的:研究漆黄素对脑缺血再灌注大鼠空间学习记忆能力的影响及其可能机制.方法:成年雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、脑缺血再灌注组(IR)、漆黄素组(10,20和40 mg/kg,p.o.),每组8只.采用四血管阻断法(4VO)建立脑缺血再灌注模型,观察大鼠水迷宫学习记忆能力的改变,通过测定血清皮质酮含量的改变,观察漆黄素的作用.同时采用RT-PCR法研究药物对脑缺血再灌注状态下促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、糖皮质激素受体(GR)表达的影响.结果:IR组大鼠在水迷宫实验中表现出学习记忆能力明显下降(P＜0.01),漆黄素(20和40mg/kg)能明显改善上述现象(P＜0.05或P＜0.01);与IR组相比,漆黄素(20和40 mg/kg)能降低血清皮质酮含量(P＜0.05),同时漆黄素(40mg/kg)能逆转缺血再灌注大鼠海马区CRH mRNA表达的增加(P＜0.05),同时上调GR mRNA水平(P＜0.05).结论:漆黄素可逆转脑缺血再灌注对大鼠空间学习记忆损伤,这一作用机制可能与下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)功能的改变有关.
关键词： 漆黄素 HPA轴 脑缺血再灌注 促肾上腺皮质激素释放激素 -
小补心汤总黄酮对获得性无助小鼠的抗抑郁作用及其对HPA轴功能的影响
目的：采用小鼠获得性无助模型评价小补心汤总黄酮(XBXT-2)的抗抑郁作用,并探究在应激状态下,XBXT-2对下丘脑-垂体-肾上腺轴( HPA)功能的调节作用。方法采用电脑程序控制的穿梭箱条件反射系统,给予不可逃避的足底电击诱导获得性无助模型,经过穿梭箱回避程序筛选,将成功诱导无助行为的小鼠分为模型组、度洛西汀( Dlx,20 mg·kg-1)组和XBXT-2(25,50 mg·kg-1)组,灌胃给药4 d,每日采用条件性回避反应测试程序,测定小鼠的逃避失败次数和逃避潜伏期。行为学检测结束后,采用酶联免疫吸附试验法检测血清皮质酮( CORT)和促肾上腺皮质激素( ACTH)水平、蛋白印迹法检测海马糖皮质激素受体( GRα/β)蛋白和脑源性神经营养因子( BDNF )的表达水平。结果亚慢性给予XBXT-2(25,50 mg·kg-1)可明显减少获得性无助小鼠逃避失败次数和(或)逃避失败潜伏期,在行为学有效基础上,亦可明显降低获得性无助小鼠血清CORT和ACTH水平,上调海马GRα/β蛋白和BDNF的表达。结论 XBTX-2
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高脂饲料加STZ联合诱导的大鼠糖尿病模型HPA轴功能变化与糖脂代谢的关系
目的 研究高脂饲料加小剂量STZ联合诱导的糖尿病大鼠HPA轴功能变化与糖脂代谢的关系.方法 采用长期高脂饲料加STZ(30 mg·kg~(-1) ip)联合诱导的糖尿病模型,将其分为4组,即正常对照组、模型组、地黄寡糖(ROS)组和二甲双胍组, ROS组灌胃地黄寡糖(200 mg·kg~(-1) ·d~(-1)),二甲双胍组灌胃盐酸二甲双胍(200 mg·kg~(-1) ·d~(-1));每周测定1次大鼠血糖和体重, 给药4 wk后收集24 h尿液并断头处死, 测定血浆中血脂(TC、TG、HDL-C)、胰岛素、CRH、ACTH、皮质酮及下丘脑中CRH、垂体中ACTH、24 h尿液中尿糖及皮质酮(CORT)含量.结果 与正常对照组相比,模型组血糖、尿糖、TC、TG均明显升高, 肝糖原、HDL-C含量下降,地黄寡糖能逆转这些改变.同时模型与正常对照组相比,胰岛素和下丘脑中CRH下降明显,血浆中ACTH、CORT及垂体中ACTH、24h尿液中CORT总量都有所升高, ROS对其有一定的改善作用.结论 高脂饲料加STZ诱导的糖尿病模型糖脂代谢紊乱可能与HPA的活性升高有关,中药地黄寡糖的降血糖作用可能与改善HPA功能有一定关系.
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P物质对哮喘大鼠神经内分泌功能的调节
目的 探讨哮喘大鼠脑内P物质在哮喘发作中的作用.方法 以大鼠腹腔注射含百日咳和氢氧化铝的卵蛋白溶液制备哮喘动物模型,免疫组织化学方法(SABC)检测哮喘大鼠脑内c-fos蛋白,放射免疫法检测下丘脑室旁核(paraventricular nucleus,PVN)内P物质(substance P,SP)的含量及正中隆起(ME)中促肾上腺皮质激素释放激素(corticotropin-releasing hormone,CRH)和外周血中促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropic hormone,ACTH)、皮质酮(corticosterone,CORT)含量,PVN内分别微量注射外源性SP、SP受体拮抗剂S0145,观察其对哮喘大鼠肺功能与下丘脑-垂体-肾上腺皮质功能轴(hypothalamus-pituitary-adrenal axis,HPA轴)活动的影响.结果 哮喘大鼠发作时PVN内SP含量升高;正中隆起CRH与外周血中ACTH、CORT含量均降低(P<0.05),呼/吸时程比和气道阻力增加,膈肌放电积分、肺顺应性减小(P<0.01).PVN内微量注射SP后哮喘大鼠的肺通气功能进一步下降,CORT、ACTH、CRH含量进一步降低(P<0.01).SP受体阻断剂S0145则可逆转哮喘发生时大鼠肺功能与HPA轴的改变.结论 哮喘大鼠下丘脑室旁核内SP可影响HPA轴的功能,参与哮喘发作.
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瘦素在抑郁症发病与治疗中的作用
抑郁症是一种以持久性心境低落、快感消失为主要特征的情感性精神障碍.其病因和病理生理学机制复杂,涉及一系列神经内分泌的改变.瘦素(leptin)是由脂肪组织分泌的蛋白类激素,主要通过作用于下丘脑发挥降低食欲,增加能量消耗的作用.近年来的研究表明抑郁症病人有不同程度瘦素水平改变.瘦素及其受体在中枢具有广泛的分布,并与海马、HPA轴、5-HT神经元的功能和神经营养作用密切相关,还发现瘦素具有抗抑郁活性,因而瘦素作为一种内分泌激素,可能在抑郁的情绪调节中发挥重要作用.该文就近年来瘦素和抑郁症的相关研究做一综述.
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缺血性脑卒中与阿片类物质
阿片肽及其受体系统在缺血性脑卒中的病理生理发展过程中具有非常重要的作用.一方面脑缺血导致内源性阿片肽的含量升高,而阿片受体的表达量明显下降;另一方面阿片类物质可能通过调节脑血管收缩、保护脑神经元损伤及影响机体免疫内分泌系统等几方面来影响缺血性脑卒中的发展.因此调节阿片系统活性的药物有可能成为脑卒中防治研究的新方向.
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米非司酮对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响
糖皮质激素(glucocorticoids,GC)作为降糖激素的反调激素,它对于维持葡萄糖稳态发挥着巨大的作用[1-2],研究表明[2],GC活性升高与胰岛素抵抗密切相关,GC与其受体结合后,发挥着促进肝糖异生、葡萄糖转运系统异常等多方面作用.本文采用高脂饲料加小剂量STZ联合诱导的大鼠糖尿病模型模拟人类临床2型糖尿病,研究HPA轴的功能变化及HPA轴调节剂,即糖皮质激素受体 (glucocorticoids receptor, GR) 拮抗剂-米非司酮对HPA轴的调节作用,研究其对糖尿病大鼠血糖血脂代谢的影响.
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慢性皮质酮注射诱导焦虑性抑郁树鼩模型的研究
目的 探讨慢性皮质酮注射对近灵长类动物树鼩焦虑和抑郁样行为的影响,并进行药物预见性评价,建立新型焦虑性抑郁动物模型.方法 12只中缅树鼩随机分为正常组、模型组和文拉法辛组,每组4只.采用慢性皮质酮注射(ih,27 mg·kg-1,21 d)建立焦虑性抑郁树鼩模型,文拉法辛组于造模同时灌胃给药(6 mg·kg-1).采用自主活动评分、糖水偏好测试、Morris水迷宫实验评价树鼩的焦虑和抑郁行为表现;ELISA试剂盒检测树鼩血浆CRH、ACTH、COR含量;HPLC-ECD法检测树鼩脑内海马、杏仁核、前额叶皮质的单胺递质5-HT、NE、DA含量.结果 与正常组比较,模型组树鼩自主活动评分、糖水偏食度、学习记忆能力均明显下降(P<0.01),血浆CRH、ACTH、COR含量明显上升(P<0.05),海马、杏仁核、前额叶皮质5-HT、NE、DA含量降低(P<0.05);文拉法辛组树鼩学习记忆能力得到改善,血浆CRH、COR含量明显降低(P<0.05),各脑区5-HT、NE、DA含量上升(P<0.05).结论 焦虑性抑郁模型树鼩具有明显的HPA轴亢进及单胺递质失调现象,而文拉法辛能够逆转该现象,说明该焦虑性抑郁树鼩模型具有药物预见性,是一种更接近人类临床的新型焦虑性抑郁动物模型.
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抑郁症发病机制研究进展
抑郁症是由多种因素引起的情感障碍性疾病,其发病机制目前尚未完全阐明.现从炎症反应学说、单胺类神经递质及其受体学说、下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴功能失调学说、神经营养因子学说以及多因素综合作用共5个方面总结其发病机制.
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大蒜素对不同年龄组小鼠血清ACTH及CORT水平的影响
目的:探讨大蒜素对不同年龄组小鼠血清ACTH、CORT的影响.方法:健康ICR小鼠60只,随机分为青年组和老年组；各组又分设对照组和实验组.老年组鼠是用D-半乳糖制备衰老模型.实验组喂食大蒜素14 d,对照组灌服同体积生理盐水.采用ELISA法测各组小鼠血清ACTH、CORT含量.结果:各老年组鼠的血清ACTH、CORT水平均明显低于青年组鼠(P＜0.05).青年实验组鼠的ACTH、CORT水平较青年对照组明显升高(P＜0.05),老年实验组鼠较老年对照组的ACTH、CORT水平数值上有升高,但差异无显著性(P＞0.05).结论:大蒜素对HPA轴有明显上调ACTH和CORT表达的作用,尤以青年组明显.
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急性或慢性应激对高热量饲料喂养大鼠HPA轴的影响
目的 比较正常饲料或高热量饲料喂养大鼠,在有或无慢性应激长期刺激后,再给以一次急性应激前后下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)功能的改变.方法雄性wistar大鼠分为正常饲料组(对照组)、高热量饲料(HCD)组、正常饲料慢性应激(CS)组及高热量饲料慢性应激(HCD+CS)组.5周后,首先检测血脂并进行胰岛素敏感性试验;然后再给以一次急性应激,检测急性应激前后血液促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮及血糖浓度的改变.结果 与对照组比较,HCD及HCD+CS组出现明显的血脂异常,但CS组无明显改变;三组均出现明显的胰岛素抵抗(IR)及HPA轴激活,但HCD+CS组变化更明显.急性应激后,与对照组一样,三组HPA轴可进一步激活,但HCD组激活程度明显高于其它组.血糖变化与HPA轴激活相对应.结论 长期高热量饲料喂养可明显提高因长期慢性应激或急性应激引起的HPA轴激活,尤其可使急性应激后的HPA轴激活程度大大提高.这种HPA轴的激活,与血糖升高、IR、血脂异常相对应.
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黄芪多糖对2型糖尿病大鼠HPA轴及海马糖皮质激素受体水平的调节作用
目的:观察黄芪多糖(APS)对2型糖尿病大鼠HPA轴及海马组织中糖皮质激素受体水平的调节作用.方法:30只SD大鼠随机分为正常对照组、DM模型组、APS干预组组,采用小剂量链脲佐菌素加高脂饮食饲养的方法建立2型糖尿病肥胖大鼠模型.成模4周后,断头处死所有大鼠,检测各组大鼠血CRH、ACTH、CorT的含量,以及海马组织中糖皮质激素受体(GR) mRNA的表达.结果:DM模型组血ACTH、CorT含量较正常组显著升高,与模型组大鼠相比,APS干预组大鼠血ACTH、CorT含量显著降低(P ＜0.05);DM模型组海马GRmRNA含量较正常组极显著降低,与模型组大鼠相比,APS干预组大鼠海马GR mRNA含量明显上调(P＜0.01).结论:APS保护高糖环境下的海马组织,改善HPA轴功能,对糖尿病以及合并症起到治疗作用.
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半刺治疗抑郁症刍议
抑郁症以显著而持久的心境低落为主要临床特征,是心境障碍的主要类型.研究认为其发病与下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)功能紊乱有密切联系.从中医学角度看,抑郁症的根本病机在于气机郁滞,从肺论治是治疗抑郁症的主要思路之一.半刺治疗抑郁症临床疗效确切.从半刺对HPA轴及肺的影响两个角度进行探讨,认为半刺治疗抑郁症的可能机制是:①半刺抑制了亢进的HPA轴及相关激素促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质醇/皮质酮(CORT)水平;②开宣肺气,助肺调畅气机,从而治疗抑郁症.
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电针结合氟西汀对抑郁模型大鼠行为学及HPA轴的影响
目的 探讨电针结合氟西汀对抑郁模型大鼠行为学及HPA轴的影响.方法 将40只雄性大鼠随机分为对照组、模型组、电针组、氟西汀组、电针加氟西汀组,对照组为正常大鼠,其余四组建立慢性不可预见性应激抑郁模型,模型组不给予干预,电针组电针干预,氟西汀组给予氟西汀干预,电针加氟西汀组采用电针联合氟西汀干预,连续7天.以糖水偏好实验和旷场实验作为检测大鼠抑郁的行为学标准,检测各组大鼠血清促肾上腺皮质激素、皮质醇水平.结果 在干预后,与正常组比较,模型组大鼠各项行为学指标均降低(P＜0.05).在干预后,各治疗组在行为学各项指标观察成绩都明显好于模型组(P＜0.05),且电针加氟西汀组效果佳(P＜0.05).在干预后,与正常组比较,模型组大鼠血清ACTH、CORT含量升高(P＜0.05).在干预后,与模型组比较,各治疗组大鼠血清ACTH及CORT含量均降低(P＜0.05),其中电针加氟西汀组改善为显著(P＜0.05).结论 电针结合氟西汀可明显影响抑郁模型大鼠的行为学和HPA轴功能状态.
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精神分裂症患者 HPA 轴释放功能与自杀行为相关性研究
目的：探讨精神分裂症患者下丘脑-垂体-肾上腺（ HPA）轴释放功能与自杀行为的关系。方法对26例伴自杀行为（研究组）和28例不伴自杀行为（对照组）的精神分裂症患者，以电化学发光法测定血浆皮质醇和昼夜分泌节律，同步测定24 h尿17-羟皮质醇、24 h尿游离皮质酮、地塞米松抑制试验（ DST），评估HPA轴释放功能，应用阳性和阴性综合征量表（ PANSS）、汉密尔顿抑郁量表（ HAMD-17）评定病情。常规抗精神病药治疗6周后复查所有检查项目及量表，并与25名健康者（健康组）对照。结果研究组血浆皮质醇浓度在治疗前后上午8点均高于健康组（P＜0．05），也高于对照组（P＜0．05），而对照组则与健康组比较差异无统计学意义（P＞0．05）。研究组在治疗前后及治疗后下午8点和夜间0点血浆皮质醇浓度均低于其他采血时点（P＜0．05）。对照组治疗前后夜间0点浓度低于其他采血时点（P＜0．05）。两组的24 h尿游离皮质酮浓度在治疗前均高于治疗后（P＜0．05），治疗前后研究组高于对照组（P＜0．05）。研究组DST阳性率高于对照组（P＜0．05）。出院后半年研究组再次自杀率高于对照组（P＜0．05）。结论伴自杀行为的精神分裂症患者存在HPA轴功能过度释放现象。
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生命早期应激对成年大鼠自发活动和外周血皮质酮水平的影响
目的 观察生命早期应激对大鼠成年后自发活动和外周血皮质酮水平的影响.方法 以母子分离和孤养为早期应激手段,建立生命早期应激模型;成年后大鼠接受14天慢性应激:足底电击(电流1mA,6次/min,1s/次,10min,随机频率),用开场试验检测大鼠自发活动情况,用ELISA法测定外周血皮质酮浓度.结果 早期应激大鼠成年后自发活动总活动时间[为(296.96±6.63)s],高于对照组大鼠[为(291.06±8.40)s], 差异具有显著性(P＜0.01),早期应激大鼠外周血皮质酮浓度[为(15.51±2.41)nmol/L],高于对照组大鼠[为(11.27±2.49)nmol/L], 差异具有显著性(P＜0.05);再接受14d慢性应激后,大鼠自发活动总活动路程和总活动时间[分别为(23231.29±2030.35)mm和(296.39±3.48)s],高于对照组大鼠[分别为(14042.81.06±2875.34)mm和(259.18±4.71)s], 差异具有显著性(分别为P＜0.05和P＜0.01),外周血皮质酮浓度 [(20.60±1.83)nmol/L],高于对照组大鼠[(14.49±1.37)nmol/L], 差异具有显著性(P＜0.01).结论 早期应激可使大鼠成年后自发活动增加,外周血皮质酮浓度升高,下丘脑-垂体-促肾上腺皮质轴对应激的反应性增强.
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应激反应中HPA轴的中枢调控和免疫调节
较新的应激定义为机体的不协调状态或内环境稳定受到威胁[1].其主要特征为机体受到内外环境刺激后发生下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴及交感肾上腺髓质活性增强.HPA轴作为神经内分泌网络的枢纽不仅在机体内环境平衡的维持中起重要的作用,而且调节着机体的衰老过程.应激反应的中枢效应主要发生在HPA轴,而下丘脑的室旁核(PVN)是HPA轴活动的直接控制部位.
