首页 > 文献资料
-
注意缺陷多动障碍的实验动物模型
目的 以国内外2000～2014年发表的关于注意缺陷多动障碍(attention deficit hyperactivity disorder,ADHD)动物模型的文献,综述几种常见ADHD动物模型的优缺点,为今后研究ADHD的发病机制提供新思路.方法 2015年1月在中国知网、万方数据库、OVID、Pubmed等数据库,利用“注意缺陷多动障碍”“动物模型”等做检索词,分析国内外研究ADHD发病机制所使用的实验动物模型,每种实验动物模型的优缺点和研究价值.结果 文献纳入分析29篇,结果显示目前常用的ADHD实验动物模型有自发性高血压大鼠、多巴胺转运体基因敲除小鼠、缺失突变小鼠模型等遗传学模型,新生期六羟多巴胺损害的幼年大鼠模型、新生期大鼠缺氧模型、X线照射损伤大鼠海马模型等脑组织损伤模型和隔离饲养模型,每种动物模型都有研究ADHD发病机制的优缺点和特殊的研究价值.结论 本文系统评价了国内外研究比较常见的几种ADHD动物模型的特点,自发性高血压大鼠神经内分泌改变与ADHD儿童有一定程度的一致性,针对HPA轴深入探讨,寻找ADHD儿童与SHR动物模型在神经内分泌方面的一致性,有可能为研究ADHD发病机制开辟一条新路径.
-
焦虑大鼠内脏敏感性增高以及行直结肠扩张后血清皮质酮的变化及意义
目的内脏高敏感性是肠易激综合征(1BS)症状重要的病理生理机制之一,焦虑可能与内脏高敏的发生密切相关.本研究旨在探讨焦虑对大鼠直结肠敏感性的作用以及血清皮质酮与内脏高敏的关系.方法Wistar大鼠随机分为对照组和焦虑组两组,通过对大鼠行空瓶刺激2周建立以焦虑为主要表现的慢性情绪应激模型.造模期间,观察大鼠的攻击、探究和修饰三种行为,对其进行情绪性行为学分析.造模结束后,以腹部回缩反射(AWR)评分为指标观察大鼠对直结肠气囊扩张(CRD)的反应性,评估内脏敏感性.然后将两组各随机分为扩张组和非扩张组,对扩张组行CRD,并取血清,对血清皮质酮定量测定.结果空瓶刺激期间,同对照组相比,焦虑组探究、攻击行为明显增多,修饰行为减少(P＜0.01).焦虑组在20 mmHg、40 mmHg、60 mmHg和80mmHg的扩张压力下的AWR评分均显著高于对照组(P＜0.01).焦虑组与对照组相比血清皮质酮水平明显升高(P＜0.01),但各组扩张后皮质酮水平较扩张前仅有轻微升高,无显著差异(P＞0.05).结论焦虑对IBS内脏高敏起一定作用,其发挥作用的机制可能并非单一通过下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统(HPA轴)来实现,推测还可能与脑内单胺类神经递质NE浓度的改变有关.
-
金锁固精丸对HPA轴的调控机制研究
目的 研究金锁固清丸对HPA轴的调节作用,阐明其作用机制.方法 采用腺嘌呤造成肾虚多尿大鼠模型,利用ELISA法、放射免疫方法检测正常对照组、模型对照组、金锁固精丸各剂量组、缩泉丸组大鼠血中促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、环磷酸腺苷(cAMP)的含量.结果 与模型对照组比较,金锁固精丸可显著提高肾虚多尿大鼠血中CRH、ACTH、cAMP含量.结论 金锁固精丸可增加肾虚多尿模型大鼠血中CRH、ACTH、cAMP含量,表明其可能通过上调HPA系统的功能发挥调节人体水液代谢的作用,从内分泌系统调节的角度阐明了金锁固精丸治疗肾虚不固所致多尿、尿频病症的作用机制.
-
逍遥散对慢性束缚应激肝郁脾虚证大鼠HPA轴及IL-13、IL-17的影响
目的 观察慢性束缚应激肝郁脾虚证大鼠HPA轴和血清IL-13、IL-17含量的变化及逍遥散对其影响.方法 将70只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、7天模型组、7天逍遥散组、14天模型组、14天逍遥散组、21天模型组、21天逍遥散组,以慢性束缚应激结合孤养方法制作肝郁脾虚证大鼠模型并用逍遥散进行干预.造模7d、14d、21d结束后,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆ACTH及血清CORT、IL-13、IL-17含量.结果 与正常对照组比较,7d、14d、21d模型组大鼠ACTH、CORT含量显著升高(P＜0.01),7d、14d模型组大鼠IL-13含量和14d、21d模型组大鼠IL-17含量显著增加(P＜0.01或P＜0.05);逍遥散能显著降低模型组大鼠ACTH、CORT、IL-13、IL-17的含量(P＜0.01或P＜0.05).结论 Th2、Th17细胞免疫平衡失调可能与肝郁脾虚证的发生发展密切相关,调节HPA轴功能亢进及Th2、Th17细胞免疫失衡可能是逍遥散治疗肝郁脾虚证的机制之一.
-
基于HPA轴中枢调控探讨灸法干预胰岛素抵抗的作用研究
目的 基于HPA轴中枢调控探讨灸法干预胰岛素抵抗的作用.方法 将114例胰岛素抵抗患者随机分为治疗组A(37例)、治疗组B(38例)与对照组(39例),治疗组A、治疗组B分别采用俞募配穴的艾灸疗法、背俞穴的艾灸疗法,对照组采用西药治疗.分别在治疗前、后检测空腹血糖、胰岛素,甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、胰岛素抵抗指数、腰围、促肾上腺皮质激素释放激素、促肾上腺皮质激素、皮质醇,评估汉密尔顿抑郁评定量表、汉密尔顿焦虑评定量表.结果 与结论 治疗组A疗效明显优于治疗组B、对照组(P＜0.05).三组的血糖、甘油三酯、高密度胆固醇脂蛋白较治疗前有明显改善(P＜0.05),治疗组A与治疗组B的胰岛素、胰岛素抵抗指数、空腹促肾上腺皮质激素释放激素、促肾上腺皮质激素、皮质醇,汉密尔顿抑郁评定量表评分、汉密尔顿焦虑评定量表评分较治疗前明显改善(P＜0.05),优于对照组(P＜0.05).治疗组A的腰围较治疗前明显改善(P＜0.05),优于治疗组B、对照组(P＜0.05).俞募配穴灸法干预胰岛素抵抗作用明显,疗效与口服西药相似,HPA轴对灸法干预胰岛素抵抗具有中枢调控作用.HPA轴-应激-胰岛素抵抗三者之间存在相关,临床应重视从心理及中枢调控方面治疗胰岛素抵抗.
-
温阳解郁不同复方对母婴分离/社会击败应激小鼠内分泌的影响
目的 用温阳解郁三种不同组方对母婴分离/社会击败应激抑郁症小鼠模型进行干预治疗,探讨其作用机理.方法 选用从出生起连续10 d、每天3h母婴分离的12 ～20周成年C57BL/6J小鼠遭受社会击败应激塑造抑郁症模型.分别以逍遥散、二仙汤和温阳解郁复方(XSF)进行6周的干预,放射免疫测定正常状态下和DEX/CRH试验血清皮质酮水平,Western blot检测海马区糖皮质激素受体(glucocorticoid reccptor,GR)含量.结果 正常状态下模型组的皮质酮水平并无明显变化(P＞0.05);Dex/CRH试验中,模型组的皮质酮水平异常抬高,XSF组、氟西汀组明显降低.MD小鼠海马的GR明显减少,而二仙汤、XSF可上调这种变化.结论 温阳解郁复方对抑郁症有明显治疗作用,可能是温阳和解郁互相配合的结果.
-
免疫系统与HPA轴相关性的研究进展
重症肌无力、多发生性硬化及风湿性疾病等自身免疫性疾病的发病率呈逐渐上升之势,其促发病因及具体作用机制仍不完全清楚.本文通过对近年来关于免疫系统与下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴相关性的文章进行综述,以期初步揭示其作用机理.
-
HPA轴与2型糖尿病发病机制相关性的研究
下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)作为一个重要的反馈调节系统,是神经内分泌网络的的枢纽,不仅对维持机体内环境的平衡起着重要的作用,而且参与衰老、应激等病理生理过程的调节.国内外研究发现,T2DM患者多伴有HPA轴的活性增强及皮质醇分泌增多的表现.本研究就HPA轴的功能变化与2型糖尿病的关系在机制研究方面进行文献综述.
-
左归丸对糖皮质激素致肾阴虚证的初步实验研究
目的:初步研究左归丸对糖皮质激素致肾阴虚大鼠的疗效.方法:将60只雄性SD大鼠随机分为6组,每组10只,分别为正常对照组、肾阴虚模型组、左归丸低剂量组(0.45g·kg－1·d－1)、左归丸中剂量组(0.9g·kg－1·d－1)、左归丸高剂量组(1.8g·kg－1·d－1)及六味地黄丸组(0.39g·kg－1·d－1).除正常组外,各组大鼠先灌胃给药8d,第5d开始灌胃氢化可的松(50mg·kg－1·d－1)连续4d.观察大鼠体征变化,采集两侧肾上腺进行肾上腺组织形态学检查,称重并计算,取血浆使用ELISA法检测促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)水平.结果:与正常对照组相比,肾阴虚模型组大鼠体重减轻(P<0.05),肾上腺-体重比例降低(P<0.05),肾上腺皮质萎缩,血浆CRH水平下降(P<0.05);与肾阴虚模型组相比,左归丸中剂量组肾上腺-体重比例升高(P<0.05),肾上腺皮质萎缩情况缓解,血浆CRH水平升高(P<0.05).结论:左归丸对糖皮质激素致肾阴虚大鼠的肾阴虚症状有一定的改善.
-
中药炮天雄对腺嘌呤致肾阳虚模型大鼠的治疗作用研究
目的:研究炮天雄对腺嘌呤制备肾阳虚模型大鼠的治疗作用.方法:采用灌胃腺嘌呤制备大鼠肾阳虚模型,给予不同剂量炮天雄后观察大鼠的一般状态、体重、肛温、饮水饮食量、脏器指数,测定血清中睾酮(T)、环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)、促肾上腺素皮质激素(ACTH)、促甲状腺激素(TSH)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、免疫球蛋白G(IgG)等指标水平.结果:与正常组比较,模型组大鼠体重、肛温、饮食量均降低,饮水量增加;大鼠血清中cGMP、ACTH、TSH、BUN、Cr含量均升高,T、IgG含量和cAMP/cGMP比值均降低;肾、甲状腺、肾上腺等脏器指数升高,睾丸、附睾、胸腺、脾等脏器指数降低,差异具有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05),说明腺嘌呤致肾阳虚大鼠模型制备成功.与模型组比较,各给药组大鼠体重和肛温增加,T、IgG含量和cAMP/cGMP比值升高,cGMP、ACTH、TSH、BUN、Cr含量均降低,而cAMP含量没有明显变化;肾、甲状腺、肾上腺等脏器指数均降低,睾丸、附睾、胸腺、脾等脏器指数均升高,差异具有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05).结论:炮天雄低、中、高剂量组用药对腺嘌呤致肾阳虚模型大鼠具有明显的治疗作用,其作用机制可能与改善下丘脑—垂体—性腺轴(HPG)轴、下丘脑—垂体—甲状腺(HPT)轴和下丘脑—垂体—肾上腺(HPA)轴功能以及免疫功能有关.
-
五脏俞穴位埋线对衰老模型大鼠应激性下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴的调节作用
目的:通过观察五脏俞穴位埋线对衰老模型大鼠应激下血清皮质醇(CORT)、血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)、下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)含量变化,探讨五脏俞穴位埋线对下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴的调节作用.方法:将60只SPF级雄性SD老龄大鼠随机分为空白对照组(A组)、模型组(B组)、模型+埋线组(C组)、模型+应激组(D组)、模型+应激+埋线组(E组).应激从第5周开始,每天1次给予制动应激,持续4周.五脏俞穴位埋线从第1周开始,每周1次,共8次.运用放射免疫法分别检测5组大鼠ACTH、CRH、CORT的含量.结果:与A组比较,B、C、D、E组3项检测指标水平均升高(P＜0.05);与B组比较,C组CRH、CORT含量降低(P＜0.05),ACTH含量升高,但差异无统计学意义(P＞0.05),D组3项检测指标水平均升高(P＜0.05),E组3项检测指标水平均降低(P＜0.05);与C组比较,D组ACTH、CRH、CORT含量及E组CRH含量升高(P＜0.05),E组ACTH含量降低(P＜0.05),CORT含量也升高,但差异无统计学意义(P＞0.05);与D组比较,E组ACTH、CORT、CRH含量均降低(P＜0.05).结论:衰老模型大鼠存在HPA轴功能障碍,慢性应激可加重HPA轴的功能紊乱,五脏俞穴位埋线可改善慢性应激和衰老导致的HPA轴功能障碍状态,降低应激损伤,延缓机体衰老.
-
EAMG大鼠胸腺、下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的病理变化及补脾强力复方的干预作用研究
目的:探讨实验性自身免疫性重症肌无力(Experimental Autoimmune Myasthenia Gravis,EAMG)模型大鼠胸腺下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA)轴的病理变化情况及补脾强力复方对其的干预作用.方法:SPF级雌性Lewis大鼠72只,随机分为正常组、模型组、强的松组及补脾强力复方大、中、小剂量组,每组各12只.对除正常组外的其余组大鼠制备EAMG模型.通过HE染色法观察EAMG大鼠胸腺、HPA轴的病理变化;药物干预后观察各组大鼠胸腺、HPA轴功能的差异.结果:与正常组相比,EAMG大鼠出现了胸腺细胞滤泡性增生,形成较多生发中心以及淋巴滤泡;肾上腺皮质变薄,束状带细胞萎缩,形成囊状空泡及腺瘤样改变;下丘脑神经细胞有不同程度的细胞变性,出现胶质细胞增生、细胞核固缩或消失,形成空泡;垂体神经细胞嗜酸性细胞呈弥漫性或结节性增生,偶见腺瘤样变.与各相应模型组对比,补脾强力复方组EAMG大鼠的胸腺、HPA轴的病理变化范围及程度减轻.结论:EAMG大鼠的胸腺、肾上腺、下丘脑、垂体可见病理性变化,而具有补脾益肾、温扶阳气作用的补脾强力复方对上述病理变化有一定的干预作用,其中在保护EAMG大鼠肾上腺形态功能上的作用较优.
-
梅花针叩刺治疗斑秃的HPA轴机制探讨
通过对斑秃与下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴的异常及梅花针叩刺干预斑秃的相关文献的综合分析,从斑秃与HPA轴异常的关系、梅花针叩刺治疗斑秃的研究及梅花针叩刺干预斑秃的作用机制3个方面探讨了梅花针叩刺治疗斑秃的HPA轴的机制可能为通过梅花针叩刺调节斑秃病损局部和机体CRH、CoRT及AcTH水平,以调节HPA轴的活性,从而改善斑秃局部和整体的应激状况,恢复斑秃损伤.
-
背部循经推拿手法对束缚应激模型大鼠亚健康样行为及HPA轴相关激素水平的影响
目的:采用实验方法观察推拿对应激大鼠亚健康样行为和HPA轴相关激素水平的影响.方法:将60只wistar大鼠随机分为正常组、模型组和推拿组,后两组予束缚应激,推拿组予背部循经推拿.实验前1d及第7、14、21天利用鼠尾悬挂试验,实验前1d及第21天利用旷场试验,分别观察3组大鼠的行为学改变.实验结束后放免法测血清促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)水平.结果:旷场试验结果:实验结束后,模型组大鼠中央格停留时间明显增加,跨格次数、修饰次数及修饰时间减少,与实验前组内比较,差异有统计学意义(P＜0.05);与正常组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).与实验后模型组比较,推拿组的中央格停留时间减少,跨格次数、修饰次数及修饰时间增加,差异有统计学意义(P＜0.05).鼠尾悬挂试验结果:实验结束后模型组大鼠不动时间明显增加,挣扎次数明显减少,与实验前比较,差异有统计学意义(P＜0.05);实验结束后模型组挣扎次数明显少于正常组(P＜0.05),不动时间明显多于正常组(P＜0.05);随着造模时间的延长,大鼠悬尾试验不动时间增加、挣扎次数减少,而推拿组不动时间则显著短于同期模型组(P＜0.05),挣扎次数则多于同期模型组(P＜0.05).3组大鼠实验结束后血清CORT、ACTH水平检测结果:模型组大鼠血清CORT浓度明显高于正常组,差异有统计学意义(P＜0.05);推拿组大鼠血清CORT浓度明显低于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05).模型组、推拿组血清ACTH浓度明显高于正常组,差异均有统计学意义(P＜0.05);推拿组血清ACTH浓度明显低于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:背部循经推拿手法能改善应激模型大鼠的躯体与精神疲劳状态,可能作用机制为调节HPA轴异常的功能活动.
-
松果体腺、褪黑素与抗应激作用
褪黑素呈典型的昼夜节律合成分泌,褪黑素激素水平的变化是24 h生物钟的探针.褪黑素合成分泌受光/暗循环、视上核以及褪黑素合成过程中的底物血清素(STN)、两个限速酶N-乙酰转移酶(NAT)和羟吲哚-氧-甲基转移酶(HIOMT)昼夜节律变化的调控;松果体腺内STN浓度戏剧性节律波动是由NAT浓度在昼夜间的较大波动所引起(NAT夜间峰值是白昼低谷的50-100倍).褪黑素的节律合成分泌与HPA轴所控制的激素(ACTH和皮质醇)所呈现昼夜节律性恰好相反,褪黑素可能与减少皮质激素分泌总量和增加糖皮质激素反馈调节敏感性有关;外源性褪黑素保护实验性糖尿病动物可能与抗氧化应激作用有关.
-
皮质醇分泌缓解负性情绪的证据及其机制
压力面前个体产生一定的生理心理反应.心理反应可通过主观情绪体验表达;生理反应则由交感神经(SNS轴)和下丘脑-垂体-肾上腺(HPA轴)的变化来反映.皮质醇激素是人类HPA轴的终端产物,也是判别HPA轴功能的重要生物指标.研究发现,皮质醇分泌对个体的心理健康有着不可替代的积极作用.本文综述了皮质醇分泌缓解个体压力后所产生的负性情绪体验的证据.同时,文章从压力状态下的大脑皮层活动与皮质醇分泌的关系入手,探讨皮质醇分泌影响负性情绪的原因:机体面对压力时会产生相应的认知和情绪反应,也会不自觉使用情绪调节策略来缓解情绪,而这都伴随着大脑相关脑区的激活,特定区域的激活会刺激HPA轴的皮质醇分泌,进而降低因压力产生的负性情绪.
-
不同时程心理应激对支气管哮喘大鼠免疫功能的影响
目的:探讨幼年和成年期心理应激对成年支气管哮喘大鼠免疫功能的影响及其生理机制.方法:将32只Wistar幼年人鼠随机分为哮喘模型组(成年期制备哮喘模型)、成年应激哮喘组(成年时给予心理应激的哮喘大鼠)、幼年应激哮喘组(幼年时给予心理应激的哮喘大鼠)和正常对照组(n=8).建立心理应激与哮喘大鼠模型,肺组织HE染色与白细胞亚群计数,放免法测定血清IL-4、皮质醇、肺泡灌洗液IgE及脑组织IL-1β含量.结果:束缚应激可加重哮喘动物气道炎症和多项免疫指标紊乱.幼年应激后幼年应激哮喘组血清皮质醇显著高于其他各组(P<0.01),哮喘造模结束后成年应激哮喘组大鼠中枢IL-1β和血清皮质醇含量升高,幼年应激哮喘组降低.结论:幼年与成年心理应激均加重了大鼠哮喘.但存在不同机制,HPA轴在这一过程中起了重要作用.
-
甘麦大枣汤对慢性应激抑郁大鼠HPA轴及海马显微结构的影响
目的 研究甘麦大枣汤对慢性应激抑郁模型大鼠HPA轴及海马显微结构的影响,探讨其可能的抗抑郁机制.方法 将SD大鼠随机分为6组:空白组、模型组、氟西汀组(5.4 mg/kg)、甘麦大枣汤高、中、低剂量组(3.84、1.92、0.96 g/kg),采用慢性不可预见性温和应激建立抑郁模型,于造模同时给药,连续21 d.采用糖水消耗实验和旷场测试检测大鼠的抑郁样行为,ELISA法检测大鼠血浆促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)的变化,HE染色观察大鼠海马CA1区、CA3区及齿状回(DG)区的病理结构变化.结果 与空白组比较,抑郁模型组大鼠蔗糖偏食度及自主活动次数显著下降(P<0.01),血浆CRH、ACTH、CORT含量显著上升(P<0.01),海马CA1区、CA3区以及DG区神经元均萎缩、缺失,损伤明显;与模型组比较,甘麦大枣汤高剂量组大鼠蔗糖偏食度及活动次数均显著提高(P<0.01),血浆ACTH、CORT含量下降(P<0.05),同时海马各区神经元损伤情况得到缓解.结论 甘麦大枣汤能显著改善模型大鼠的抑郁样行为,其作用可能与调节HPA轴高亢,保护海马的损伤有关.
-
复方柴金解郁片对慢性应激抑郁大鼠HPA轴及海马单胺神经递质的影响
目的 研究复方柴金解郁片对慢性应激抑郁模型大鼠HPA轴及海马单胺神经递质的影响,探讨其可能的抗抑郁机制.方法 将SD大鼠随机分为6组:对照组、模型组、氟西汀组(5.4 mg/kg)、复方柴金解郁片高、中、低剂量组(2.74、1.37、0.68 g/kg),采用慢性不可预见性温和应激建立抑郁模型,于造模同时给药,连续28 d.采用蔗糖偏好实验和旷场测试检测大鼠的抑郁样行为,Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力,HE染色观察大鼠海马病理结果变化,ELISA法检测大鼠血浆促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT),以及海马5-羟色胺(5-HT)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)、去甲肾上腺素(NA)、多巴胺(DA)的含量.结果 与抑郁模型组比较,复方柴金解郁片组大鼠蔗糖偏嗜度及活动次数均显著提高,学习记忆能力提升,海马病理损伤情况得到缓解,血浆CRH、ACTH、CORT含量下降,海马组织内5-HT、NA、DA含量上升,5-HIAA含量下降(P<0.05).结论 复方柴金解郁片能显著改善模型大鼠情绪和学习记忆功能、缓解海马组织损伤,其作用可能与抑制HPA轴亢进、增加脑内单胺递质含量有关.
-
加味逍遥散对抑郁模型大鼠行为学及HPA轴的影响
目的 观察加味逍遥散对抑郁模型大鼠的干预作用及其可能机制.方法 将50只SD大鼠随机分为空白组、模型组、加味逍遥散低、中、高剂量组,每组10只.采用孤养结合慢性应激的方法进行抑郁大鼠模型复制,连续灌胃给药或生理盐水21 d,2次/d,分别观察各组大鼠的摄食量、体重改变及行为学改变情况,并于给药结束后采用放射免疫法分别检测下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质酮(CORT)的浓度.结果 模型组的摄食量、体重、旷场活动(穿格数、起立数、修饰数)及力竭游泳时间均显著下降,与空白组相比差异有统计学意义(P<0.05),而低、中、高剂量加味逍遥散组在灌胃21 d时明显改善摄食量,中、高剂量组能明显增加体重,与模型组相比差异有统计学意义(P<0.05).行为学实验中,与模型组相比,高剂量组效果明显,除修饰数外,其余的行为学数据(穿格数、起立数、力竭游泳时间)均能显著改善,差异有统计学意义(P<0.05).模型组的CRH、CORT、ACTH浓度均显著升高,与空白组相比差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,中、高剂量组能明显降低血浆CORT、ACTH浓度,只有高剂量组能明显降低CRH的浓度,差异有统计学意义(P<0.05).结论 加味逍遥散对抑郁模型大鼠具有明显抗抑郁作用,可能与下调下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)的亢进功能相关,是加味逍遥散抗抑郁治疗的作用途径之一.
