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PCOS患者清晨皮质醇水平变化及清晨唾液皮质醇升高值的初步探讨
目的观察多囊卵巢综合征(PCOS)患者血皮质醇(8:00)及清晨唾液皮质醇浓度和其升高值,探讨PCOS患者下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)功能状态.方法对24例PCOS患者(PCOS组)和25例月经正常的非肥胖健康妇女(对照组)测定8:00血皮质醇.在任意一个工作日,收集清醒即刻及清醒后15min的唾液,测定唾液皮质醇浓度并计算其升高值(用2次浓度之差表示).比较两组清晨皮质醇水平(唾液和血)及唾液皮质醇升高值.结果 (1)PCOS组体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).(2)PCOS组的8:00血皮质醇,清醒即刻、清醒后15min的唾液皮质醇均低于对照组(P＜0.01).相关分析示PCOS组的血皮质醇与BMI、WHR呈负相关.两组的清晨唾液皮质醇升高值无差别.(3)剔除肥胖患者后,非肥胖的PCOS组仍有着高的WHR(P＜0.01),清醒即刻、清醒后15min的唾液皮质醇仍低于对照(P＜0.05).结论 PCOS患者存在HPA轴紊乱,清晨皮质醇降低,腹型肥胖可能是重要原因.
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“标本配穴”电针和限食干预对肥胖大鼠HPA轴及糖脂代谢的影响
目的 研究“标本配穴”电针和饮食控制对肥胖大鼠HPA轴及糖脂代谢的影响.方法 雄性Wistar大鼠随机分为5组,正常组(N)给予普通饲料喂养,模型组(M)给予高脂喂养,电针组(E)高脂喂养的同时给予“标本配穴”电针治疗,限食组(R)每只给予对照组摄食量的70％,电针+限食组(E+R)给予“标本配穴”电针结合饮食控制干预治疗,共干预8周.检测各组大鼠体重(BW)、血清糖脂(FPG、FINS、TG、TC)和ACTH、CORT水平变化,并检测下丘脑CRH含量.结果 (1)与N组比较,M组BW及FPG、FINS、TG和TC均明显增加(P＜0.01),与M组比较,3个电针和饮食干预组BW及FPG、FINS、TG和TC均明显下降(P＜0.01),且E+R组下降程度优于E组和R组(P＜0.05);(2)与N组比较,M组下丘脑CRH及血清ACTH、CORT均明显升高(P＜0.01),与M组比较,3个电针和饮食干预组CRH、ACTH及CORT均明显下降(P＜0.01),且E组效果优于R组(P＜0.05),而E+R组与E组比较无统计学差异(P＞0.05).结论 高脂饮食诱导的肥胖模型大鼠表现出HPA轴功能亢进,拮抗HPA轴亢进可能是“标本配穴”电针和饮食控制发挥减肥、改善糖脂代谢作用的途径之一.
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论肾阳虚与抑郁症发病的关联性
抑郁症是一种高发性、难治性疾病.中医认为抑郁症的病机核心在于"肝气郁结",但笔者结合中医传统理论及抑郁症的临床表现,提出肾阳虚是抑郁症的核心病机的新观点.本文不仅论述了以肾阳亏虚为根源,导致肾-脑-心-肝系统发生紊乱,从而导致抑郁症发生的机理,还阐述了肾阳虚与西医所认识的抑郁症核心发病机制-HEPA轴功能紊乱二者间的关系.并强调在中医辨治抑郁症时需重视振奋肾阳,临证时则需根据肾阳虚轻重,施以"温振肾阳"、"温补肾阳"的不同治疗原则.
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基于CUMS大鼠逍遥散拆方药队抗抑郁作用及BDNF/HPA机制研究
目的:以CUMS大鼠模型为载体,验证逍遥散拆方药队(柴胡、当归、薄荷,简称柴当薄组)的抗抑郁作用,探讨其抗抑郁作用的BDNF/HPA调节机制,为该药队的抗抑郁作用应用提供药理学依据.方法:慢性温和不可预知应激+孤养8周建立CUMS大鼠抑郁模型,造模第5周15.33、11.5g/kg柴当薄组、30g/kg逍遥散全方及10mg/kg阿米替林灌胃给药,连续4周.以糖水偏好实验、旷场实验、强迫游泳及Morris水迷宫实验,观察柴当薄组对CUMS大鼠行为学的影响;测定HPA轴(肾上腺指数,血清、皮层、海马Cort水平,血清ACTH、CRH水平)和BDNF通路(血清、皮层、海马BDNF含量,血清Trk B、CREB水平)等指标,探讨其作用机制;采用Pearson分析评价CUMS大鼠抑郁样行为与其血清Cort水平、海马部位BDNF水平的相关性,揭示该模型的病理变化.结果:与模型对照组比较,柴当薄组11.5g/kg、15.33g/kg能提高CUMS大鼠的自主活动量、糖水偏好率及空间学习记忆能力,缩短强迫游泳不动时间,并能抑制肾上腺指数的增加,对抗模型大鼠血清、皮层与海马部位Cort水平和血清ACTH、CRH含量的异常升高,能提高模型大鼠血清、皮层与海马部位BDNF含量和血清Trk B、CREB水平;CUMS大鼠抑郁样行为程度与血清Cort水平呈正相关,与海马BDNF水平呈负相关.结论:逍遥散拆方功效研究所获得的柴当薄药组对CUMS大鼠具有与逍遥散全方类似的抗抑郁作用,作用机制与下调HPA轴功能亢进、上调BDNF-Trk、B-CREB水平有关.
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柴胡疏肝汤对炎症诱导的肠易激综合征大鼠HPA轴亢进及内脏高敏的影响
目的:观察柴胡疏肝汤对炎症诱导的肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)大鼠下丘脑-垂体-肾上腺皮质(hypothalamic-pit uitary-adrenal,HPA)轴亢进和内脏高敏的影响.方法:48只Wistar大鼠随机分为对照组,模型组,匹维溴铵组,柴胡疏肝汤低剂量组、中剂量组和高剂量组,采用乙酸灌肠法造模.造模后第7周,予匹维溴铵和柴胡疏肝汤治疗2周,检测血清IL-1β、IL-6水平,结肠5-HT含量及促肾上腺皮质激素释放激素受体1和2(corticotropin releasing hormone receptor 1 and 2,CRH-R1和CRH-R2) mRNA的表达,地塞米松/促肾上腺皮质激素释放激素测试各阶段的皮质酮(Corticosterone,CORT)水平,评价内脏高敏情况.结果:肠易激综合征大鼠模型出现IL-6、IL-1β水平升高,地塞米松/促肾上腺皮质激素释放激素测试不同时间段CORT水平升高,结肠5-HT含量增加,CRHR1 mRNA的表达上调,回缩反射中压力阈值降低,而避水应激实验中粪粒数明显增加.柴胡疏肝汤(5、10g/kg)下调肠易激综合征大鼠模型IL-6、IL-1β水平,降低地塞米松/促肾上腺皮质激素释放激素测试不同时间段CORT水平,减少结肠5-HT含量,抑制结肠CRH-R1 mRNA的表达,正常化回缩反射中压力阈值和减少避水应激实验中粪粒数.结论:柴胡疏肝汤通过下调IL-6、IL-1β水平,纠正失调的HPA轴,减少结肠5-HT含量,抑制结肠CRHR1 mRNA的表达,降低大鼠肠道敏感性而治疗肠易激综合征.
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左归丸、右归丸对老年大鼠下丘脑氨基酸类神经递质受体表达的影响
目的:观察左归丸、右归丸对老年大鼠下丘脑NMDAR1、GABAARα1蛋白表达的影响.方法:以自然衰老(24月龄)SD雄性大鼠为动物模型,老年左归丸组和老年右归丸组从20月龄起分别服用左归丸和右归丸药液,另设老年对照组、青年对照组(5月龄).采用Western-blot法检测各组大鼠下丘脑NMDAR1、GABAARα1蛋白表达变化.结果: 与青年对照组相比,老年对照组大鼠下丘脑NMDAR1、GABAARα1表达均明显降低,左归丸和右归丸均能显著提高下丘脑NMDAR1、GABAARα1蛋白表达水平.结论:左归丸和右归丸能通过调整下丘脑氨基酸类神经递质受体表达,改善中枢神经系统功能.
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焦虑障碍与利钠肽-HPA轴的关系
焦虑障碍的发病机制虽已有较多的研究,但到目前为止,尚未完全明了,探索焦虑障碍的发病机制,已成为精神卫生领域及中西医药研究领域的一项重要课题.新近研究表明焦虑障碍的发生和HPA轴功能紊乱关系密切,而心脏分泌的激素利钠肽异常与焦虑障碍也有关联,且利钠肽在中枢有调节HPA轴的作用,故此本文提出“利钠肽-HPA轴异常可能是焦虑障碍的重要发病机制之一”的新观点.为此,本文拟从焦虑障碍与心脏利钠肽、HPA轴、中枢利钠肽-HPA轴三个方面,对焦虑障碍与利钠肽-HPA轴的关系进行分析.
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HPA、HPT轴在焦虑障碍合并糖尿病中的作用研究
目的 探讨下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)、下丘脑-垂体-甲状腺轴(HPT轴)在焦虑障碍合并糖尿病中的可能中介作用.方法 选取562例住院焦虑障碍患者作为研究对象.测量其促甲状腺激素(TSH)、总三碘甲状腺原氨酸(TT3)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、总四碘甲状腺原氨酸(TT4)、游离四碘甲状腺原氨酸(FT4)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质醇(PTC)等神经内分泌指标,同时进行口服葡萄糖糖耐量实验(oral glucose tolerance test,OGTT).计算胰岛素抵抗指数(HOMA IR)、胰岛素敏感指数(WBISI).结果 焦虑障碍共病糖尿病患者83例(14.8％).在＜40岁人群中,FT4、HPT轴异常与焦虑障碍患者糖尿病患病率有关(P＜0.05).年龄(OR=1.067,95％CI:1.041～1.094,P=0.000)、FT4 (OR=1.104,95％ CI:1.022～1.193,P=0.012)、PTC(OR=1.001,95％CI:1.000～1.003,P=0.025)是焦虑障碍伴发糖尿病的影响因素.当PTC、HPA轴异常时,HOMA IR增高、WBISI降低(P＜0.05);当ACTH、HPT轴、FT4、TT3异常时WBISI降低(P＜0.05).结论 HPA或HPT轴的异常可能是焦虑障碍伴发糖尿病的中介机制,早期关注并干预神经内分泌异常可能有助于防范焦虑障碍患者糖尿病的发生.
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应激时NMDA受体活性变化对HPA轴兴奋性的影响研究进展
现代的应激概念认为,应激是个体面临或察觉到环境变化(应激原)对机体有威胁或挑战时作出的适应和应对的过程,下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴的兴奋是其主要的神经内分泌改变,糖皮质激素是主要的应激激素之一.Robert M[1]在总结了相关的资料认为:应激过度导致机体持续升高的糖皮质激素可引起创伤后应激不良综合症(PTSD).应激时糖皮质激素过度升高的机制是复杂的.近年来,人们发现N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体的变化与糖皮质激素水平关系密切,本文重点综述应激反应时NMDA受体对HPA轴的影响尤其是对糖皮质激素水平的影响以及应激时NMDA受体活性的调控.
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针刺百合、太冲穴对慢性应激抑郁模型大鼠HPA轴的影响
目的 探讨针刺百会、太冲穴叶慢性应激抑郁模型大鼠HPA轴的影响及治疗抑郁症的机理.方法 将40只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、电针组和氟西丁组,每组10只.采用放射免疫分析法测定大鼠血清皮质醉(CORT)和促肾上腺皮质激素(ACTH)含童.结果 模型组大鼠血清皮质醇(COAT)和促肾上腺皮质激素(ACTH)含童较正常组、电针组和氛西丁组均显著升高,有统计学意义(P<0.01);电针组和氟西丁组血清皮质醉(COAT)和促肾上腺皮质激素(ACTH)含量与正常组比较,无显著差异(P>0.05);电针组和氟西丁组比较无显著性差异(P>0.05).结论 电针通过抑制亢进的HPA轴发挥治疗抑郁症的作用.
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2型糖尿病与神经内分泌免疫网络关系探讨
2型糖尿病是一种常见病、多发病，但病因尚不明确，缺乏根治手段。研究发现，应激可致 H PA轴为主的神经内分泌免疫调节功能异常，将神经内分泌免疫调节理论与中医药整体调节观点相结合，以整体平衡调节的方法，为2型糖尿病的治疗提供一种新的思路。
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束缚应激引起的神经生物学变化与镇痛的联系
应激状态下,机体的适应性行为由神经、免疫、内分泌以及其他多系统共同参与调节,机体通过适当地调节体内各系统的代谢变化从而有效的应对应激对机体造成的影响.大多数研究认为下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)在机体的应激反应中起到核心作用,而其作用又通过同其它各系统之间的交互作用得以实现.
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皮肤HPA轴的研究进展
皮肤是一神经内分泌器官,皮肤及其附属器与神经内分泌系统有着多方位联系.HPA轴中的神经肽激素主要包括CRH,ACTH,α-MSH,β-内啡肽,这些激素与它们相应的受体分布于皮肤表皮和真皮的特定部位,以自分泌或旁分泌方式相互作用,对精神应激和环境应激因素如UV、外伤、理化物质刺激作出反应.皮肤的HPA轴具有多种功能,可诱导表皮分化、色素沉着、血管反应、免疫反应以终止应激刺激引起的皮肤反应,保持皮肤结构功能的完整性以及与全身系统的动态平衡.临床上,局部给予HPA轴中关键分子能够刺激或抑制HPA轴分子的内源性合成和释放,从而调控HPA轴对皮肤及其附属器功能的调节.
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HPA轴功能紊乱干预药物的研究进展
目的对近年来基于下丘脑-垂体-肾上腺（hypothalamic-pituitary-adrenal ，HPA）轴功能调节治疗2型糖尿病和其他代谢疾病的药物做以综述，为H PA轴功能紊乱引起的相关疾病的治疗提供理论参考。方法查阅国内外文献，分析、总结 H PA轴功能紊乱干预药物的研究现状和研究前景。结果 HPA轴功能紊乱，尤其是 HPA轴功能亢进在2型糖尿病、抑郁症等疾病的发病过程中发挥重要作用；目前有以下几类通过作用于HPA轴不同靶点调节HPA轴功能的药物，即11β-HSD1抑制剂、糖皮质激素受体拮抗剂、多巴胺受体拮抗剂和选择性5-H T再摄取抑制剂等，具体机制还有待进一步阐明。结论通过调节H PA轴活性有可能达到预防和治疗2型糖尿病及其他相关疾病的目的。
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疲劳安口服液对CFS模型大鼠HPA轴功能的影响
目的 观察疲劳安口服液对慢性疲劳模型大鼠下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴的影响,探讨制剂疲劳安口服液对慢性疲劳模型大鼠的治疗效果及其作用机制,为临床用药提供依据.方法 采用复合刺激建立慢性疲劳综合征(CFS)大鼠模型,观察各组大鼠在用药前后血中ACTH(促肾上腺皮质激素)、CORT(血皮质酮)和CRH(促肾上腺皮质激素释放激素)含量的变化.结果 疲劳安口服液可改变慢性应激所致的模型大鼠血清ACTH、CORT、CRH含量,纠正了异常的HPA轴功能.结论 疲劳安口服液可以显著改善大鼠的疲劳状态,具有抗疲劳和抗应激的作用,其作用机制可能与调节大鼠的HPA轴功能有关.
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新生期母婴分离对大鼠海马组织影响相关机制的研究
母婴分离作为人类早期应激，近年来各种因素导致母婴分离的比率增加，其负面影响越来越受到科研工作者的重视，本研究考察了母婴分离后大鼠海马组织细胞凋亡中5-羟色胺及5羟色胺受体表达减少，脑源性神经生长因子( brain derived neurotrophic factor，BDNF)减少以及HPA轴活性长期改变区Caveolin-1、表达下调等方面的进展，总结新生期母婴分离，特别是长时间母婴分离对海马组织有一定程度的损伤，这可能是导致成年大鼠行为异常，记忆学习能力下降的原因。
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慢性应激对大鼠糖代谢的影响及初步机制
目的:探讨慢性应激对大鼠糖代谢的影响及初步机制.方法:采用纱布束缚、PVC束缚筒束缚、大鼠固定架制动和悬尾四种应激方式,四种方式随机交替进行,应激时间为5周,每天记录动物的饮食量和饮水量,每周检测体质量和空腹血糖、第3周进行胰岛素耐量实验,第1、5周进行腹腔注射糖耐量实验,实验结束后处死所有大鼠,测定相关指标.结果:长期慢性应激可以造成大鼠空腹血糖的轻微升高、胰岛素耐量异常和糖耐量异常,另外,脾脏、胸腺指数降低,肾脏和肾上腺指数升高,血清总胆固醇升高,肝糖原和肌糖原显著降低,血清FFA水平升高,胰岛素、瘦素水平降低,皮质酮水平升高.结论:慢性非损伤性应激可能通过激活HPA轴影响大鼠的神经-内分泌-免疫调节网络,促进大鼠胰岛素抵抗和糖尿病的发生.
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高原环境损伤与HPA轴的相关性分析
高原地区一般是指海拔3000m以上的高地和山地,例如我国的西藏、青海、云南等省或自治区.高原环境典型表现为平均海拔较高,气压较低,空气稀薄,氧分压仅有平原地区的50％左右,平均气温低[1].再加之风大、干燥、昼夜温差大等因素,高原气候会对人体生理功能产生很多不利影响.
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2型糖尿病患者的血浆皮质醇水平的变化及与代谢指标的相关分析
目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者的血浆皮质醇(F)水平的变化及其与代谢指标的相关性. 方法比较76例T2DM组和23例正常对照组的血浆8:00及4:00F、空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)等指标,并分析T2DM患者8:00F与其他代谢指标之间的相关性.结果 T2DM患者8:00及4:00F、FPG、2hPG、HbA1c、WHR 、TG、TC均较正常对照组明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05);76例T2DM患者中有34例患者(48.7%)出现皮质醇分泌昼夜节律紊乱,表现为4:00皮质醇超过同一天8:00皮质醇的50%,与正常对照组相比P=0.002,有明显统计学意义;T2DM患者8:00F与FPG、HbA1c、BMI、WHR、TG、TC呈正相关,相关系数分别为0.548、0.430、0.940、0.796、0.669、0.612.结论 T2DM患者体内存在以血浆F(8:00及4:00)增高及F昼夜节律紊乱为主的HPA轴功能紊乱.
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创伤后应激障碍患者的HPA轴功能变化的时间序列特征
已知创伤后应激障碍(posttraumatic stress disorder, PTSD)患者表现出HPA轴(hypothalamic-pituitary- adrenocortical axis)功能异常,而皮质醇是反映PTSD患者HPA轴功能的重要生物标记。近期的研究结果提示, PTSD患者的皮质醇水平变化可能有明显的时间序列特征,即应激事件发生后先升高,后下降至正常水平之下。这一特征受到生物标记的时间特性,患者病程,应激源类型和强度,伴生疾病等因素的干扰和掩蔽。未来研究应进一步采用长期追踪设计,控制干扰因素的影响,结合急性应激和慢性应激生物标记来综合验证PTSD患者皮质醇水平变化的时间序列特征；并利用该特征预测PTSD的发生、发展,以便及时进行干预；考虑皮质醇的代谢、拮抗等机制,结合多种生物标记综合评估、诊断PTSD患者的HPA轴功能活性。
