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大豆黄素抗抑郁作用及其机制研究
目的:探讨异黄酮类中药单体大豆黄素对慢性不可预见性应激抑郁模型大鼠行为的影响及可能的机制.方法:将50只雄性大鼠按随机数字表法分为正常对照组(空白对照+双蒸水)、慢性不可预见性温和应激(GUMS)组(CUMS+双蒸水)、大豆黄素低剂量组D1[CUMS+大豆黄素(15 mg·kg-1·d-1)]组、大豆黄素高剂量组D2[CUMS+大豆黄素(30mg·kg-1·d-1)]组、度洛西汀组[CUMS+度洛西汀(10 mg·kg-1·d-1)],每组10只.采用连续21d慢性不可预见性应激造成大鼠抑郁模型,应激d21对每组大鼠进行行为学观察,采用旷场实验、糖水偏好实验、新奇抑制摄食实验观察应激大鼠的行为学效应;采用酶联免疫吸附实验检测大鼠血清促肾上腺皮质激素、皮质酮含量;采用HE染色法观察大豆黄素对大鼠肾上腺组织形态学的影响.结果:在应激d21,模型组大鼠水平运动得分、垂直运动得分和糖水偏好均显著低于对照组(P＜0.01),大豆黄素D1,D2组(P＜0.01)和度洛西汀组(P＜0.05)水平运动得分、垂直运动得分和糖水偏好均显著高于模型组;大豆黄素D1组水平运动和垂直运动得分与DH组相比无统计学差异(P＞0.05),但大豆黄素D2组水平运动和垂直运动得分显著高于DH组,统计具有显著性差异(P＜0.01).模型组大鼠新奇抑制摄食实验潜伏期显著高于对照组(P＜0.01),大豆黄素D1,D2组(P＜0.01)和度洛西汀组(P＜0.05)新奇抑制摄食实验潜伏期均显著低于模型组,3组之间相比未见明显统计学差异.与对照组相比,模型组大鼠血清皮质酮和促肾上腺皮质激素浓度显著增高(P＜0.01),大豆黄素D1,D2组和度洛西汀组血清皮质酮和促肾上腺皮质激素浓度均显著低于模型组(P＜0.01),而上述3组之间相比未见显著差异.结论:大豆黄素对CUMS诱导的大鼠抑郁行为有显著的改善作用,其作用机制可能与抑制HPA轴功能有关.
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电针对慢性应激模型大鼠行为学及海马谷氨酸含量影响的研究
目的 探讨电针对慢性应激模型大鼠行为学的影响及对海马谷氨酸含量的调节作用.方法 采用应激刺激作用于SD大鼠制成慢性应激模型,电针"百会""印堂"穴,每天1次,每次20 min;百优解于每日刺激前1h灌胃给药,共21d.通过开野实验及游泳实验进行行为学检测,运用放免法(RIA)检测下丘脑促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)、垂体促肾上腺皮质激素(ACTH)、肾上腺及海马皮质酶(CORT)含量,比色法测定海马内谷氨酸(Glu)含量,与空白组、模型组、百优解组做比较.结果 与空白组相比,模型组开野实验的水平运动次数和垂直运动次数明显减少,强迫游泳不动时间明显增加,下丘脑CRF、垂体ACTH、肾上腺及海马CORT、海马内Glu含量明显升高;电针组和百优解组开野实验的运动次数明显增加,强迫游泳不动时间明显减少,下丘脑CRF、垂体ACTH、肾上腺及海马CORT、海马Glu含量降低.结论 慢性应激引起大鼠的活动性降低,探究行为减少,下丘脑一垂体一肾上腺(HPA)轴亢进并引起大鼠海马内CORT、Glu含量升高,电针可能通过调整HPA轴相关激素水平纠正海马内CORT、Glu含量,从而改善慢性应激大鼠的行为表现.
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电针“百会”、“三阴交”穴对慢性应激抑郁模型大鼠HPA轴的影响
采用放射免疫分析法观察电针“百会”、“三阴交”穴对慢性应激抑郁模型大鼠血浆皮质醇、促肾上腺皮质激素的影响；并用免疫组织化学并计算机图像分析法比较各组动物下丘脑室旁核精氨酸加压素阳性神经元的数量。结果显示抑郁模型组动物血浆皮质醇、促肾上腺皮质激素含量及下丘脑室旁核精氨酸加压素阳性神经元的数量明显高于正常组。而电针治疗组以上指标含量均显著低于模型组而接近正常值。说明对亢进的HPA轴功能的调整作用是电针治疗抑郁症的机制之一。
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不同针刺方法对慢性应激抑郁大鼠下丘脑CRH基因表达及血清ACTH、CORT的影响
目的 对比观察手针与电针对慢性应激抑郁模型大鼠下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)mRNA表达及血清促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)影响的差异,探讨手针与电针干预治疗抑郁症的机制.方法 将SD大鼠随机分为4组:空白组、模型组、手针组、电针组,采用实时荧光定量PCR (RT-PCR)方法检测下丘脑CRH mRNA含量,酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清ACTH、CORT含量.结果 与空白组相比,模型组大鼠下丘脑CRH mRNA的含量显著升高(P＜0.01),血清CORT和ACTH含量显著升高(P＜0.01).与模型组相比,手针组与电针组大鼠下丘脑CRH mRNA的含量均明显降低(P＜0.05、P＜0.01)；手针组与电针组大鼠血清CORT表达有所下降,但无统计学差异(P＞0.05)；手针组与电针组大鼠血清ACTH表达显著降低(P＜0.05、P＜0.01).结论 慢性应激抑郁模型大鼠表现出HPA轴功能亢进,手针和电针均可以下调HPA轴功能,拮抗HPA轴功能亢进可能是手针和电针发挥抗抑郁治疗作用的途径之一.
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松果体褪黑素对下丘脑-垂体-肾上腺轴的影响研究进展
机体免疫功能可以通过松果体褪黑素(MLT)对下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)的作用而改变,本文综述了松果体MLT对HPA轴下丘脑水平、垂体水平、肾上腺水平调节的影响,提示松果体MLT与HPA轴二者存在着相互作用的关系.
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解郁1号对SS调衡HPA轴功能的干预研究
目的 探讨以调理脾胃气机法组成的中药复方解郁1号对SS调衡HPA轴功能的干预机制.方法 60只SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、阿米替林组及解郁1号组,应用孤养加慢性轻度不可预见性应激方法复制大鼠抑郁症模型,采用放射免疫法测定血浆促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、生长抑素(SS)、皮质醇(CORT)的含量,分析SS、CRH、CORT之间的相关性,初步探讨中药复方解郁1号对SS调衡HPA轴功能的影响,以期进一步阐明本方的抗抑郁机制.结果 SS与CRH之间的相关系数为r=-0.5094,P=0.1972,t=1.4501,结果 表明SS与CRH呈显著负相关;SS与CORT之间的相关系数为r=0.010,P=0.9613,t=0.0244,结果表明SS与CORT之间无明显相关性.结论 SS可能通过抑制CRH的释放,达到对HPA轴的调衡作用.而解郁1号则可能通过对SS调衡HPA轴功能的干预,发挥其抗抑郁效应.
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肠易激综合征模型WHBE兔神经-体液-内分泌系统调节的变化
目的 观察肠易激综合征(IBS)模型WHBE兔神经内分泌激素和电解质水平的变化,探讨神经-体液-内分泌系统在IBS中的作用.方法 以湿热环境应激加小剂量致泻剂诱导WHBE兔建立IBS模型,在造模9 d和14 d时取血分离血清,检测血清中5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质醇(COR)、β-内啡肽(β-EP)激素和K+、Na+、Cl-含量的变化,并以JW兔作对照.结果 与正常对照组比,造模9 d时WHBE兔的5-HT、DA、ACTH、β-EP、COR均显著升高(P<0.05,P<0.01),Na+、K+含量均显著降低(P<0.01),而JW兔ACTH、β-EP、COR均显著升高(P<0.05,P<0.01),K+含量显著降低(P<0.05);造模14 d时WHBE兔5-HT、ACTH、β-EP均显著升高(P<0.05,P<0.01),JW兔ACTH显著升高(P<0.05);相关分析显示,IBS模型中血清中5-HT、COR 与Na+、K+浓度呈显著负相关(P<0.05,P<0.01),血清中DA、β-EP水平与Na+、K+、Cl-浓度呈显著负相关(P<0.05,P<0.01),ACTH水平则与K+浓度呈显著负相关(P<0.01).结论 IBS的发生不仅与HPA轴兴奋性升高有关,亦与体液因素有关,故神经-体液-内分泌系统参与了WHBE兔IBS的发生过程.
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Fkbp51与应激相关疾病的研究进展
应激反应是对机体面对紧迫与危险时产生的一系列非特异性生理和心理应答反应的总称。下丘脑－垂体－肾上腺（ HPA）轴作为神经调节的中枢系统，在应激反应引起的一系列神经内分泌的改变中具有重要的调控作用。糖皮质激素受体（ GR）是HPA轴维持稳态的重要调节因子。 FKBP51作为一种与FK506结合的共伴侣蛋白，对GR和HPA轴的功能具有负向调节作用，这一调节功能需要伴侣蛋白（热休克蛋白Hsp90／70等）和FKBP52的共同参与。近年来通过大规模人类基因组的研究发现，Fkbp51在由应激引发的一系列精神和代谢紊乱疾病中具有重要的调节作用。本文将对Fkbp51在应激相关精神疾病以及物质代谢紊乱中的作用和影响进行综述。
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内毒素血症对糖尿病大鼠细胞因子、HPA轴功能的影响
目的 观察内毒素血症对糖尿病大鼠细胞因子、HPA轴功能的影响.方法 用链脲佐菌素(STZ,50mg/kg)予SD大鼠腹腔注射建立糖尿病动物模型,在此基础上再以脂多糖(LPS,0.5mg/kg.bw)腹腔注射诱导内毒素血症模型,观察注射LPS后6h、12h、24h及72h各时间点血糖、胰岛素、TNF-α、IL-6及CRH、ACTH、皮质酮的变化.结果 内毒素血症糖尿病大鼠血清TNF-α、IL-6水平显著升高,于注射LPS后12h达峰值(P<0.05);而DM+LPS各亚组血浆CRH、ACTH、皮质酮水平略有上升,各组间比较均无显著差异(P>0.05);各时间点的血糖及胰岛素水平变化无统计学意义.结论 内毒素血症可使糖尿病大鼠细胞因子分泌增加,激活HPA轴功能.
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肝气郁结证动物模型的建立及HPA轴相关激素的初步研究
[目的]建立并验证“肝气郁结证”大鼠模型,在此基础上研究“肝气郁结证”下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴相关激素的改变.[方法]20只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组.采用慢性应激+孤养方法制备“肝气郁结证”大鼠模型,通过行为学观察、蔗糖水偏嗜实验、开野实验评价模型.运用酶联免疫吸附试验( ELISA)技术对两组大鼠血清进行HPA轴相关激素分析.[结果]肝气郁结模型大鼠表现为躲避、活动减少、大便松散、皮色失去光泽,造模第2周开始生长较对照组缓慢,摄食量减少(P＜0.05)；28 d造模后,水平得分、垂直得分较正常组均明显降低(P＜0.01,P＜0.05),血清皮质酮(CORT)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)的含量明显升高(P＜0.01).[结论]从病因学、行为学和症状表现上成功构建了肝郁证大鼠模型,并进一步证实模型大鼠呈HPA轴亢进状态,有助于阐释肝郁证病理改变的本质.
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2型糖尿病海马损伤与HPA轴功能紊乱
2型糖尿病患者出现下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)功能紊乱,可能和海马损伤有关.一方面HPA轴功能紊乱可能通过引起海马胰岛素抵抗,突触可塑性改变,以及糖皮质激素受体紊乱影响海马功能及负反馈调节.另一方面,慢性应激所引起的海马损伤也可以导致HPA轴功能紊乱,从而形成恶性循环.本文就2型糖尿病患者HPA轴与海马损伤的关系作简要概述.
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首发偏执型精神分裂症患者脑垂体体积的研究
目的：探讨首发未用药偏执型精神分裂症患者脑垂体体积的改变。方法选择25例首发偏执型精神分裂症患者作为患者组，25例年龄、性别、受教育年限等与患者组相匹配的健康对照者作为对照组。应用1．5T磁共振成像仪对所有受试者进行头颅结构磁共振扫描获得3D脑结构图像，采用 MRIcro和MATLAB软件分别进行垂体体积和大脑体积测量。以阳性和阴性症状量表（PANSS ）评估患者精神症状。分析患者的垂体体积与年龄、教育年限、发病年龄、病程、PANSS总分和各项因子分的相关性。结果患者组垂体体积大于对照组（ P＜0．05）；对照组女性的垂体体积大于男性。偏相关分析显示，垂体体积与PANSS总分存在正相关关系（r＝0．454，P＝0．029），其余指标与垂体体积均无明显相关性（P均＞0．05）。结论首发未用药偏执型精神分裂症患者垂体体积有异常增大的改变，并与临床症状严重程度有关联，提示患者在发病早期阶段下丘脑－垂体－肾上腺轴腺体存在应激反应的易感性，这些异常改变可能与精神分裂症的神经内分泌机制有关。垂体体积可能存在性别效应。
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快眼动睡眠剥夺对抑郁模型大鼠行为学及血清COR和ACTH的影响
目的 通过观察抑郁模型大鼠剥夺快速动眼相睡眠后的行为学及血清皮质醇(COR)和促肾上腺皮质激素(ACTH)含量的变化,探讨睡眠剥夺的抗抑郁机制.方法 30只成年雌雄各半的SD大鼠随机分为健康对照组、抑郁模型组和睡眠剥夺组,每组10只.后2组采用孤养和长期不可预见的中等强度应激制作大鼠抑郁模型,睡眠剥夺组又采用小平台水环境法进行72 h快眼动睡眠剥夺,比较各组大鼠自主活动及血清COR和ACTH含量的变化.结果 抑郁模型组大鼠血清COR和ACTH含量均较健康对照组有显著升高(P＜0.01),而睡眠剥夺组大鼠较抑郁模型组血清中COR和ACTH含量均显著下降(P＜0.01),而与健康对照组无显著差异(P＞0.05).结论 快眼动睡眠剥夺可逆转抑郁模型大鼠的抑郁样行为,其抗抑郁作用与其对下丘脑-垂体-肾上腺系统(HPA轴)的调整相关.
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蜂针对类风湿性关节炎患者HPA轴的影响
目的:观察蜂针对类风湿性关节炎患者下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)的影响.方法:将100例确诊为类风湿性关节炎的患者按简单随机法分为蜂针组、电针组和西药组,其中蜂针组40例,电针组30例,西药组30例.蜂针组采用活蜂直刺法,电针组采用体针结合电针仪的方法,西药组采用甲氨蝶呤口服.结果:患者治疗前后血沉(ESR)、C-反应蛋白(CRP)、细胞因子及皮质醇的水平比较显示,各指标在蜂针、电针及西药治疗后均有不同程度的改善.结论:蜂针与西药甲氨蝶呤对RA患者的治疗作用优于电针疗法,蜂针与西药甲氨蝶呤治疗RA的疗效相当.同时,蜂针无甲氨蝶呤口服带来的副作用,因此值得在临床进一步推广应用.
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孕期“恐伤肾”对子代脑发育的影响机制及其干预
文章以中医“恐伤肾”为理论基础,从孕期不良情志活动调控的角度出发,结合现代都哈学说(DOHaD),参考大量相关文献,总结探讨孕期“恐伤肾”对子代脑发育的影响及干预,以期引起社会对孕期妇女心理健康的重视,为优生优育提供科学依据.
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抑郁模型大鼠中医证候、HPA轴变化及助阳舒心方干预作用的研究
目的:探讨慢性轻度不可预见刺激(CUMS)抑郁模型大鼠的中医证候、HPA轴变化及助阳舒心方的干预作用.方法:采用CUMS结合孤养建立大鼠抑郁模型,将60只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、盐酸氟西汀组及助阳舒心方高、中、低剂量组；观察大鼠一般情况、四诊计量化指标,综合分析得出各组大鼠的中医证候特征；给药21 d后采血,测定血中促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质醇(CORT)含量.结果:模型组大鼠绝大多数表现为阳虚证和气虚证,助阳舒心方各剂量组和盐酸氟西汀组阳虚证和气虚证大鼠较模型组明显减少；与空白对照组比较,模型组大鼠血ACTH及CORT含量明显升高；与模型组比较,助阳舒心方各剂量组血CORT含量明显降低,高剂量组血ACTH含量明显降低.结论:抑郁模型大鼠表现出的证候特征属中医“阳虚证”,下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴功能亢进可能是抑郁症“阳虚证”的微观表现,助阳舒心方对抑郁模型大鼠的“阳虚证”和亢进的HPA轴具有改善作用.
关键词： 慢性轻度不可预见刺激抑郁模型 证候 HPA轴 助阳舒心方 -
助阳舒心方对抑郁模型大鼠HPA轴调控机制的研究
目的:探讨助阳舒心方对抑郁模型大鼠HPA轴调控的机制.方法:采用慢性轻度不可预见性刺激(CUMS)结合孤养建立大鼠抑郁模型,将60只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、盐酸氟西汀组及助阳舒心方低、中、高剂量组,观察助阳舒心方对大鼠体质量及糖水消耗的影响;运用逆转录聚合酶联反应(RT-PCR)法检测大鼠下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、糖皮质激素受体(GR)和垂体阿黑皮素原(POMC)mRNA表达情况.结果:助阳舒心方可逆转慢性应激大鼠体质量减轻、糖水消耗减少,下调下丘脑CRH和垂体POMC mRNA表达,上调下丘脑GR mRNA表达.结论:助阳舒心方对慢性应激大鼠具有抗抑郁作用,其调控HPA轴的机制与下调下丘脑CRH、垂体POMC mRNA表达和上调下丘脑GR mRNA表达有关.
关键词： 慢性轻度不可预见刺激抑郁模型 HPA轴 助阳舒心方 -
慢性应激对2型糖尿病大鼠HPA轴紊乱及海马损伤的影响
目的:探讨慢性应激对2型糖尿病大鼠HPA轴紊乱及海马损伤的影响.方法:采用高脂灌胃联合尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)的方法制备2型糖尿病动物模型并随机分为两组:一组给予慢性应激3周,另一组不进行慢性应激;同时以空白对照组及慢性应激组为对照.造模结束后,Morris水迷宫测定动物空间学习记忆能力;ELISA法测定血浆皮质酮(CORT)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)水平;HE染色观察海马、下丘脑、垂体和肾上腺形态学变化.结果:与正常组比较,糖尿病组、慢性应激组及糖尿病联合慢性应激组大鼠水迷宫实验逃避潜伏期(EL)延长,空间探索时间(SET)缩短;血浆CORT、ACTH、CRH水平升高;海马、下丘脑、垂体和肾上腺形态结构呈现不同程度的器质性改变;但是糖尿病联合慢性应激组大鼠各项指标变化程度具有显著性意义(P＜0.05).结论:慢性应激可导致糖尿病大鼠HPA轴紊乱及海马损伤,大鼠学习记忆能力受损可能与此有关.
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电针疗法对围绝经期抑郁症模型大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴及β-内啡肽的影响
目的:研究电针疗法对围绝经期抑郁症大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)及β-内啡肽的影响,探究电针疗法对围绝经期抑郁症模型大鼠的作用机制.方法:SPF级SD雌性大鼠60只,随机分为空白组、模型组、假手术组、西药组和电针组,采用双侧卵巢切除和慢性不可预见刺激结合建立围绝经期抑郁症大鼠模型.电针组采用电针刺激“百会”、双侧“肾俞”、双侧“三阴交”.连续治疗28 d,观察大鼠动情周期、糖水偏嗜实验结果,运用酶联免疫吸附法(Elisa法),测定CRH、ACTH、CORT、β-EP的含量.结果:治疗后与模型组相比,电针组及西药组糖水消耗率升高(P＜0.05),电针组、西药组及假手术组血清中CRH、ACTH、CORT含量低于模型组(P＜0.05);电针组、西药组及假手术组β-EP含量高于模型组(P＜0.05).结论:电针疗法可以通过调节围绝经期抑郁症模型大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)以及β-EP含量,缓解围绝经期抑郁症症状起防治作用.
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背部循经推拿对亚健康模型大鼠HPA轴及下丘脑CRH蛋白表达的影响
目的:观察背部循经推拿手法对慢性束缚应激亚健康模型大鼠下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)mRNA与CRH蛋白表达及血清促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)的影响,探讨推拿调理亚健康的作用机制.方法:将60只wistar成年大鼠随机分为3组:正常组、模型组与推拿干预组,每组20只.模型组连续21 d造模干预,每天给予3h的连续束缚以限制其活动.干预组于每日造模后1h内给予背部循经推拿干预.正常组正常饲养,每天亦经过前两组同样的抓取、固定而非束缚等过程.造模干预结束后采用实时-荧光定量PCR(RT-PCR)方法检测下丘脑CRH mRNA含量,Western Blot法测CRH蛋白表达,酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清ACTH与CORT.结果:(1)与正常组比较,模型组大鼠下丘脑CRH mRNA及其蛋白表达量升高(P＜0.05);与模型组比较,干预组大鼠下丘脑CRH mRNA及其蛋白表达量均明显下降(P＜0.05).(2)模型组血清CORT浓度高于正常组(P＜0.05),干预组CORT浓度较模型组低(P＜0.05),与正常组比较差异无显著性(P＞0.05);模型组、干预组血清ACTH浓度均高于正常组(P＜0.05),但干预组ACTH浓度低于模型组,差异有显著性(P＜0.05).结论:慢性应激致亚健康模型大鼠出现下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA)轴功能亢进,推拿干预能够下调下丘脑的CRH mRNA表达从而下调血清CORT与ACTH含量,达到拮抗亚健康状态下HPA轴的功能亢进,改善亚健康状态身心症状,这是推拿调理亚健康的作用机制之一.
关键词： 亚健康 大鼠 推拿 促肾上腺皮质释放激素 HPA轴
