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高脂乳对大鼠神经炎症的产生及其机制的初步研究
目的 本研究通过高脂乳对大鼠造模观察神经炎症的激活状况,并对其形成炎症的机制进行初步研究.方法 ① 选用SD大鼠分为空白组和模型组,模型组给予高脂乳灌胃2个月造成高脂模型.②采用ELISA 方法检测脑海马、皮层、纹状体匀浆液中各组炎症因子TNF-α、IL-1β的含量.③采用Western blot方法检测了海马、皮层、纹状体各组COX2、GFAP、OX42的含量及MAPK通路中p38、ERK、JNK的活性变化.④ 采用免疫组化法观察GFAP标记的海马、皮层中星形胶质细胞的激活.结果 实验表明在大鼠脑海马、皮层、纹状体中TNF-α、IL-1β的含量及COX2的表达水平增加,小胶质细胞和星形胶质细胞被激活,p38、ERK、JNK的活性增强.结论 高脂饮食可能通过激活MAPK途径从而引起脑内炎症.
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人类免疫缺陷病毒动物模型在相关神经病变的研究应用
人免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)感染引起全身免疫系统严重损害.HIV感染后病毒产物本身及高效抗逆转录病毒治疗均可引起相关神经病变,包括神经认知功能障碍综合征(HIV associated neurocognitive disor-ders,HAND)、外周神经病变等并发症.HIV动物模型可对其相关神经病变的发病机制研究提供帮助,该文主要介绍HIV-1动物模型在相关神经病变病理机制的研究应用.
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趋化因子参与阿尔茨海默病的研究进展
趋化因子在阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)的发病机制中发挥多重作用.AD是一种中枢神经系统的慢性炎症性疾病,其神经病理学特征包括神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFT)、β淀粉样蛋白(amyloid beta protein,Aβ)斑块、神经炎症和神经元突触丢失.趋化因子通过激活或调节炎症细胞和神经胶质细胞参与AD的病理机制,发挥了促炎和抗炎双重作用.AD患者血清、脑脊液和脑组织中的趋化因子水平发生相应的变化.该综述总结了趋化因子及其受体在AD中的生物活性以及变化规律,为临床治疗AD提供新的策略.
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高脂饮食与阿尔采末病之间关系的研究进展
近年来研究发现,高脂饮食(高胆固醇)是阿尔采末病(AD)发病的危险因素之一,高脂饮食能够增加AD的发病率,但胆固醇不能透过血脑屏障进入脑内,所以高脂饮食不能直接导致AD的发生,它是通过何种途径引发AD是许多研究者关注的热点.该文主要围绕高脂饮食引发AD发病的可能机制的研究进展进行了阐述.
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丹参酮ⅡA磺酸钠对糖尿病大鼠神经病理性疼痛的影响
目的 研究丹参酮ⅡA磺酸钠(TSⅡA)对糖尿病大鼠神经痛的影响及其脊髓氧化应激机制. 方法 成年雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组和丹参酮组,每组6只,佐脲霉菌素(STZ)腹腔注射建立糖尿病模型.采用Von-Frey检测SD大鼠足底机械痛阈值的变化,免疫荧光检测脊髓背角SOD及GFAP免疫阳性物质的表达变化,Real-time PCR检测脊髓背角IL-1β mRNA表达变化. 结果 与模型组比较,丹参酮组可显著提高机械性痛阈(P＜0.05),提高脊髓背角SOD表达,降低GFAP免疫阳性物质表达(P＜0.05). 结论 丹参酮ⅡA减轻糖尿病大鼠神经痛,其机制可能与抑制脊髓神经炎症,上调脊髓背角SOD的表达有关.
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电针治疗慢性炎性痛大鼠脊髓中脂氧素受体的作用机制研究
严重的慢性炎症疼痛广泛地存在于各种疾病的进程中,以往研究表明,电针“后三里”、“环跳”对完全弗氏佐剂(complete freund's adjuvant,CFA)诱发的慢性炎性痛具有良好的干预作用[1-3].本课题组前期研究[4-5]表明,脊髓脂氧素受体(ALX)参与神经痛及癌痛的发生发展过程中.为进一步探讨ALX在慢性炎性痛及电针治疗中的作用,本实验通过建立慢性炎性痛大鼠模型,观察脊髓ALX在电针镇痛中的作用.
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栝楼桂枝汤对活化小胶质细胞抗炎作用的研究
目的:探讨栝楼桂枝汤对活化小胶质细胞抗炎因子的表达水平及上游炎症信号通路的活化情况.方法:先用MTT实验筛选出药物的佳干预浓度,然后体外LPS刺激制备出小胶质细胞的细胞炎症模型,经栝楼桂枝汤水提液处理后,应用ELISA法、RT-PCR法、Westem-blotting法分别检测细胞抗炎因子的表达及相关炎症信号通路蛋白的表达水平.结果:栝楼桂枝汤水提液可显著促进LPS诱导的小胶质细胞中抗炎因子的表达,并上调相应通路蛋白的表达水平.结论:栝楼桂枝汤可通过TRIF信号通路发挥抗神经炎症的作用.
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创伤性脑损伤与血脑屏障关系的研究进展
创伤性脑损伤是一种致残率和病死率较高的严重疾病,多见于儿童和青少年.脑组织与血脑屏障联系密切,创伤性脑损伤发生后会造成血脑屏障破坏,从而引起脑内微环境的变化及脑水肿、神经炎症等继发性病理生理反应,相关分子或蛋白(VEGF、AQP4、MMPs等)在介导血脑屏障通透性变化过程中发挥重要作用.此外,血脑屏障的长期微量开放与创伤性脑损伤的远期并发症关系密切.创伤性脑损伤后及时修复受破坏的血脑屏障将有助于稳定脑内环境的稳定、减轻创伤后病理反应,同时有可能改善疾病的长期预后.
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非甾体抗炎药防治阿尔茨海默病的研究进展
流行病学和实验室研究已证明神经炎症与阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的发生发展密切相关,非甾体类抗炎药(nonsteroidal anti-inflammatory drugs,NSAIDs)能够延缓或阻止AD的发生.目前,观察性研究结果能够支持NSAIDs对AD的防治作用,但随机双盲临床试验结果并未证实.因而,仍需深入研究NSAIDs的用药时长、方式和时机等关键要素,以明确NSAIDs对于AD的防治作用.该文对NSAIDs与AD防治的相关文献进行梳理,为NSAIDs通过抑制神经炎症防治AD的相关实验提供一些启示.
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神经炎症与阿尔茨海默病
阿尔茨海默病( Alzheimer's disease,AD)是一种病因未明的中枢神经系统变性疾病,是老年期痴呆常见的原因.临床上以进行性认知功能减退为主要表现,其主要的病理特征为老年斑、神经原纤维缠结、海马和大脑皮质广泛神经元丢失及突触丧失.AD核心病因假说包括淀粉样β蛋白(amyloid-β,Aβ)级联假说和tau蛋白假说等,越来越多的证据表明,神经炎症在AD发病机制中起重要作用,并可能成为新型抗AD药物靶点本文主要围绕小胶质细胞主导的神经炎症在AD发病中的作用展开综述.
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C／EBP β在神经退行性疾病炎症反应机制中的作用
C／EBP β在神经炎症方面研究近年来成为热点，越来越多的研究表明，C／EBP β在神经炎症扮演重要角色，本文综述了C／EBP β在神经退行性疾病炎症反应中的作用。2015年6月在PUBMED、中国知网、万方数据库等数据库，利用“C／EBP β”、“神经元”、“神经炎症”等作检索词，分析国内外对于C／EBP β与神经炎症的关系。根据文献的纳入、排除标准汇总文献，并进行总结、归纳和分析。终纳入42篇文章，大部分是研究C／EBP β在神经炎症方面的功能机制。 C／EBP β参与神经炎症的多个信号通路，调控机制复杂，C／EBP β表达降低或调控其基因下调可以作为减轻神经炎症组织损伤的治疗目标，并终可能防止神经退行性疾病的发展。
关键词： CCAAT/增强子结合蛋白β 神经元 神经炎症 -
异丙酚预处理对睡眠剥夺小鼠诱导学习记忆障碍和神经炎症的影响
目的 研究异丙酚在小鼠睡眠剥夺模型学习记忆和海马区神经炎症中的作用.方法 将小鼠随机分为对照组、睡眠剥夺组、异丙酚预处理组.采用多平台水环境法建立睡眠剥夺小鼠模型,异丙酚预处理组小鼠造模前尾静脉注射25 mg/kg异丙酚.采用Morris水迷宫法检测小鼠的学习记忆能力,并检测小鼠脑海马IL-1β、IL-6和小胶质细胞TLR4、MyD88、TRIF、Iba-1的表达.结果 睡眠剥夺组小鼠实验前、后体重与对照组、异丙酚预处理组小鼠体重比较差异无统计学意义,而进食量增加;睡眠剥夺组小鼠潜伏期更长,并且撤去平台后于目标象限中游泳时间所占百分比更小,而异丙酚预处理组则缩短潜伏期,提高目标象限游泳时间所占百分比;睡眠剥夺小鼠脑海马中炎症因子IL-1β、IL-6及小胶质细胞中Iba-1、TLR4、MyD88、TRIF表达水平显著高于异丙酚预处理组与对照组.结论 异丙酚预处理具有改善睡眠剥夺小鼠学习记忆障碍并减轻神经炎症的作用.
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锂剂抑制新生鼠缺氧缺血后的细胞凋亡及炎症反应研究
目的 探讨锂对新生鼠缺氧缺血后的神经保护作用及相关机制.方法 40只9日龄Wistar雄性大鼠建立缺氧缺血动物模型,术后给予相同剂量的氯化锂或生理盐水干预,缺氧缺血后3 d灌注取脑,MAP-2免疫组化染色评估脑损伤体积,Caspase-3检测细胞凋亡,Iba-1,Galectin-3检测神经炎症反应.结果 缺氧缺血后3 d,锂盐治疗组脑组织脑损伤体积较对照组明显减少(P<0.01);生理盐水组动物大脑皮质Caspases-3阳性细胞数目为(32.5±5.37)个,而锂盐治疗组则为(17.3±4.46)个(P<0.01),锂盐治疗后海马DG区Caspase-3阳性细胞数目仅为对照组的约1/4 (P<0.001);Iba1染色,生理盐水组动物皮层及海马DG区Iba1阳性细胞数目分别为112.6±10.72和342.5±9.67,均显著高于锂盐治疗组(皮层72.4±7.33,海马DG区224.6±9.34)(P<0.01,P<0.01);Galectin-3染色,锂盐治疗后,实验动物大脑皮质及海马DG区Galectin-3阳性细胞数目均明显少于生理盐水组(P<0.05,P<0.01).结论 锂对新生鼠缺氧缺血具有显著的神经保护作用,其机制可能为减少细胞凋亡或抑制缺氧缺血后的神经炎症.
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手术创伤引起的海马炎症反应对老年小鼠术后认知功能的影响
目的:探讨手术创伤引起的海马炎症反应对老年小鼠术后认知功能的影响.方法:96只雄性昆明小鼠随机分为对照组(NS组)、麻醉组(Ane组)、假手术组(Sham组)和手术组(Sur组)4组(n均为24).使用Morris水迷宫进行认知功能测试.测试完毕后,采用Western blot和Real Time RT-PCR检测海马IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白及mRNA表达水平.结果:术后第1、3、7天,4组动物目标象限停留时间百分比及1 min内穿台次数差异有统计学意义(P均<0.05),且Sur组低于其他3组;4组动物海马IL-1β、IL-6、TNF-α 蛋白及mRNA的表达差异有统计学意义(P均<0.001),Sur组较其他3组表达上调.结论:手术创伤能够引起老年小鼠术后认知功能障碍,其机制可能与术后海马组织中IL-1β、IL-6及TNF-α的表达上调有关.
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大气细颗粒物与中枢神经系统疾病
随着工业化和城市化的发展,空气污染日益加重,大气细颗粒物(PM2.5)是其主要污染物.PM2.5不仅对心肺功能产生不良影响,而且与中枢神经系统疾病密切相关,本文就PM2.5与中枢神经系统疾病的关系作一综述.
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小胶质细胞在神经退行性疾病中的神经免疫调节作用
近年来的临床研究和动物实验的证据表明脑内神经炎症与多种急慢性神经退行性疾病的发生和发展密切相关,如阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)、帕金森病(Parkinson's disease,PD)和多发性硬化(multiple sclerosis,MS)等.而小胶质细胞在神经炎症中起到了关键性的作用,它既能保护神经元,又能分泌神经毒性物质,维持神经元的微环境,并以此来控制神经元的命运.小胶质细胞功能的调节是通过与神经元、星形胶质细胞、血脑屏障和中枢神经系统(CNS)浸润的T细胞之间的相互作用实现的.本文就该方面的研究进展做一简要综述.
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尾静脉放血对足底电击大鼠焦虑样行为及海马区炎症因子的影响
目的 观察尾静脉放血对足底电击大鼠焦虑样行为及海马区炎症因子的影响.方法 SD大鼠(18只)按体重分层随机分为正常组、模型组及放血组,予以足底电击(0.8mA,2-25s随机发生1次电击,共5min,1次/天,7天)结合孤养复制焦虑模型,放血组在造模前尾静脉放血(15滴,1次),7天后以高架十字迷宫实验评价焦虑行为,Elisa检测海马区炎症因子.结果 放血对焦虑行为的影响:模型组进入闭臂的次数及时间百分比显著高于正常组(P＜0.05),放血组进入闭臂的次数百分比显著低于模型组(P＜0.05).放血对海马炎症因子的影响:模型组海马区炎症因子(TNF-α,IL-1β,IL-6)明显高于正常组(P＜0.05),放血组炎症因子明显低于模型组(P＜0.05).结论 放血对焦虑行为的影响:模型组进入闭臂的次数及时间百分比显著高于正常组(P＜0.05),放血组进入闭臂的次数百分比显著低于模型组(P＜0.05).放血对海马炎症因子的影响:模型组海马区炎症因子(TNF-α,IL-1β,IL-6)明显高于正常组(P＜0.05),放血组炎症因子明显低于模型组(P＜0.05).
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创伤性脑损伤继发性损伤机制研究进展
Traumatic brain injury (TBI) is one of the leading causes of traumatic death and disability in young adults,seriously affecting public health.With the development of society,the incidence of TBI gradually increased,and its epidemiology has also changed.Although different mechanisms of injury lead to the heterogeneity of primary injury,the secondary injury has the same mechanism,roughly divided into three phases:nerve death caused by energy metabolism dysfunction,neuroinflammation development and further leading to brain edema,vascular damage and blood-brain barrier (BBB) damage.Due to the inability to interfere with primary injury,clinical treatment of TBI focus more on the treatment of secondary brain injury.Tberefore,this review summarizes the main mechanism of secondary brain injury,and expects to improve the efficacy and prognosis of TBI.
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创伤性颅脑损伤致阿尔茨海默病的研究进展
创伤性颅脑损伤(TBI)是神经外科常见病多发病,其致死致残率居所有外伤的第1位,造成的社会经济损失无法估量.TBI与阿尔茨海默病的发生有关,TBI后脑内产生老年斑、tau蛋白,与阿尔茨海默病有许多相似的病理学特征.本文对TBI与阿尔茨海默病的关系进行综述.
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脊髓损伤和炎症
脊髓损伤会导致神经系统严重的并发症,甚至四肢瘫、截瘫,严重影响患者的生活质量.尽管对于脊髓损伤还有很多未知,但可以将其分为两个时期,急性期机械损伤,和持续数周、数月的继发损伤.脊髓损伤病理生理学机制复杂,尤其是缺血再灌注导致内皮功能紊乱和血管渗透性改变,这些会诱发炎症的级联反应,导致脊髓的星形胶质细胞、小胶质细胞激活和外周血中性粒细胞、巨噬细胞的浸润,这些炎症细胞释放大量的炎性细胞因子、趋化因子、自由基、兴奋毒性氨基酸、NO等,导致神经元死亡和神经功能的缺失.脊髓损伤在治疗上强调个体化综合治疗,在炎症进程的不同时期给予特定的干预是治疗关键.
