首页 > 文献资料
-
炫速双源CT心周脂肪及心外膜脂肪体积测定与冠状动脉粥样硬化的相关性研究
目的:探讨炫速双源CT心周脂肪及心外膜脂肪体积测定与冠状动脉粥样硬化(CAS)的相关性.方法:回顾以往4年我院放射科接收的174例CAS患者资料进行分析,根据检测结果分为两组,阴性组(60例)为测定阴性者,阳性组(114例)为测定阳性者,观察两组心周及心外膜CAS阳性、阴性脂肪体积及冠脉狭窄程度变化.结果:阴性组患者心周及心外膜脂肪体积指数显著低于阳性组(P<0.05);心周及心外膜脂肪体积各冠心病狭窄程度评估各程度指数同期对比具有显著差异(P<0.05).结论:CAS患者心周脂肪体积变化与心外膜变化可影响疾病的发展,指数越高CAS狭窄程度越严重,运用价值显著.
-
心外膜脂肪定量及其炎症因子基质金属蛋白酶9与冠状动脉粥样硬化血管重构的关系
目的：本研究的目的是评估心外膜脂肪体积（EATV），心外膜脂肪局部分泌的炎症因子水平与冠状动脉粥样硬化斑块易损性的关系。方法患者行64排双源CT评估冠状动脉狭窄程度并测定EATV，同期行外周血脂肪因子、胰岛素抵抗指数等检测。40例瓣膜病术前检查病例，排除明显的冠状动脉狭窄（VHD组）与40例接受冠状动脉旁路移植（CABG）手术的冠心病患者（CHD组）均经CTA图像测定斑块重构指数、脂质体积、钙化体积及纤维体积，并分析其与EATV的相关性；并均于心脏外科术中采集心外膜（EAT）、胸腔内（TAT）脂肪组织检测MMP9 mRNA表达和蛋白水平。结果（1）CHD组较VHD组EATV显著增加[（121.43±40.60）cm3 vs.（75.61±21.41） cm3，P＝0.001]；（2）CHD组内亚组分析表明正性重构组的EATV体积显著增加[（127.63±42.00） cm3 vs.（95.49±25.36）cm3，P＝0.001]；（3）Logistic回归分析显示EATV是影响正性重构的独立危险因素（P＝0.01）；（4）40例行CABG术的CHD患者与40例VHD患者相比，EAT MMP9 mRNA和蛋白的表达以及均显著增加（P＜0.01），TAT MMP9 mRNA 和蛋白的表达无显著差异（P＞0.05）。结论 EATV是影响冠心病及斑块易损性的危险因素，且独立于其他传统危险因素；CHD患者EAT炎症因子分泌量较VHD及胸廓内脂肪显著增加，两者均是影响血管正性重构的因素。控制心外膜脂肪数量的增加及炎症状态将有助于抑制血管正性重构，降低冠心病斑块易损的风险。
-
超声测量的心外膜脂肪厚度与心房颤动的相关性
目的 探讨超声测量的心外膜脂肪(EAT)厚度与心房颤动(简称房颤)的相关性.方法 选取2014年3月至2016年6月解放军总医院第一附属医院收治的房颤患者138例,其中阵发性房颤患者87例,持续性房颤患者51例,另选取窦性心律患者112例作为对照.超声测量所有患者EAT厚度,并记录常规参数.采用单因素方差分析比较阵发性房颤组、持续性房颤组与窦性心律组患者EAT厚度,进一步组间两两比较采用LSD-t检验;采用多因素Logistic回归分析分析房颤发生的危险因素;绘制EAT厚度、左心房内径(LAD)预测房颤发生的操作者工作特征(ROC)曲线;采用Pearson相关分析法分析EAT厚度与LAD的相关性.结果 持续性房颤组、阵发性房颤组、窦性心律组患者EAT厚度分别为(4.75±1.83)、(4.32±1.76)、(1.38±0.68) mm.持续性房颤组、阵发性房颤组患者EAT厚度均大于窦性心律组患者,且差异均有统计学意义(t=-9.541、-11.439,P均＜0.01);Logistic回归分析结果显示,EAT厚度、LAD是房颤发生的独立危险因素(OR=3.17,95％CI 1.31～7.68,P＜0.01;OR=2.65,95％CI 1.69～4.15,P＜0.05);ROC曲线显示,EAT厚度、LAD预测房颤发生的曲线下面积分别为0.784、0.865,佳阈值分别为4.45 mm、40.00 mm;Pearson相关分析结果显示,EAT厚度与LAD呈显著正相关(r=0.512,P＜0.01).结论 超声测量的EAT厚度的增加与房颤的发生显著相关,是房颤发生的独立危险因素之一,对预测房颤发生有一定的临床价值.
-
儿童生长激素缺乏症患者血清血脂水平与心外膜脂肪厚度的相关性研究
目的 观察儿童生长激素缺乏症(GHD)患者心外膜脂肪组织(EAT)厚度的变化,探讨生长激素缺乏对GHD患儿体脂代谢的影响.方法 应用巢式病例对照研究方法,收集2017年1月至10月在济宁医学院附属医院内分泌科住院的身材矮小患者,共59例,按照生长激素激发试验结果 将患者分为3组:A组为生长激素完全缺乏组[生长激素峰值(GHmax)<0.24 nmol/L],20例;B组为生长激素部分缺乏组(0.24 nmol/L≤GHmax<0.47 nmol/L),24例;C组为生长激素正常组(GHmax>0.47 nmol/L),15例.应用超声心动图检测每例患者EAT厚度,同时收集患者的一般资料、血清血脂、生长激素水平,胰岛素样生长因子(IGF-1)及骨龄等指标.结果3组EAT厚度比较差异有统计学意义(F=4.13,P<0.05),其中A组(2.70±0.87)较B组(2.20±0.81)及C组(2.00±0.47)高(P<0.05),而B组与C组比较差异无统计学意义(P>0.05);应用平滑曲线拟合与阈值效应分析发现在甘油三酯(TG)≥0.9 mmol/L时,EAT厚度与TG水平呈正相关(β=2.0,P<0.05).结论 GHD患儿EAT厚度增加,该表现早于脂代谢异常出现之前.
-
代谢综合征大鼠左心室应变及应变率与心外膜脂肪的相关性
目的 探讨应变及应变率分析对代谢综合征(MS)大鼠心脏收缩功能的评估价值及其与心外膜脂肪的关系.方法 6周龄雄性SD大鼠16只,随机分为MS模型组8只、对照组8只.给予模型组大鼠小剂量链脲佐菌素、N硝基L精氨酸甲酯盐酸盐联合高脂、高盐、高糖饲养6周.实验开始及结束时测定大鼠的体质量、空腹血糖、胰岛素、血脂指标、口服糖耐量及血压水平,心脏超声检测大鼠左心室收缩期应变及应变率.实验结束时分离心外膜脂肪.结果 饲养6周后,模型组大鼠体质量[(462±32)比(406±49)g]、空腹胰岛素[(5.47±2.26)比(2.69±0.61)μg/L]、口服糖耐量曲线下面积[(1544.6±502.2)比(911.0±69.8)mg/(L·min)]、血浆三酰甘油[(0.66±0.44)比(0.28±0.07)mmol/L]、总胆固醇[(1.71±0.43)比(1.01±0.29)mmol/L]及低密度脂蛋白水平[(0.66±0.25)比(0.22±0.08)mmol/L]、收缩压[(163±26)比(118±12)mm Hg]及舒张压[(122±16)比(91±17)mm Hg]均高于对照组(P＜0.05),而空腹血糖及高密度脂蛋白胆固醇水平与对照组比较无明显差异(P＞0.05).左心室外膜收缩期周向应变及应变率均低于对照组[(-7.20±1.46)%比(-9.87±1.93)%],(-1.56±0.35)比(-2.19±0.49)s-1;均P＜0.05],心外膜脂肪质量高于对照组[(0.49±0.13)比(0.35±0.08)g,P＜0.05].心外膜脂肪质量与心外膜周向应变及应变率均正相关(r=0.679,P＜0.01;r=0.712,P＜0.01).结论 MS大鼠左心室早期局部收缩功能出现障碍并与心外膜脂肪密切相关.
-
心外膜脂肪体积与冠状动脉粥样硬化及左心室舒张功能的相关性研究
目的:通过双源64排CT对心外膜脂肪(EAT)进行三维立体重建,并测量其体积,探讨与冠心病发生、病变程度、斑块类型及早期心功能变化的关系.方法:临床疑诊冠心病(CAD)患者131例为研究对象,男性93例,女性38例,平均年龄(56±10)岁,收集所有病例一般临床资料,静脉取血行血脂、血常规及肝肾功能检查.超声心动图明确左心功能情况.所有患者均行冠状动脉64排双源CT血管成像检查,评价冠状动脉内斑块类型及稳定性,应用Vitrea FX(Vital Images)工作站的cardiac fat软件对EAT进行三维重建并测量其体积；根据冠状动脉造影结果确诊冠心病,并评价冠状动脉病变血管支数、病变部位及管腔狭窄程度.结果:冠心病组(n =63)EAT体积明显大于非冠心病组(n=68,P=0.003)；冠状动脉3支病变者EAT体积,较1支及2支病变者明显增多(P＜0.05)；冠状动脉单纯低密度斑块者EAT体积较无斑块和单纯钙化者明显增大(P＜0.001).Pearson相关分析显示:EAT体积与腰围成正相关(r =0.475,P＜0.001),与BMI成正相关(r=0.386,P＜0.001).Logistic回归分析显示EAT体积是冠心病的独立危险因素(OR=1.018,95％CI 1.004～1.033,P=0.011).2组中左心室舒张功能减低者EAT体积均明显增加(P＜0.05),EAT体积与左心室舒张末期内径明显正相关(r=0.331,P＜0.001),与室间隔厚度正相关(r=0.195,P=0.031).结论:EAT含量的增多与冠心病的发生、冠状动脉病变支数及易损斑块的形成密切相关,参与了左心室舒张功能的损伤过程,可能是冠心病新的危险因素,将可能是评价心血管疾病风险增加的新的无创指标,及潜在的治疗靶点.
-
心脏外膜脂肪体积及局部炎症因子水平与冠状动脉粥样硬化斑块易损性的相关性
目的:观察冠心病患者心脏外膜脂肪体积(EATV)及局部的炎症因子水平,并分析其与冠状动脉粥样硬化斑块易损性的关系.方法:收集2012年1月至2015年7月,在胸外科行外科手术的患者113例,其中冠心病患者67例,其余46例为心脏瓣膜病患者.所有患者术前均行双源CT检测EATV及斑块的性质,术中取心脏外膜脂肪及胸腔脂肪,比较两组患者不同部位脂肪中局部炎症因子基质金属蛋白酶MMP-2的水平,并通过ELISA法检测局部磷脂酶A2水平.再对血管正性重构的临床指标进行多因素Logistic回归分析.结果:冠心病组患者的身体质量指数(BMI)、LDL-C、吸烟人数、高血压人数、EATV、局部MMP-2 mRNA和蛋白表达水平、磷脂酶A2水平、血管正性重构数均明显高于瓣膜病组.再对冠心病组患者中有无血管正性重构进行单因素分析,结果发现:体质量指数、高血压人数、LDL-C、EATV、纤维斑块体积及钙化斑块体积均存在差异(P＜0.05).再纳入多因素Logistic回归分析:EATV、心外膜脂肪分泌的炎症因子、高血压是发生正性重构的独立危险因素.结论:EATV、心外膜脂肪分泌的炎症因子是发生斑块易损性的独立危险因素,有别于其他传统危险因素.早期对心外膜脂肪体积以及炎症因子水平进行控制,有助于增加斑块的稳定性.
-
心外膜脂肪组织中他扎罗汀诱导基因2表达与冠状动脉粥样硬化相关性的研究
目的 探讨他扎罗汀诱导基因2 (chemerin)在冠心病(CHD)患者心外膜脂肪组织(EAT)中表达及与冠状动脉粥样硬化(CAS)的关系. 方法 选取53例行选择性心脏外科手术的患者,根据冠状动脉造影结果分为冠心病组(CHD,n=37)和非冠心病组(NCHD,n=16),收集临床资料,进行Gensini 冠状动脉评分.体外循环前分别取两组EAT和皮下脂肪组织(SAT),采用RT-PCR法检测脂肪组织中chemerin、ChemR23、APN与TNF-α mRNA的表达. 结果 与NCHD组比,CHD组EAT中chemerin、TNF-α表达水平升高,APN表达减低(P均＜0.01),但两组间ChemR23表达差异无统计学意义(P＞0.05)；CHD组chemerin在EAT中表达高于SAT(P＜0.05),NCHD组chemerin表达差异无统计学意义(P＞0.05)；EAT中chemerin基因表达与Gensini冠状动脉评分、BMI、WC、FPG呈正相关,与APN表达呈负相关. 结论 CHD患者EAT中chemerin表达升高,CAS越严重,chemerin基因表达水平越高.
-
代谢综合征患者运动试验后心率恢复异常与心外膜脂肪体积的相关性
目的 在代谢综合征(MS)患者中探讨心外膜脂肪体积(EFV)与运动试验后心率恢复异常(HRR)的相关性.方法 选取2011年7月至9月在太原市东方社区、亲凤苑社区进行代谢综合征(MS)流行病学调查获得的人群以及在我院健康体检并行胸部CT平扫检查的人群(486人)为研究对象,共入选109例MS患者和41名健康对照者,所有受试者均进行问卷调查、体格检查并抽取空腹血进行生化检测.行冠状动脉CT造影(CCTA)除外血管阻塞面积≥50％的有意义狭窄,同时计算EFV,并进行运动平板试验,计算运动试验后运动时高心率与恢复期的第1分钟内心率的差值(HRR-1).结果 MS组EFV较健康对照组显著增高[(182±50)比(159±62) cm3,t=6.91,P＜0.05],而HRR-1则显著降低[(21±8)比(26 ±9)次/min,t=-5.74,P＜0.05]；在MS患者中,HRR-1异常者EFV较HRR-1正常者显著增高[(197±56)比(178±62)cm3,t=7.90,P＜0.05].Logistic多元回归分析示EFV是HRR-1异常的独立危险因素(OR=2.46,P＜0.05).应用受试者工作曲线(ROC)分析发现当EFV≥163.4 cm3时,预测HRR-1异常的敏感性为86.1％,特异性为57.3％(ROC曲线下面积为0.74).结论 EFV是MS患者HRR异常的独立危险因素.
-
社区人群心外膜脂肪体积与冠心病危险因素和冠状动脉钙化积分的关系
目的 探讨社区人群中心外膜脂肪(EAT)体积与冠心病传统危险因素以及冠状动脉钙化(CAC)积分之间的关联性.方法 收集2013年7月至2014年8月河北省唐山市冀东社区人群的体检资料.社区体检人群行64排双源CT测定EAT体积以及CAC积分,超声测量颈动脉内膜中层厚度(CIMT),测量血压、身高、体重、腰围等,同期行血脂、肝肾功能、空腹血糖(FBG)等各项生化指标检测,通过问卷调查人群的既往病史、吸烟史等一般资料.共2 647名居民入选本次研究,按照人群EAT体积的四分位数对该人群进行分组,各组的人数分别为660、663、662、662名.通过单因素线性回归和多因素logistic回归分析EAT体积与各项传统冠心病危险因素以及CAC积分和CIMT的关系.结果 (1)人群年龄为(55.31±7.76)岁,男性占总人群的49.94％(1 322/2 647).总人群的EAT体积为129.42(95.66,176.51)cm3.(2)随着EAT体积的增加,各组间冠心病的各项危险因素如年龄、腰围、体重指数、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、FBG水平、CIMT异常率、CAC积分异常率等差异均有统计学意义(P均＜0.05).(3)在单因素线性回归分析中,与EAT体积存在相关性的因素分别为年龄(β=0.019 3,95％CI0.017～0.021,P＜0.001)、腰围(β=0.012 7,95％CI 0.009～0.016,P＜0.001)、BMI(β=0.022 4,95％ CI 0.013～0.032,P＜0.001)、LDL-C(β=0.048 4,95％ CI 0.021～0.076,P＜0.001)、女性(β=-0.142 7,95％ CI-0.188～-0.097,P＜0.001)和HDL-C(β=-0.098 1,95％CI-0.164～-0.032,P＜0.001).(4)多因素logistic回归分析显示,EAT体积是冠状动脉钙化积分异常(CAC积分＞0)的独立影响因素(OR=1.233,95％CI 1.205～1.262,P＜0.001).结论 EAT体积与传统冠心病危险因素和CAC积分密切相关.
-
心外膜脂肪定量及其炎症状态与冠状动脉粥样硬化斑块易损性的关系
目的 评估心外膜脂肪体积(EATV)及心外膜脂肪局部分泌的炎症因子水平与冠状动脉粥样硬化斑块易损性的关系.方法 260例患者行64排双源CT评估冠状动脉狭窄程度并测定EATV,同期行外周血脂肪因子、胰岛素抵抗指数等检测.其中180例经DSA造影确诊冠心病,80例(包含40例瓣膜病术前检查病例)排除明显冠状动脉狭窄为对照组.180例冠心病患者经CTA图像测定斑块重构指数、脂质体积、钙化体积及纤维体积,并分析其与EATV的相关性.180例冠心病患者中40例接受冠状动脉旁路移植术(CABG),采集心外膜、胸腔内脂肪组织,分别用RT-PCR和Western blot法检测瘦素、基质金属蛋白酶9(MMP-9)的mRNA和蛋白表达水平.结果 (1)冠心病组EATV明显高于非冠心病组[(121.2 ±40.6)mm3比(74.7 ±18.1)mm3,P=0.01].(2)冠心病组内分析显示,血管正性重构患者(n=80)的EATV明显高于无重构及负重构患者(n=100)[(97.6±42.0) cm3比(75.5 ±25.4)cm3,P=0.01];脂质体积与EATV呈明显正相关(r=0.34,P=0.002),而斑块纤维体积与EATV呈负相关(r=-0.30,P=0.008).(3)logistic回归分析显示EATV是影响正性重构的独立危险因素(OR =2.01,95％ CI:1.30～2.32,P=0.01).(4)行CABG术的40例冠心病患者与40例非冠心病患者比较,心外膜脂肪瘦素、MMP9mRNA和蛋白的表达以及免疫活性均较高(P＜0.01),胸腔内脂肪瘦素、MMP9mRNA和蛋白的表达差异无统计学意义(P＞0.05).(5)冠心病患者心外膜脂肪瘦素、MMP9水平及EATV与斑块脂质体积、纤维体积均呈正相关(P均＜0.05).结论 EATV与冠心病斑块易损性指标相关,且独立于其他传统危险因素;冠心病患者心外膜炎症因子分泌量较非冠心病患者及胸廓内脂肪显著增加,心外膜炎症因子分泌量与EATV呈正相关,两者均是影响血管正性重构的因素.控制心外膜脂肪数量的增加及炎症状态将有助于降低斑块的易损性.
-
心外膜脂肪厚度预测瓣膜置换同期双极射频消融术后房颤复发的价值
目的 探讨心外膜脂肪组织(EAT)厚度在预测合并器质性瓣膜病变的永久性房颤患者双极射频消融术后房颤转归中的价值.方法 2012年1月至2013年1月,我们为184例患者进行瓣膜置换同期双极射频消融手术并成功复律,随访其纳入研究1年后房颤复发情况.结果 168例(占91.3％)患者完成末次随访.随访期内41例(占24.4％)患者复发房颤,其EAT厚度明显高于未复发房颤患者[(6.88±1.57) mm对(4.76±1.12) mm,P＜0.01].EAT厚度与患者年龄、体质量指数、左心房内径、二尖瓣与二尖瓣环舒张早期峰值速度比值、血浆中脂质水平呈正相关.Cox多因素分析发现,左心房内径(HR:1.15;95％ CI:1.06～ 1.23,P=0.02)、房颤病程(HR:1.05;95％ CI:1.00～ 1.08,P=0.04)和EAT厚度(HR:1.36;95％ CI:1.04～ 1.78,P=0.008)是患者术后房颤复发的独立危险因素,而房颤病程≥53.5个月、术前左心房内径≥56.5 mm和EAT厚度≥6.1 mm与患者术后房颤复发密切相关.结论 应用经胸超声心动图测量EAT厚度可协同左心房内径大小准确评估合并器质性瓣膜病变的永久性房颤患者术后复发房颤的风险.
-
冠心病患者心外膜脂肪中赖氨酸羟化酶3对脂联素的影响及其机制研究
目的 探讨冠心病患者心外膜脂肪中赖氨酸羟化酶(LH)3对脂联素的影响及其机制.方法 收集2010年1月-2017年1月河南省人民医院心脏尸检标本25例,根据是否存在冠心病分为观察组(冠心病)13例,对照组(无冠心病)12例,均留取左冠状动脉粥样斑块处冠脉及心外膜脂肪组织,以免疫荧光染色及免疫组化检测两组心肌组织、冠脉壁、心外膜脂肪中的血清脂联素、LH3含量,比较观察组与对照组心外膜脂肪、心肌组织、冠状动脉壁中LH3的积分光密度(IOD)值及脂联素的IOD值,并分析LH3与各心脏部位脂联素水平关系.结果 观察组心肌组织、冠状动脉壁及心外膜脂肪中LH3的IOD值均小于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05);观察组心肌组织、冠状动脉壁及心外膜脂肪中脂联素的IOD值均小于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05);心外膜脂肪中LH3与心肌组织、冠状动脉壁及心外膜脂肪中脂联素含量均呈正相关(r1=0.708,r2=0.704,r3=0.740,P＜0.05).结论 冠心病患者心肌组织、冠状动脉壁及心外膜脂肪中赖氨酸羟化酶3及脂联素表达量均低于健康者,患者心外膜脂肪中赖氨酸羟化酶3与脂联素水平呈正相关.
-
非冠心病胸痛患者心外膜脂肪与冠状动脉血流储备的相关性
目的:分析非冠心病胸痛患者心外膜脂肪组织(epicardial adipose tissue,EAT)与冠状动脉血流储备(coronary flow reserve,CFR)的关系,探讨EAT厚度对诊断冠状动脉微循环障碍的价值.方法:冠状动脉造影或冠状动脉CT证实各冠状动脉血管直径狭窄＜50％的非冠心病胸痛患者62例,经胸超声心动图测定EAT厚度及三磷酸腺苷负荷冠状动脉左前降支的CFR,分析EAT厚度与CFR的关系.结果:完成CFR测定者61例,平均CFR为2.98±0.67;其中出现冠状动脉微循环障碍,即CFR ＜3者34人(56％),平均CFR为2.52±0.32;CFR≥3者27人(44％),平均CFR为3.56 ±0.52.CFR ＜3组EAT厚度明显大于CFR≥3组[(3.4±0.8)mm vs.(2.3±0.6)mm,P＜0.001],EAT厚度与CFR呈显著负相关(r=-0.668,P＜0.001).Logistic回归分析显示,EAT厚度是冠状动脉微循环障碍的独立影响因素(OR =7.78,95％CI:2.44 ～24.79,P=0.001).ROC曲线分析显示,EAT厚度＞2.9 mm判断冠状动脉微循环障碍(CFR ＜3)的敏感性为82.4％,特异性为92.3％(曲线下面积0.860,P＜0.001).结论:冠状动脉微循环障碍患者心外膜脂肪厚度增加,心外膜脂肪厚度是冠状动脉微循环障碍的独立影响因素;心外膜脂肪厚度＞2.9 mm预测冠状动脉微循环障碍具有较好的敏感性和特异性.
-
心外膜脂肪厚度与非肥胖患者冠心病的相关研究
目的 探讨超声测量的心外膜脂肪组织(epicardial adipose tissue,EAT)厚度与非肥胖患者冠心病(coronary heart disease,CAD)的相关性.方法 选取2013年5-8月本院心内科住院,诊断为冠心病的非肥胖患者64例,男36例,女28例,收集患者临床资料,静脉取血行实验室检查,所有患者均行冠脉造影和超声心动图检查.31例因胸痛入院,冠脉造影检查结果正常的非肥胖患者作为对照组.结果 非肥胖冠心病组EAT厚度显著高于对照组(8.1±1.7mm vs 5.3±1.2mm,P＜0.01).冠心病多支病变组EAT厚度显著高于单支病变组(8.8±1.6mm vs 7.3±1.5mm,P＜0.05).结论 非肥胖冠心病患者EAT厚度显著增高,即使是体质量正常患者心外膜脂肪显著增厚也可能是冠心病的一个危险因素.
-
应用多层螺旋CT分析冠心病心外膜脂肪体积与左心室功能的相关性
目的：应用多层螺旋CT(multi-slice spiral CT，MSCT)分析冠心病患者心外膜脂肪体积与左心室功能的关系。方法收集2014年12月-2015年5月就诊于本院疑似冠心病行冠状动脉CTA检查患者65例，获得左心功能各参数：左心室收缩末期体积(end systolic volume，ESV)、舒张末期体积(end diastolic volume，EDV)、每搏输出量(stroke volume，SV)、射血分数(ejection fraction，EF)、每分输出量(cardiac output，CO)和心肌质量(myocardial mass，MM)；并测量心外膜脂肪(epicardial adipose tissue，EAT)体积。结果 EAT体积和GS积分呈正相关(r=0.555)，轻度和中度病变组间差异无统计学意义，其余任意两组间差异有统计学意义，且GS积分越高，EAT体积越大；GS积分与ESV、EDV、MM呈正相关(r值分别为0.45、0.37、0.44)，与EF呈负相关(r=0.33)，与SV、CO无明显相关性；EAT与ESV、EDV、MM呈正相关(r值分别为0.26、0.26、0.29)，与SV、EF、CO无明显相关性。结论 MSCT能够分析冠心病EAT体积及与左心室功能的关系，为早期诊治冠心病提供参考。
-
心外膜脂肪组织厚度与冠状动脉狭窄程度的相关性及对不稳定型心绞痛、急性心肌梗死的影响
目的 探讨心外膜脂肪组织厚度与冠状动脉狭窄程度的相关性及对不稳定型心绞痛、急性心肌梗死的影响.方法 对298例符合入选标准的对象,心脏彩色多普勒超声心动图测量心外膜脂肪组织厚度,冠脉造影测量冠状动脉狭窄程度,用SPSS 17.0软件进行数据分析心外膜脂肪组织厚度与冠状动脉狭窄程度的相关性.266例按非冠心病(对照组)、不稳定型心绞痛、急性心肌梗死人群分三组,分别为91例、79例、96例,比较三组患者心外膜脂肪组织厚度.结果 心外膜脂肪组脂肪组织厚度与冠状动脉狭窄程度呈正相关(Kendall'8 r=0.132,P=0.004,Spearman's r=0.171,P=0.003);心外膜脂肪组织厚度三组比较差异有统计学意义(x2=13.03,v=2,P=0.001).结论 心外膜脂肪组织厚度与冠状动脉狭窄程度呈正相关,在对照组和不稳定型心绞痛、急性心肌梗死人群中有明显差异.
-
超声评价2型糖尿病患者内脏脂肪与皮下脂肪的特点
目的:探讨2型糖尿病(T2DM)患者内脏脂肪与皮下脂肪的特点.方法:选择我院T2DM住院患者120例为T2DM组,以同期120例健康体检者为对照组,利用超声测量其内脏脂肪(包括EAT、腹腔脂肪、肝前脂肪)及皮下脂肪厚度,分析T2DM患者内脏脂肪与皮下脂肪的特点及其与血糖、血脂的相关性.结果:T2DM组EAT厚度较对照组明显增厚(P<0.05),且EAT厚度与HbA1c、TG、TC及LDL-C存在正相关性,与HDL-C存在负相关性;而两组腹腔脂肪、肝前脂肪及皮下脂肪厚度比较差异无统计学意义(P>0.05);EAT的Logistic多元回归分析结果显示HbA1c、TG是EAT厚度增加的危险因素,而HDL-C升高是保护性因素.结论:T2DM患者的EAT厚度较正常人群厚,EAT厚度与HbA1c、TG、TC、LDL-C及HDL-C存在相关性,且EAT容易被超声检测.
-
心外膜脂肪体积与2型糖尿病早期心功能相关性研究
目的 探讨心外膜脂肪与2型糖尿病患者早期心功能改变相关性.方法 对2013年10月到2014年9月北京安贞医院内分泌科所有研究对象相关指标进行统计分析,收集研究对象一般临床资料、测定生化指标、评价心功能,测量心外膜脂肪体积.结果 (1)2型糖尿病组腰围、体重指数、空腹血糖、糖化血红蛋白、三酰甘油、心外膜脂肪体积明显高于对照组(P＜0.05),2型糖尿病组左室壁收缩期应变率(SRs)、舒张早期应变率(SRe)减低(P＜0.05).(2)多元线性回归分析显示,心外膜脂肪体积与左室壁后间隔基底段收缩期应变率(SRs)、下壁中段舒张早期应变率(SRe)密切相关.结论 心外膜脂肪体积与2型糖尿病早期心功能改变密切相关,提示心外膜脂肪可能是2型糖尿病心功能改变新的危险因素及潜在的治疗靶点.
-
组织运动二尖瓣环位移技术评价2型糖尿病患者左室长轴收缩功能及其与心外膜脂肪厚度的相关性
目的 探讨组织运动瓣环位移(TMAD) 技术评价2 型糖尿病(T2DM)患者左室长轴收缩功能的价值及其与心外膜脂肪组织(EAT)厚度的相关性. 方法 选取T2DM患者60例为T2DM组,健康志愿者60 例为对照组. 采用Philips iu 22彩色超声诊断仪,存储心尖四腔、三腔和两腔心切面连续3 个心动周期动态二维超声图像,用Qlab7. 0 软件脱机分析,测量二尖瓣环6个位点的收缩期大位( Ds)、各切面二尖瓣环两个位点连线中点的大位移( midpt)和各切面二尖瓣环两个位点连线中点的大位移占左室长轴百分比( midpt%) ,分别计算平均值,并与二维超声测量的EAT厚度做相关性分析. 结果 T2DM组EAT厚度较对照组明显增加分别为(5.87 ±1.30) mm与(4.85 ±0.93) mm(t=4.943,P<0.01), T2DM组二尖瓣环6个位点Ds、三个切面的midpt、midpt%及其均值较对照组均明显降低(P<0. 05),两组Ds均值、midpt均值与midpt%均值与EAT均显著负相关. 对照组r值分别为-0. 628、-0. 697和-0. 761(P<0. 05);T2DM组r值分别为-0. 537、-0. 636和-0. 768,(P<0. 05). 结论 T2DM患者EAT厚度较正常人增厚,TMAD技术可以定量评估T2DM患者左室长轴收缩功能的减低,EAT厚度与左室长轴收缩功能密切相关.
