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去除感觉神经元胞体促进离体培养的海兔感觉神经突触形成
目的 研究去除离体培养的海兔感觉神经元(SN)与运动神经元(MN,L7)互相接触形成的突触终末数量的变化.方法 体外培养无脊椎海生动物海兔(Aplysia)sN和MN,L7,两者互相接触形成突触联系(sN/L7),培养到第4d时,将部分感觉神经细胞的体部去除(SN/L7,-CB),其中一部分应用5-HT处理,另一部分应用5-HT+茴香霉素(Anisomysin)处理,将仍保留细胞体部(SN/L7,+CB)的离体培养突触作为对照组,24h后,利用免疫组织化学方法观察突触终末数目的变化.结果 与对照组相比,应用5-HT后24h,5-HT处理组突触终末的数目显著增加(P＜0.01);而5-HT+茴香霉素组的突触终末数目却没有明显改变.结论 在长时程易化条件下,去除感觉神经细胞体可能使突触终末的数量增加,而这种感觉神经突触可塑性的变化可以被蛋白质合成抑制剂茴香霉素所抵消.
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甲基苯丙胺慢性中毒对大鼠肺组织和肺血管及肺内5-HT浓度的影响
目的 探讨甲基苯丙胺(methamphetamine,MA)慢性中毒对大鼠肺组织和肺血管的影响以及大鼠肺内5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)浓度的变化.方法 将18只Wistar大鼠随机分成三组:正常对照组、MA低剂量组(5mg/kg)、MA高剂量组(10mg/kg).采用多导生理记录仪测量血流动力学相关指标,HE染色方法观察肺组织和肺动脉的形态学改变,以及利用ELISA方法检测肺内5-HT浓度的变化.结果 与正常对照组相比,MA低剂量组和高剂量组的平均肺动脉压力及右心指数均有增加,但无统计学意义.高剂量MA10mg/kg导致大鼠出现明显肺损伤(P＜0.05),表现为肺组织炎性细胞浸润,肺泡间隔断裂,肺泡扩张融合,囊腔数量明显减少,肺动脉壁明显增厚,肺动脉中膜厚度百分比明显上升,且肺内5-HT浓度明显升高(P＜0.05).结论 甲基苯丙胺对大鼠肺组织和肺血管有慢性毒性作用,可能与引起肺内5-HT浓度升高有关.
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硒对大鼠胃癌形成的作用及其与5-HT的关系
目的探讨硒对MNNG(N甲基-N-硝基-N亚硝胍)诱导Wistar大鼠胃癌形成的作用及其与5-羟色胺(5-HT)的关系.方法用MNNG(20 mg·kg-1)给大鼠灌胃,以诱导大鼠胃癌模型形成.用HE染色、显微镜观察和AB-PAS反应方法比较硒在MNNG诱导Wistar大鼠胃癌形成过程中的作用,用免疫组织化学SP法和显微图像分析胃粘膜5-HT细胞的变化.结果饮水中补充2 mg·L-1和4 mg·L-1的亚硒酸钠可以加重胃粘膜的糜烂、出血,促进胃粘膜的肠上皮化生;在MNNG诱癌过程中发生了浆膜下平滑肌瘤,且亚硒酸钠可以增加平滑肌瘤的发生率(P＜0.05).5-HT内分泌细胞的面数密度(NA)实验各组之间无显著差异,但是低硒组平均光密度(MOD)明显高于正常对照组(P＜0.01).结论在MNNG所致胃癌形成过程中亚硒酸钠并不能降低大鼠胃癌的发生,其机制可能与胃粘膜5-HT的分泌成正相关.
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胆囊切除术后腹泻患者应用双歧三联活菌胶囊改善其肠道微生态紊乱的效果评价
目的 探讨双歧三联活菌胶囊对胆囊切除术后腹泻(PCD)患者的临床疗效及对肠道菌群的影响.方法 选取胆囊切除术后腹泻患者80例,随机分为观察组和对照组,每组40例.对照组患者给予常规治疗,观察组患者在对照组的基础上给予双歧三联活菌胶囊口服治疗(420 mg/次,3次/d),连用4周.比较两组患者治疗后的临床疗效及不良反应,并检测两组患者治疗前后肠道菌群组成及血清D-乳酸和5-HT的水平.结果 治疗后,观察组患者的总有效率为92.50％,显著高于对照组的70.00％(x2=6.646,P＜0.05),两组患者均无明显不良反应.与对照组患者相比,观察组双歧杆菌和乳酸杆菌数量显著增加[logCFU/g:(9.88±1.01)vs(7.35±0.72),(8.96±0.69) vs (7.61±0.58),t=12.9004、9.4722,P＜0.01],大肠埃希菌和肠球菌数量下降[logCFU/g:(7.86±0.81)vs(8.41±0.80),(8.06±0.69)vs(8.56±0.78),t=-2.9626、-3.0366,P＜0.01].观察组患者血清D-乳酸和5-HT的水平明显低于对照组[(5.69±0.76) μg/mLvs(8.12±0.92) μg/mL,(1.24±0.21)ng/mg vs(1.68±0.19)ng/mg,t=-12.8790、-9.8264,P＜0.01].结论 双歧三联活菌胶囊治疗胆囊切除术后腹泻患者疗效确切,可降低患者血清D-乳酸和5-HT的水平,纠正患者肠道微生态失衡.
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小补心汤总黄酮对慢性应激小鼠脑内单胺递质水平的影响
[目的]探讨小补心汤总黄酮(代号:XBXT-2)对慢性应激小鼠脑组织单胺递质及其代谢产物含量的影响.[方法]建立小鼠慢性应激模型,XBXT-2(25、75 mg/kg)或丙咪嗪(10 mg/kg)每日单次灌胃给药,连续给药21 d.用高效液相加电化学检测(HPLC-ECD)的方法检测全脑组织去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、其代谢产物3,4-二羟基苯乙酸(DOPAC)、高香草酸(HAV)、五羟色胺(5-HT)及其代谢产物五羟吲哚乙酸(5-HIAA)的含量.[结果]HPLC-ECD结果表明,慢性应激小鼠脑组织DA、DOPAC、HAV、5-HT、5-HIAA含量均明显降低(P＜0.05),XBXT-2(25、75 mg/kg)长期给药可显著增加5-HT的含量,分别为(365.0±215.0)、(313.5±203.0)ng/g脑组织,P＜0.05;及其代谢产物5-HIAA的含量,分别为(352.4±162.7)ng/g脑组织,P＜0.01和(295.4±116.6)ng/g脑组织,P＜0.05.且XBXT-2(75 mg/kg)具有促进DA代谢转化为HAV的作用(P＜0.05).[结论]XBXT-2能增强中枢5-HT系统的功能,这可能是其抗抑郁作用的神经生化机制之一.
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5-HT对大鼠丘脑底核神经元自发放电活动的影响
目的 观察5-羟色胺(5-HT)对丘脑底核(STN)神经元放电的影响,探索中缝背核(DRN)与STN的联系.方法 应用细胞外记录的方法观察微电泳5-HT、赛庚定及氟西汀对STN神经元放电的影响.结果 微电泳5-HT可使60.34%(35/58)STN神经元的放电频率降低(P<0.01);微电泳赛庚定使35.71%(10/28)神经元自发放电频率增加,多数神经元不受影响;但在微电泳5-HT过程中,给予赛庚定可使大多数(58.06%)神经元放电频率增加;氟西汀使56.255(9/16)STN神经元放电频率降低.结论 5-HT对STN神经元主要为抑制作用,赛庚定可拮抗其作用,氟西汀与5-HT作用效果一致.
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前痛定方对Ⅲb型CP患者血浆中单胺类神经递质影响
目的:观察前痛定方对Ⅲb型前列腺炎(Cp)患者血浆中单胺类神经递质水平的影响.方法:120例Ⅲb型CP患者采用区组随机化方法分配到G1组、G2组和G3组.G1组口服前痛定方；G2组口服可多华片；G3组口服前痛定方及可多华片,疗程均为30 d.治疗前后对所有患者进行前列腺症状评分(NIH-CPSI)、ELISA法检测血浆中单胺类神经递质肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)水平.结果:治疗前三组间基线特征均衡性良好(P＞0.05)；治疗后三组NIH-CPSI评分、血浆NE、DA水平降低、血浆5-HT水平升高,但G3组较G1、G2组为佳(P＜0.05).结论:前痛定方能够明显地降低Ⅲb型CP患者NIH-CPSI评分,恢复Ⅲb型CP患者异常的血浆单胺类神经递质水平,显著地改善Ⅲb型CP患者的临床症状.
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和营解郁汤联合针剌辨证对脑卒中后抑郁患者5羟色胺影响
目的:探讨和营解郁汤联合针刺辨证对脑卒中后抑郁5-HT水平的影响.方法:选取2014年3月—2015年8月收治的74例卒中后抑郁病人,随机分成两组,每组37例.两组均予神经内科基础治疗,对照组予氟哌噻吨美利曲辛治疗,研究组予和营解郁汤联合针刺辩证治疗.检测神经细胞因子、血浆单胺类神经递质及血清炎症细胞因子,评估抑郁状态、神经功能及日常活动能力,比较治疗效果.结果:与治疗前比较,两组血清BDNF、NGF升高(P＜0.01),血浆NE、DA及5-HT升高(P＜0.01),血清TNF-d、IL-6、IL-1 β降低(P＜0.01),HAMD、NIHSS评分降低(P＜0.01),MBI评分升高(P＜0.01);与对照组比较,研究组BDNF、NGF较高(P＜0.01),NE、DA及5-HT较高(P＜0.01),TNF-α、IL-6、IL-1 β较低(P＜0.01),HAMD、NIHSS评分较低(P＜0.01),MBI评分较高(P＜0.01),总有效率较高(P＜0.01).结论:和营解郁汤联合针刺辩证能有效升高脑卒中后抑郁血清5-HT水平,效果满意,值得推广.
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电针足三里穴对FGIDs大鼠胃肠微循环及5-HT影响研究
目的:观察电针足三里穴对功能性胃肠病(FGIDs)模型大鼠胃、肠表面微循环以及五羟色胺(5-HT)含量的影响,并探讨其作用机制.方法:综合方法复制FGIDs大鼠模型.电针足三里穴,并以阴谷穴和非经非穴为对照,每天1次,共针刺7d,激光多普勒血流仪同步监测胃、肠表面微循环血流量,采用酶联免疫法检测血、下丘脑、脊髓、胃、肠中5-HT含量的变化.结果:电针足三里穴可以明显改善胃、肠表面微循环,增加其微循环血流量(P＜0.05),并可以明显降低FGIDs模型大鼠异常升高的血、下丘脑、脊髓及胃肠等各部位5-HT含量(P＜0.05),且与阴谷穴、非经非穴相比,胃肠表面微循环血流量和各部位5-HT含量的变化皆有显著性差异(P＜0.05).结论:电针足三里穴可以改善FGIDs模型大鼠胃肠微循环状况而改善其症状,可能机制与整体调节各水平部位的5-HT含量有关,而且具有穴位特异性.
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郁星菖志汤对脑卒中后抑郁大鼠脑组织NE、5-HT水平的影响
目的:探讨中药郁星菖志汤对脑卒中后抑郁的作用机制.方法:建立脑卒中后抑郁大鼠模型,用酶联免疫法检测郁星菖志汤、氟西汀对受试大鼠脑组织NE、5-HT含量的影响.结果:模型组与空白对照组比较,NE、5-HT水平显著降低;郁星菖志汤组、氟西汀组与模型组比较,均有显著性差异(P＜0.005);郁星菖志汤组与氟西汀组比较,无显著性差异(P＞0.005).结论:郁星菖志汤能显著提高脑卒中后抑郁大鼠脑组织NE、5-HT水平.
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柴龙解郁丹对焦虑模型大鼠单胺类神经递质影响
目的:探讨柴龙解郁丹对焦虑模型大鼠行为学的影响及其作用机制.方法:采用不确定性空瓶刺激法建立大鼠焦虑模型,给予柴龙解郁丹干预1个月并以西酞普兰做对照,观察柴龙解郁丹对焦虑模型大鼠焦虑行为及海马单胺类神经递质(5-HT、DA、NE)含量的影响,单胺类神经递质采用酶联免疫吸附方法(ELISA)检测.结果:柴龙解郁丹能够显著改善模型大鼠焦虑行为优于西酞普兰组(P＜0.01),降低大鼠海马区5-HT、DA、NE的含量(P＜0.05),但对5-HT的调节作用不及西酞普兰(P＜0.01),对DA、NE含量的影响功同西酞普兰(P＞0.05),降低单胺类神经递质未呈现出量效关系.结论:柴龙解郁丹有显著的抗焦虑作用,可能与降低焦虑模型大鼠海马单胺类神经递质而发挥抗焦虑作用有关.
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SB224289对5-HT诱导的肺动脉平滑肌细胞增殖的影响
目的研究5-HT1B受体拮抗剂SB224289对5-HT诱导的肺动脉平滑肌细胞增殖的影响,探讨肺血管构型重建的5-HT1B受体机制.方法分离培养大鼠肺动脉平滑肌细胞,用MTT法和3H-TdR掺入法检测细胞增殖和DNA合成.结果 SB224289能剂量依赖地抑制5-HT诱导的肺动脉平滑肌细胞增殖.SB224289能剂量依赖地抑制5-HT诱导的肺动脉平滑肌细胞的DNA合成,SB224289能阻断5-HT对肺动脉平滑肌细胞的促有丝分裂作用.结论 SB224289能抑制5-HT引起的肺动脉平滑肌细胞的增殖.5-HT1B受体在5-HT诱导的肺动脉平滑肌细胞增殖中有重要作用.
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前列腺素在月经性偏头痛发病机制中的作用
月经性偏头痛(Menstrual Migraine,MM)是与卵巢周期变化密切相关的特殊类型的偏头痛,约占女性偏头痛的65%[1],中医认为主要与肝、脾、肾及冲任失调有关,肝失疏泄,脾虚生湿,肾精亏虚,冲任气血运行不畅,清窍失养而致头痛;现代医学研究认为其与雌激素水平的改变、降钙素相关肽、基因等相关,前列腺素(PG)也是引起MM中不可忽视的重要因素.血小板聚集,内皮细胞,5-HT等直接间接的影响前列腺素生成多少而产生头痛.现主要针对前列腺素对月经性偏头痛的影响机制及其与原发性痛经的相关性进行探讨.
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电针“百会”“足三里”穴对慢性内脏痛模型大鼠行为及组织中5-HT水平的影响
目的:观察电针“百会”配“足三里”穴对慢性内脏痛模型大鼠情绪心理行为的改变,结合大鼠海马和结肠组织中5-HT水平的变化,旨在阐明针刺缓解疼痛及改善情绪心理障碍的部分机制.方法:选取肠易激综合征(IBS)大鼠为慢性内脏痛动物模型,随机分为正常组、模型组、模型束缚组、针“百会”配“足三里”组(以下简称治疗组).造模结束后第2天,正常组、模型组不做任何处理,模型束缚组只捆绑束缚不治疗,治疗组捆绑束缚进行电针处理20 min.隔日1次,共治疗5次.治疗结束后,对大鼠进行高架十字迷宫测试,采用酶联免疫法(Elisa)检测大鼠海马和结肠组织中5-HT的水平.结果:1)高架十字迷宫测试,与正常组比较,模型组OE％和OT％值明显降低(P＜0.05)；与模型组比较,治疗组OE％和OT％值明显升高(P＜0.01,P＜0.05).2)5-HT水平比较,与正常组比较,模型组、模型束缚组海马中5-HT水平升高(P＜0.05)；与模型组比较,治疗组海马中5-HT水平降低(P＜0.05)；与模型束缚组比较,治疗组海马中5-HT水平降低(P＜0.05).与正常组比较,模型组、模型束缚组结肠中5-HT水平降低(P＜0.05)；与模型组比较,治疗组结肠中5-HT水平升高(P＜0.05)；与模型束缚组比较,治疗组结肠中5-HT水平升高(P＞0.05).3)海马/结肠5-HT比值,与正常组比较,模型组、模型束缚组海马和结肠中5-HT比值升高(P＜0.05)；与模型组比较,治疗组海马和结肠中5-HT比值降低(P＜0.05)；与模型束缚组比较,治疗组海马和结肠中5-HT比值降低(P＞0.05).结论:电针百会配足三里穴能够调节脑肠轴中5-HT水平的失调,进而减轻疼痛症状,使焦虑状态得到改善.
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赤瓟果实提取物对多巴胺致胃轻瘫小鼠MTL、5-HT的影响
目的 通过动物实验,观察赤瓟果实提取物对多巴胺致胃轻瘫小鼠MTL、5-HT的影响.方法 选取ICR小鼠60只,随机分为6组,每组10只,雌雄各半.对照组、模型组给予蒸馏水,吗丁啉组给予0.3％吗丁啉溶液,赤瓟组分别给予1.5％、0.75％、0.375％的赤瓟提取物,按照每10 g体质量0.2 mL的标准,给药1周.结果 赤瓟果实提取物可以升高多巴胺致胃轻瘫小鼠胃窦、空肠及血液中MTL、5-HT水平,以大、中剂量作用较为明显(P＜0.05).结论 赤瓟果实提取物通过增加MTL、5-HT水平,促进小鼠胃肠的排空,增加肠胃蠕动,证明其有一定的理气止呕作用.
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5-HT在人正常淋巴结及淋巴瘤中表达的研究
目的:通过对5-羟色胺(Serotonin,5-HT)在人淋巴结和淋巴瘤中表达的检测,寻找神经内分泌系统与免疫系统之间功能双向调节的免疫形态学依据,并探讨5-HT在正常状态和病理状态下对免疫系统的影响和作用,以及其在淋巴瘤发生过程中可能的作用.方法:运用免疫组织化学SABC法,以5-HT为探针对人正常或反应性增生的淋巴结(以下称正常淋巴结)35例及淋巴瘤30例进行检测,所得结果用统计学卡方检验法进行比较分析.结果:人正常淋巴结33/35例阳性表达,淋巴瘤中见20/30例呈阳性表达,且比正常淋巴结表达强度明显降低,两者差异有显著性(P＜0.05).阳性表达主要分布在副皮质区的T淋巴细胞、淋巴滤泡生发中心细胞以及巨噬细胞等部位.结论:5-HT是神经内分泌免疫网络中共同的生物语言,其对免疫系统及神经内分泌系统起着双向调节的作用,并且可能在淋巴瘤的发生中发挥着一定的作用.
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"泻剂结肠"大鼠胃肠道黏膜嗜铬细胞及5-HT的变化
目的 探讨"泻剂结肠"致慢传输型便秘(STC)的发病机制.方法 采用大黄浸液灌胃建立大鼠STC模型,免疫组化法观察不同时期大鼠胃肠道黏膜嗜铬细胞的改变,荧光分光光度法检测十二指肠、乙状结肠组织匀浆及血清5-HT的变化.结果 实验组大鼠半数稀便时,各段胃肠道嗜铬细胞密度明显低于对照组,80%稀便消失时,胃肠道各段肠嗜铬细胞密度增高,接近对照组;STC模型大鼠胃肠道各段嗜铬细胞密度高于对照组(胃窦、空肠、盲肠P<0.01,回肠P<0.05),十二指肠、乙状结肠组织匀浆5-HT含量明显高于对照组(P<0.01),两组血清5-HT含量无显著差异(P＞0.05).结论 泻剂影响整个胃肠道黏膜;泻剂致STC,归因于肠嗜铬细胞对泻剂刺激逐渐耐受,5-HT释放减少,胃肠道运动减慢.
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脑卒中后抑郁症患者血浆和脑脊液5-羟色胺含量的研究
目的了解血浆和脑脊液5-羟色胺(5-HT)含量的降低与脑卒中后抑郁症(PSD)的关系.方法 检测30例PSD及33例对照组的血浆和脑脊液5-HT含量并对比分析.结果 PSD患者血浆和脑脊液5-HT含量明显低于对照组(P＜0.01).但在不同的时间脑脊液和血液的5-HT的水平无明显波动(P＞0.05).结论血浆和脑脊液5-HT含量的降低在PSD发病机理中起着重要作用.
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百优解治疗小脑性共济失调与血小板5-HT测定
目的探讨百优解治疗小脑性共济失调的疗效和作用机制.方法接受百优解治疗的患者20例,治疗前后进行病情评分和血小板5-羟色胺(5-HT)测定,与毒扁豆碱治疗组(26例)、对照组(112例健康查体者)进行疗效对比.结果(1)百优解治疗组的疗效(70.0%)优于毒扁豆碱治疗组(38.5%)(P<0.05);(2)患者组血小板5-HT水平低于对照组,具有极显著意义(P<0.001);(3)百优解治疗前后血小板5-HT浓度改变,有效的10例有下降趋势,无效的5例明显增高.结论(1)百优解对小脑性共济失调具有肯定的疗效,与5-HT代谢缺陷得到纠正有关;(2)血小板5-HT测定可能成为小脑性共济失调诊断和疗效评估的客观化验指标.
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青藤碱对偏头痛模型大鼠血浆CGRP、SP含量及脑干5-HT表达的影响
目的 观察青藤碱对偏头痛模型大鼠血浆降钙素基因相关肽(CGRP)、P物质(SP)含量及脑干5-羟色胺(5-HT)表达的影响,探讨青藤碱治疗偏头痛的作用机制,为开发治疗偏头痛新药提供实验依据.方法 60只Wistar大鼠(雌雄各半)随机分为:空白对照组、模型组、舒马普坦组、青藤碱低、中、高剂量治疗组,建立硝酸甘油的动物模型.以舒马普坦为阳性对照组,用放免法测定大鼠血浆CGRP、SP含量；免疫组化SBAC法检测脑干5-HT阳性表达.同时观察大鼠的行为学变化.结果 (1)各组大鼠血浆CGRP、SP含量差异无统计学意义(P＞0.05)；(2)青藤碱各组和舒马普坦组脑干5-HT表达明显增多,与模型组和空白组相比较差异有统计学意义P＜0.01),而青藤碱中剂量组脑干5-HT表达和舒马普坦组相比较差异无统计学意义P＞0.05).(3)大鼠行为学观察显示,药物干预组对偏头痛模型大鼠行为症状随时间延长而逐渐消失.结论 (1)青藤碱对偏头痛模型大鼠具有镇痛作用,其机制可能是通过偏头痛发作时调节脑干5-HT能系统的活性,起到镇痛作用.(2)青藤碱对偏头痛模型大鼠行为症状学有改善作用.
