首页 > 文献资料
-
敦煌古方小补心汤对大鼠微血管内皮细胞的保护作用研究
目的 探讨《辅行诀脏腑用药法要》中记载的敦煌古方小补心汤对高糖条件下大鼠心肌微血管内皮细胞(MMVECs)的保护作用.方法 采用敦煌古方小补心汤含药鼠血清干预高糖培养条件下的MMVECs,流式细胞技术观察MMVECs的增殖活力,ELISA法检测MMVECs培养基中血管内皮生长因子(VEGF)分泌量、Q-PCR法检测MMVECs中VEGF的基因表达水平.结果 小补心汤能促进MMVECs增殖,上调MMVECs的VEGF基因表达,增加VEGF分泌.结论 敦煌古方小补心汤在一定程度上能改善糖尿病引起的心血管损伤.
-
小补心汤总黄酮含药血清对皮质酮损伤神经细胞的保护作用
目的 探讨小补心汤总黄酮(XBXT-2)含药血清的神经保护作用.方法 采用血清药理学方法分别制备大鼠的空白血清、氟西汀(10 mg/kg)和XBXT-2(25,50,100,200 mg/kg)含药血清.采用皮质酮损伤大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12)、人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)及原代培养大鼠海马神经元为体外药理学模型,应用ATP生物发光法检测XBXT-2及氟西汀含药血清对损伤细胞存活率的影响.结果 皮质酮 (50～300 μmol/L )能够浓度依赖性地抑制SH-SY5Y的存活,氟西汀与XBXT-2(25,50 mg/kg) 含药血清能显著提高皮质酮(100 μmol/L)损伤的SH-SY5Y的存活率 (P<0.01,P<0.05,P<0.01);与空白对照组比较,200 μmol/L皮质酮导致PC12的存活率显著下降(P<0.01),氟西汀与XBXT-2(25,50,100 mg/kg)含药血清能显著对抗这种损伤(P<0.05,P<0.01,P<0.05);100 μmol/L皮质酮使原代海马神经元存活率显著下降(P<0.001),XBXT-2(25、50 mg/kg)对这种损伤具有显著的保护作用(P<0.05,P<0.001),其作用与阳性药氟西汀含药血清相当.结论 XBXT-2含药血清对皮质酮所致的神经细胞损伤具有明显保护作用,这可能是其抗抑郁效应的重要细胞机制之一.
-
小补心汤总黄酮提取物对慢性应激模型大鼠的抗抑郁作用
目的 古代文献记载小补心汤(XBXT,由代赭石、旋覆花、竹叶和淡豆豉4味中药组成)有缓解抑郁情绪的作用.应用大鼠慢性应激模型探讨XBXT总黄酮(XBXT-2)的抗抑郁作用及可能机制.方法 连续28 d给予大鼠一系列慢性不可预测性的刺激建立慢性应激模型,同时给予XBXT-2(25或50 mg·kg-1·d-1, ig)或丙米嗪(10 mg·kg-1·d-1, ig),采用蔗糖饮水实验、开场活动实验和新奇抑制摄食实验观察抗抑郁行为效应;采用酶联免疫吸附实验检测血清皮质酮含量,Western蛋白印迹法检测海马糖皮质激素受体(GR)α/β、脑源性神经营养因子(BDNF)、磷酸化cAMP反应元件结合蛋白(p-CREB)、细胞外信号调节激酶(ERK1/2)及其磷酸化形式(p-ERK1/2)蛋白表达水平.结果 XBXT-2或丙米嗪可逆转慢性应激大鼠蔗糖饮水偏嗜度降低、自发活动减少及新奇抑制摄食潜伏期延长,显著降低应激大鼠血清皮质酮含量,上调海马GRα/β,BDNF,p-CREB和p-ERK1/2蛋白表达.结论 XBXT-2对慢性应激大鼠具有抗抑郁作用,其机制可能与抑制下丘脑-垂体-肾上腺轴的过度激活,上调海马BDNF相关的神经营养通路中蛋白表达有关.
-
小补心汤总黄酮对强迫游泳和获得性无助模型动物的抗抑郁作用
目的 小补心汤(XBXT)由代赭石、旋覆花、竹叶和淡豆豉4味中药组成,文献记载其有缓解抑郁情绪的作用.本实验研究其总黄酮提取物(XBXT-2)是否具有抗抑郁作用.方法 采用大、小鼠强迫游泳模型和大鼠获得性无助模型观察XBXT-2的抗抑郁作用,采用酶联免疫法检测获得性无助大鼠血清皮质酮水平,并观察XBXT-2对小鼠自发活动的影响.结果 单次灌胃给予XBXT-2 50和100 mg·kg-1可以显著缩短小鼠和大鼠强迫游泳的不动时间.连续4 d灌胃给予XBXT-2 25 和50 mg·kg-1可以显著减少获得性无助模型大鼠的逃避失败次数,并显著降低其血清皮质酮水平.XBXT-2 50～200 mg·kg-1对正常小鼠的自发活动性无明显影响.结论 XBXT-2在抑郁动物模型上具有抗抑郁样作用,其机制可能与其抑制下丘脑-垂体-肾上腺轴功能亢进有关.
-
小补心汤总黄酮对慢性应激大鼠星形神经胶质细胞的保护作用
目的 研究小补心汤总黄酮( XBXT-2)对海马及前额皮质神经胶质细胞的影响.方法 采用连续28 d每天给予大鼠1或2种不可预测的刺激建立慢性应激模型,同时每日单次ig给予XBXT-2 25和50 mg·kg-1.采用免疫组化方法观察大鼠海马齿状回颗粒下层、CA3区和前额皮质星形胶质细胞的影响.结果 免疫组化结果表明,慢性应激大鼠海马齿状回颗粒下层、CA3区和前额皮质星形胶质细胞数目减少,形态萎缩,吸光度值显著降低(P＜0.01).伴随给予XBXT-2 25和50 mg· kg-1可显著逆转这一改变,吸光度值显著增加(P＜0.01),阳性药丙米嗪具有同样的作用.结论 XBXT-2可逆转海马齿状回颗粒下层、CA3区和前额皮质星形胶质细胞的应激性损伤,这可能是其抗抑郁作用的重要细胞分子机制之一.
-
小鼠海马糖原合成酶激酶3β过表达对小补心汤总黄酮抗抑郁和抗焦虑作用的影响
目的 评价小鼠海马糖原合成酶激酶3β(GSK3β)过表达对小补心汤总黄酮(XBXT-2)抗抑郁和抗焦虑作用的影响.方法 小鼠海马立体定位微注射包装有GSK3β(S9A)突变型基因的腺相关病毒(AAV)制备小鼠GSK3β过表达模型,3周后采用Western蛋白印迹法检测GSK3β和磷酸化GSK3β(S9)〔p-GSK3β(S9)〕含量,采用开场实验检测小鼠自发活动.而后将空载体AAV组和GSK3β过表达组小鼠各自分为给药组和溶剂组,分别ig给予XBXT-2100 mg·kg-1或同体积蒸馏水,每天1次,分别于给药14和16 d采用悬尾实验和强迫游泳实验检测小鼠抑郁样行为,18和20 d采用高架十字迷宫实验和爬梯实验检测小鼠焦虑样行为.结果 Western蛋白印迹法检测结果显示,与AAV组相比,GSK3β过表达组小鼠海马GSK3β含量显著升高(P<0.01),p-GSK3β(S9)含量无显著性差异.在开场实验中,GSK3β过表达组与AAV组间小鼠跨格次数和站立次数无显著差异.在小鼠悬尾和强迫游泳实验中,AAV+XBXT-2组与AAV组比较,小鼠不动时间显著缩短(P<0.05,P<0.01);GSK3β过表达+XBXT-2组与GSK3β过表达组比较,小鼠不动时间无明显差异.在高架十字迷宫实验中,与AAV组比较,AAV+XBXT-2组小鼠进入开臂次数百分比和开臂停留时间百分比显著增加(P<0.01,P<0.05);与GSK3β过表达组比较,GSK3β过表达+XBXT-2组小鼠上述行为指标无明显改变.在爬梯实验中,AAV+XBXT-2组比AAV组小鼠爬梯站立次数显著减少(P<0.05);GSK3β过表达+XBXT-2组与GSK3β过表达组比较,小鼠站立次数无明显差异.结论 海马脑区GSK3β过表达可取消XBXT-2在小鼠悬尾和强迫游泳实验中的抗抑郁作用及在高架十字迷宫实验和爬梯实验中的抗焦虑作用.
-
小补心汤总黄酮对慢性应激小鼠脑内单胺递质水平的影响
[目的]探讨小补心汤总黄酮(代号:XBXT-2)对慢性应激小鼠脑组织单胺递质及其代谢产物含量的影响.[方法]建立小鼠慢性应激模型,XBXT-2(25、75 mg/kg)或丙咪嗪(10 mg/kg)每日单次灌胃给药,连续给药21 d.用高效液相加电化学检测(HPLC-ECD)的方法检测全脑组织去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、其代谢产物3,4-二羟基苯乙酸(DOPAC)、高香草酸(HAV)、五羟色胺(5-HT)及其代谢产物五羟吲哚乙酸(5-HIAA)的含量.[结果]HPLC-ECD结果表明,慢性应激小鼠脑组织DA、DOPAC、HAV、5-HT、5-HIAA含量均明显降低(P＜0.05),XBXT-2(25、75 mg/kg)长期给药可显著增加5-HT的含量,分别为(365.0±215.0)、(313.5±203.0)ng/g脑组织,P＜0.05;及其代谢产物5-HIAA的含量,分别为(352.4±162.7)ng/g脑组织,P＜0.01和(295.4±116.6)ng/g脑组织,P＜0.05.且XBXT-2(75 mg/kg)具有促进DA代谢转化为HAV的作用(P＜0.05).[结论]XBXT-2能增强中枢5-HT系统的功能,这可能是其抗抑郁作用的神经生化机制之一.
-
《辅行诀脏腑用药法要》心病症治探秘
介绍敦煌遗书《辅行诀脏脏腑用药法要》的流传、鉴定及所载心病证治四方(小泻心汤、大泻心汤、小补心汤、大补心汤)之病机、治则和组方特色等.
-
李应存运用敦煌医方小补心汤治疗冠心病临证经验
李应存教授认为冠状动脉粥样硬化性心脏病的实质为心肌缺血,是由冠状动脉功能性改变而导致的一系列胸闷、心绞痛等症状,方用敦煌医方小补心汤随证化裁,温通心阳、宽胸散结兼以益气生血,古为今用,标本兼顾,临床收效颇佳.
关键词： 冠状动脉粥样硬化性心脏病 敦煌医学 小补心汤 李应存 名医经验
