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糖尿病大鼠视网膜组织VCAM-1表达及祛瘀化痰中药干预的研究
目的 探讨祛瘀化痰中药(丹瓜方)对糖尿病大鼠视网膜组织中血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)的影响. 方法 实验分为正常组、模型组、二甲双胍组、辛伐他汀组、丹瓜方组5组,提取大鼠视网膜组织中总蛋白后采用Western-Blot法检测各组视网膜组织中VCAM-1的表达. 结果 糖尿病模型组视网膜组织中VCAM-1的表达明显高于正常对照组(P＜0.01),二甲双胍组、辛伐他汀组和丹瓜方组VCAM-1表达均较模型组降低(P＜0.01). 结论 VCAM-1作为一种重要的粘附分子参与糖尿病血管病变,祛瘀化痰中药能降低2型糖尿病大鼠视网膜组织中VCAM-1水平,从而可能有效抑制糖尿病视网膜病变的发生发展.
关键词： 2型糖尿病 糖尿病视网膜病变 血管细胞粘附分子-1 祛瘀化痰 -
胎膜早破孕妇外周血中感染相关指标的表达及与新生儿出生Apgar评分的关系
目的 探讨胎膜早破孕妇外周血中细胞因子、sCD14、 及CRP、PCT、VCAM-1等感染相关指标表达及与新生儿出生Apgar评分的关系.方法 选择2017年1-12月在我院住院的胎膜早破孕妇78例为研究对象,另选择同期健康孕妇60例为对照组.比较胎膜早破组与对照组,不同胎膜早破时间组,不同出生Apgar评分组sCD14、IFN-γ、IL-10、IL-6、IL-8、CRP、PCT、VCAM-1水平.结果 胎膜早破组外周血sCD14、PCT、CRP、IFN-γ、IL-6、IL-8、IL-10以及VCAM水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).胎膜早破>24h组外周血sCD14、PCT、CRP、IFN-γ、IL-6、IL-8、IL-10以及VCAM水平高,其次为16～24h组,<16h组低,差异有统计学意义(P<0.05).新生儿出生时Apgar评分≥8分组胎膜早破孕妇外周血sCD14、PCT、CRP、IFN-γ、IL-6、IL-8、IL-10以及VCAM水平均显著低于出生时Apgar评分≤7分者,差异有统计学意义(P<0.05).结论 胎膜早破孕妇外周血中sCD14、PCT、CRP、IFN-γ、IL-6、IL-8、IL-10水平升高,并且与破膜时间有关,水平越高,新生儿出生窒息风险越大.
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左心和右心感染性心内膜炎心脏血管细胞粘附分子-1基因表达的比较
目的检测并比较感染性心内膜炎中VCAM-1在左心和右心室肌肉和瓣膜组织中的mRNA表达水平和作用.方法 7只健康兔对照,26只兔分别行二尖瓣、三尖瓣手术和经静脉注射金黄色葡萄球菌,术后24 h提取左右心室肌肉和瓣膜组织RNA, 应用RT-PCR技术测量VCAM-1 mRNA表达水平,进行比较分析.结果金葡菌菌血症未引起心脏各部位VCAM-1 mRNA表达水平的明显变化;二尖瓣手术和三尖瓣手术后,右心室和三尖瓣表达水平均显著提高(P<0.05),显著高于二尖瓣和左心室(P<0.05);二尖瓣手术后左心室表达水平显著降低(P<0.05),三尖瓣手术后左心室表达水平有所提高,但差异无显著意义(P>0.05).结论心脏左心和右心系统VCAM-1在感染性心内膜炎早期有着不均衡的分布和变化,并可能起保护作用.
关键词： 血管细胞粘附分子-1 感染性心内膜炎 瓣膜 心室 -
结肠癌患者肿瘤组织及外周血ICAM-1和VCAM-1表达的研究
目的:检测结肠癌患者肿瘤组织中细胞间粘附分子-1(intercellular adhension molecular-1,ICAM-1)和血管细胞粘附分子-1(vascular cell adhesion molecular-1,VCAM-1)的表达,同时测定血清中可溶性ICAM-1(sICAM-Ⅰ)和可溶性VCAM-1(sVCAM-1)水平,探讨二者与结肠癌生物学特性及预后的关系.方法:应用免疫组化SP法对32例结肠癌组织、17例溃疡性结肠炎组织和21例正常结肠组织标本进行ICAM-1与VCAM-1表达检测,分析其与结肠癌临床病理指标的关系.ELISA法检测结肠癌患者手术前后外周血sICAM-1和sVCAM-1含量,分析治疗前后水平的变化.结果:结肠癌组织ICAM-1和VCAM-1的阳性表达率显著高于溃疡性结肠炎组织(P＜0.05)及正常结肠组织(P＜0.01),其表达水平与患者年龄、性别、肿瘤大小和病理学分级无关(P＞0.05),与肿瘤分期及有无远处转移有关(P＜0.05);结肠癌患者外周血sICAM-1和sVCAM-1水平明显高于溃疡性结肠炎患者(P＜0 05)及正常对照组(P＜0.01),结肠癌患者术后1周sICAM-1及sVCAM-1水平明显下降(P＜0.01,P＜0.01).结论:结肠癌患者肿瘤组织及外周血ICAM-1和VCAM-1的表达可能与结肠癌的浸润转移有关;sICAM-1、sVCAM-1的检测可能成为监测结肠癌病情进展和评价治疗效果的有价值指标.
关键词： 结肠肿瘤 胞间粘附分子-1 血管细胞粘附分子-1 -
VCAM-1在大鼠心脏移植慢性排斥模型中的表达
目的:研究血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)在心脏移植慢性排斥反应中的表达及作用.方法:采用供体脾细胞(SPC)和环磷酰胺(CP)预处理移植受体,然后行异位心脏移植术,采用免疫组织化学法检测移植心脏中VCAM-1的表达.结果:SPC和CP预处理后,移植心脏的存活时间明显延长,VCAM-1的表达水平明显减低;而VCAM-1在急性排斥反应和环孢霉素A(CsA)治疗组中的表达均较SPC和CP预处理组明显增强(P＜0.01).急性排斥反应与CsA治疗组比较,其差异无统计学意义(P＞0.05).结论:VCAM-1的表达水平与排斥反应的程度成正相关,测定受体VCAM-1的水平可以预测移植器官的功能状况,从而为慢性排斥反应的早期诊断和预防提供依据.
关键词： 心脏移植 血管细胞粘附分子-1 排斥反应 大鼠 -
人巨细胞病毒感染致血管内皮细胞损伤机制的研究
目的 观察人巨细胞病毒(HCMV)感染对人血管内皮细胞氧化应激的影响及对血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)和糖基化终产物受体(RAGE)时序性表达的影响,研究HCMV感染致动脉粥样硬化(AS)的作用机制.方法 用HCMV感染血管内皮细胞,用激光共聚焦显微镜检测细胞内活性氧(ROS)的改变;采用RT-PCR方法检测不同感染时段细胞VCAM-1及RAGEmRNA的表达.结果 HCMV感染血管内皮细胞后,HCMV组荧光强度显著高于对照组(P＜0.01).感染0 h时,VCAM-1mRNA有基础水平的表达,4 h开始升高,8 h时达高峰,12 h开始回落,24 h回落更明显,与0 h比较,均有统计学意义(P＜0.01),48 h接近0 h表达水平(P＞0.05).感染0 h时,RAGEmRNA有基础水平的表达,4 h开始升高,8 h时表达水平明显升高,随感染时间延长,表达量逐渐增高,感染24 h时达高峰,48 h开始回落,仍维持在较高的水平,各时段与0 h比较,均有统计学意义(P＜0.01).结论 HCMV感染血管内皮细胞后能够增强氧化应激,促进VCAM-1及RAGE的mRNA表达,并且呈时间依赖性.HCMV有可能通过增强氧化应激、上调VCAM-1及RAGE的表达介导血管内皮细胞的炎症反应,促进动脉粥样硬化的发生、发展.
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免疫因素在特发性门脉高压症发病机制中的作用
目的:探讨免疫因素在特发性门脉高压症(IPH)发病机制中的作用.方法:采用流式细胞术检测IPH和正常对照组外周血T淋巴细胞亚群和CD19+B细胞,IPH和肝硬化患者及正常对照组血清可溶性TNF-α受体-Ⅱ(sTNF-α r-Ⅱ)、可溶性血管细胞粘附分子-1(sVCAM-1)的水平及血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)在肝脏中的表达.结果:与对照组相比,IPH组CD3+、CD4+、CD8+明显降低(P＜0.05),CD4+/CD8+明显升高(P＜0.05),CD19+无差别(P＞0.05);IPH组血清中sTNF-αr-Ⅱ和sVCAM-1水平明显高于对照组[(38.84±8.38)ng/ml vs(28.14±7.37)ng/ml;(44.06±17.28)ng/ml vs(32.18±8.72)ng/ml,P均＜0.05],与肝硬化组无明显差异[(38.84±8.38)ng/ml vs(36.33±11.06)ng/ml;(44.06±17.28)ng/mlvs(34.78±11.32)ng/ml,P均＞0.05];IPH组sTNF-和sVCAM-1水平呈正相关(r=0.556,P＜0.05);VCAM-1在IPH和肝硬化患者的肝脏中均有明显的表达,但IPH患者在汇管区周围表达明显,而肝硬化患者表达散在,正常肝脏则几乎无表达.结论:IPH患者细胞免疫降低,在IPH发生中VCAM-1介导了炎症细胞对肝内门脉损伤,终导致纤维化,sTNF-αr-Ⅱ可独立也可通过上调VCAM-1表达起作用.
关键词： 免疫 特发性门脉高压症 T淋巴细胞亚群 肿瘤坏死因子-α 血管细胞粘附分子-1 -
DR与多种细胞因子及红细胞变形能力相关性的临床研究
目的:观察2型糖尿病(T2DM)患者红细胞变形能力及细胞因子中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血管细胞粘附分子(sVCAM-1)、内皮细胞生长因子(VEGF)在T2DM视网膜病变(DR)患者中的变化,探讨它在DR发病中的作用及临床意义.方法:选取85例T2DM患者和30例健康查体者,采用RIA法测定血清TNF-α浓度、采用ELISA法测定血清sVCAM-1、血浆VEGF水平,同时测定血液流变学指标,并分析各变量之间的相关性.结果:①T2DM各组血清TNF-α水平显著高于正常对照组(P均＜0.01),且与餐后2h血糖(P2hBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、sVCAM-1呈正相关;②T2DM组红细胞变形能力明显低于正常对照组(P均＜0.01),各组间亦有显著差异;③T2DM各组血清sVCAM-1水平显著高于正常对照组(P均＜0.01),增殖型视网膜病变(PDR)组水平高,与非增殖型视网膜病变(NPDR)组未见差异,但NPDR组高于非糖尿病视网膜病变(NDR)组(P＜0.05);④PDR组血清VEGF水平显著高于正常对照组(P＜0.05),NDR及NPDR组与正常对照组无统计学差异(P＞0.05).结论:T2DM血清TNF-α、sVCAM-1及红细胞变形能力的测定可作为早期预测DR和病情分析的指标;而VEGF可能主要在PDR期发挥促进新生血管形成的作用,对早期检测DR意义不大.
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氟西汀对慢性应激大鼠行为及心肌ICAM-1和VCAM-1表达的影响
目的 研究氟西汀对慢性应激大鼠行为及心肌细胞间粘附分子-1( ICAM-1)、血管细胞粘附分子-1( VCAM-1)表达的影响.方法 将青年(8周龄)雄性Wistar大鼠24只随机分为对照组、应激组、氟西汀组各8只.应激组和氟西汀组大鼠单笼饲养,实验第1～21天,接受各种不同的应激.氟西汀组大鼠每天给予氟西汀水溶液灌胃.对照组大鼠群养不给任何刺激.实验第22天测量大鼠的体质量及用Open-field法测量大鼠的行为,然后杀死所有大鼠,速取左心室心尖部心肌组织,制成免疫组化切片,免疫组化法检测蛋白ICAM-1、VCAM-1表达,进行图像分析.结果 与对照组比较,应激组大鼠体质量明显下降,水平穿越格数、直立次数、修饰次数减少,粪便粒数、中央格停留时间增加.与应激组大鼠比较,氟西汀组大鼠体质量明显增加,水平穿越格数、直立次数、修饰次数增加,粪便粒数、中央格停留时间减少.应激组大鼠心肌ICAM-1表达高于对照组[OD值分别为(23.89±10.19),(42.44±12.36),t =3.27,P ＜0.01]、 VCAM-1表达高于对照组[OD值分别为(8.29±2.01),(20.61±7.11),t =4.71,P ＜0.01];氟西汀组大鼠心肌ICAM-1表达低于应激组[OD值分别为(42.44±12.36),(29.86±5.97),t =2.59,P ＜0.05]、VCAM-1表达低于应激组[OD值分别为(20.61±7.11),(13.11±2.11),t =2.86,P ＜0.05].结论 慢性不可预见性应激可引起大鼠体质量下降及行为学改变,引起大鼠心肌炎症性反应.应用氟西汀可以预防慢性应激引起的大鼠体质量下降及行为学改变,减轻心肌炎症性反应.
关键词： 慢性应激 氟西汀 细胞间粘附分子-1 血管细胞粘附分子-1 心肌 -
厄贝沙坦对实验性糖尿病大鼠肾脏保护作用及对ICAM-1与VCAM-1表达的影响
目的:从影响细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)表达的角度,探讨厄贝沙坦对实验性糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其可能机制. 方法:Wistar大鼠24只,随机分为对照组、模型组、药物组,每组8只.链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠模型,药物组大鼠每日给予厄贝沙坦150mg/kg灌胃,持续8周.8周后抽血测空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr);测定24 h尿微量白蛋白(mAlb),计算尿白蛋白排泄率(UAER).处死Wistar大鼠,取其肾脏,计算肾脏肥大指数,用免疫组化方法检测ICAM-1,蛋白质印迹法(Western blot)检测VCAM-1蛋白表达水平. 结果:模型组和药物组的FBG、HbA1c、BUN、Scr均高于对照组,上述指标在模型组与药物组之间无统计学差异.模型组UAER高于对照组,而药物组则低于模型组.药物组ICAM-1 与VCAM-1蛋白表达量低于模型组. 结论:厄贝沙坦对实验性糖尿病大鼠的肾脏有保护作用,其机制可能是通过抑制ICAM-1 与VCAM-1在肾脏的表达来实现的.
关键词： 糖尿病肾病 厄贝沙坦 细胞间粘附分子-1 血管细胞粘附分子-1 -
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者细胞粘附分子水平的研究
目的:探讨细胞粘附分子在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症(OSAHS)发病中的作用.方法:应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测30例老年OSAHS患者及30例老年健康对照者血清可溶性细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)和E-选择素的含量.结果:OSAHS组血清 ICAM-1、VCAM-1、E-选择素含量分别为245.22±71.19ng/ml、24.01±4.79 ng/ml、和86.58±48.02 ng/ml,均明显高于健康对照组 (P<0.01),且随OSAHS程度的加重而明显升高.ICAM-1、E-选择素水平与睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)呈明显正相关(P<0.01);ICAM-1水平与低血氧饱和度(SaO2 min)呈明显负相关(P<0.01).结论:OSAHS患者血清中可溶性粘附分子ICAM-1、VCAM-1和E-选择素水平可作为反映OSAHS严重程度的敏感指标.
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细胞间和血管细胞粘附分子-1在先天性肾积水肾组织中的表达
目的研究中、重度小儿先天性肾积水肾组织中细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)的表达,并分析它们之间的关系.方法应用免疫组织化学技术(S-P二步法),对53例中、重度小儿先天性肾积水的肾组织及9例正常对照肾组织行染色,观察ICAM-1、VCAM-1在肾组织不同部位的表达情况.结果正常对照肾组织中ICAM-1呈轻度表达,中、重度小儿先天性肾积水肾组织中的表达明显增高,有显著性意义(P＜0.01);除对照组肾小球表达呈阴性外,VCAM-1在正常对照组及积水组均有微弱表达,两组之间差异无显著性意义(P＞0.05);相关性分析显示,ICAM-1和VCAM-1无论在积水组还是在对照组都无相关性(分别为r=0.34,P＞0.05;r=-0.25,P＞0.05).结论中、重度小儿先天性肾积水ICAM1在肾组织的表达水平明显增高,提示ICAM-1在肾积水的病理发展过程中可能起重要作用,可作为中、重度肾积水导致肾功能损害的临床评价指标.
关键词： 肾积水 先天性 胞间粘附分子1 血管细胞粘附分子-1 基因表达 -
整合素-β1及血管细胞粘附分子-1在肝癌血窦样腔隙中的表达
目的 研究肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)血窦样腔隙中中整合素β1亚单位(integrin-β1,CD29)、血管细胞粘附分子(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1,CD106)的表达意义.方法 在90例HCC中分别采用免疫组化(SP)法检测VCAM-1和免疫组化双标双染(DouSP)法检测integrin-β1,PCNA的表达.采用多元协方差分析指标之间的相关性.结果 HCC中integrinβ1和VCAM-1主要表达在血窦样腔隙中,增殖癌细胞核表达PCNA.integrinβ1在癌旁组织的表达高于HCC.HCC中VCAM-1表达的阳性率为76.67%,与病理分级正相关.多元协方差分析显示肝癌不同分级组integrin-β1均与VCAM-1的表达正相关,且低分级组integrin-β1和VCAM-1均与癌增殖PCNA表达显著相关并随分级增高其相关性减小.双标双染显示integrin-β1与PCNA的双表达在HCC中显著高于癌旁.结论 integrin-β1和VCAM-1在HCC发生、发展、增殖与分化中是一个较强的影响因素.癌血窦样腔隙中VCAM-1蛋白表达有助于对HCC癌增殖和病理分级的判断.
关键词： 肝细胞肝癌 整合素β1 血管细胞粘附分子-1 免疫组化 -
小檗碱对颈动脉粥样硬化家兔颈动脉病理改变和VCAM-1转录水平的影响
目的:探讨小檗碱预防颈动脉粥样硬化形成的作用机制.方法:将24只雄性新西兰大白兔随机分为对照组、模型组和小檗碱组各8只.对照组给予普通饮食;模型组和小檗碱组给予高脂饲料喂养1周后行右侧颈动脉内膜空气干燥术,术后,前者继续高脂饲料喂养4周以制成颈动脉粥样硬化模型,后者在前者的基础上每日灌服小檗碱(100 mg/kg).第5周麻醉处死,取右侧颈动脉组织,行HE染色观察颈动脉病理改变,采用RT-PCR法测定VCAM-1 mRNA含量.结果:与对照组比较,模型组颈动脉内膜明显增生,内膜下可见大量泡沫细胞堆积,有明显粥样硬化斑块形成;而小檗碱组内膜轻度增厚,内膜下仅有少量泡沫细胞.模型组、小檗碱组和对照组VCAM-1/β-actin扩增带吸光度比值依次降低,差异有统计学意义(0.61±0.11,0.20±0.04,0.81±0.11,P<0.01).结论:小檗碱可能通过抑制VCAM-1的表达预防颈动脉粥样硬化的形成.
关键词： 小檗碱 动脉粥样硬化 血管细胞粘附分子-1 -
内耳免疫反应中内耳血管细胞粘附分子-1和α4-整合素的表达
目的 探讨血管细胞粘附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)和α4-整合素(α4-Integrin)在内耳免疫反应中的作用。方法 采用钥孔血蓝蛋白激发已两次全身致敏的大鼠内耳，诱发其内耳免疫反应，制造迷路炎模型，然后通过免疫组 织化学技术，检测内耳VCAM-1和α4-Integrin分别在内耳中的表达。结果 内耳激发后24小时，螺旋轴静脉(spiral modiolar vein,SMVs)及其回流小静脉(collecting venules,CVs)可见有VCAM-1表达，48小时达高峰，维持此水平1周，然后 下降。α4-Integrin在致敏后24小时即可表达于浸润于SMVs和CVs及蜗神经周围的白细胞，48小时达高峰，然后迅速下降。结论 内耳免疫反应时VCAM-1、α4-Integrin在炎性细胞从循环系统进入内耳的过程中发挥着重要作用。
关键词： 迷路炎 内耳免疫 血管细胞粘附分子-1 α4-整合素 -
阿托伐他汀对内皮细胞微粒诱导人脐静脉内皮细胞VCAM-1和ICAM-1表达的影响
目的:探讨阿托伐他汀对内皮细胞微粒(EMPs)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)表达血管细胞粘附分子( VCAM) -1和细胞间粘附分子(ICAM)-1的影响.方法:取生长良好的第4,5代人脐静脉内皮细胞,将细胞分为3大组:对照组、EMPs组、EMPs+阿托伐他汀组.对照组加入培养基,EMPs组以不同浓度的EMPs(0/mL,1×102/mL,1×103/mL,1×1 04/mL,1×105/mL)与HUVECs共同孵育24 h,EMPs+阿托伐他汀组以不同浓度的阿托伐他汀(0.05,0.1,1.0,10 μmol·L-1)与HUVECs作用1h后,加入105/mL EMPs共同孵育24 h.分别采用实时荧光定量聚合酶链反应和蛋白免疫印迹方法检测VCAM-1和ICAM-1 mRNA和蛋白的表达.结果:HUVECs受EMPs刺激后,VCAM-1和ICAM-1 mRNA及蛋白表达呈浓度依赖性增加,阿托伐他汀可不同程度上抑制EMPs的作用.结论:阿托伐他汀抗动脉粥样硬化作用可能部分与抑制EMPs诱导的内皮细胞VCAM-1和ICAM-1的表达有关.
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来氟米特与霉酚酸酯对糖尿病肾病大鼠的疗效比较
目的 比较来氟米特(LEF)与霉酚酸酯(MMF)治疗糖尿病肾病大鼠的疗效.方法 健康雄性SD大鼠40只,随机分成4组:正常对照组(N组)、糖尿病肾病组(D组)、糖尿病肾病十霉酚酸酯组(M组)、糖尿病肾病十来氟米特组(L组),后3组予以高糖高脂饮食喂养,4周后一次性腹腔注射STZ 40 mg/kg制模.M组、L组分别予以MMF 10mg/(kg·d)、LEF 5 mg/(kg·d)灌胃干预,共8周.0周、4周、8周分别检测大鼠血肌酐、尿肌酐、24 h尿蛋白定量,计算内生肌酐清除率(Ccr);于8周末取肾组织行病理检查并予病理学评分,免疫组化检测肾组织中血管细胞粘附分子-1(VCAM 1)的表达.结果 ①24 h尿蛋白:M组4周时无明显变化,8周时明显下降(P＜0.05);L组4周时即有明显减少(P＜0.05),8周时进一步下降(P＜0.05).②Ccr:M组和L组各时间点均无明显变化,组间比较差异亦无统计学意义(P＞0.05).③病理学评分:M组与D组相比差异无统计学意义;L组较M组、D组均有明显下降(均P＜0.05).④VCAM 1表达:与D组相比,M组明显减少(P＜0.05),L组无明显变化.结论 LEF在降低蛋白尿,改善肾脏病理学评分方面强于MMF,但对于微血管病变的控制上MMF则更具有优势.
关键词： 糖尿病肾病 霉酚酸酯 来氟米特 血管细胞粘附分子-1 -
体外培养中川芎嗪对大鼠血管平滑肌细胞血管细胞粘附分子-1表达的影响
目的观察川芎嗪对血管平滑肌细胞(VSMC)表达血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)的影响.方法在建立血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的VSMC表达粘附分子模型的基础上,将培养的细胞分为3组:正常对照组、AngⅡ刺激组、川芎嗪治疗组.分别在6、12、24 h 3个时段,利用免疫细胞化学技术和原位杂交技术检测各组细胞中VCAM-1的蛋白表达及mRNA转录水平. 结果①各时段正常对照组即有VCAM-1的基础表达;②与正常对照组比较,AngⅡ能够明显诱导VCAM-1的表达,而且其诱导作用在6 h即已出现(P<0.05),12 h表达增强(P<0.01),24 h有所回降 (P<0.05);③川芎嗪在各个时段均能抑制VCAM-1蛋白和mRNA的转录水平(P<0.05).结论 AngⅡ能够明显诱导VSMC中VCAM-1的表达,而川芎嗪能够通过抑制VSMC中VCAM-1的表达从而延缓早期动脉粥样硬化的病变进展.
关键词： 川芎嗪 血管平滑肌细胞 血管细胞粘附分子-1 -
ICAM-1和VCAM-1在胃癌和癌前病变中的表达及其临床意义
目的 检测ICAM-1和VCAM-1在胃癌和胃癌前病变中的表达情况,初步探讨ICAM-1和VCAM-1在胃黏膜癌变过程中的变化规律及其临床意义.方法采用免疫组织化学染色S-P法检测ICAM-1和VCAM-1在胃癌和胃癌前病变中的表达,其中正常胃黏膜20例,肠上皮化生15例,异型增生10例,胃癌53例.结果 ICAM-1和VCAM-1在胃癌和胃癌前病变中都有不同程度的表达,其差异具有非常显著性意义(P<0.01).ICAM-1和VCAM-1在胃癌中的表达与肿瘤浸润深度和有无淋巴结转移密切相关(P<0.01),而与分化程度无关.结论 ICAM-1和VCAM-1可能与肿瘤的生长、转移有着密切的关系.
关键词： 细胞间粘附分子-1 血管细胞粘附分子-1 胃癌 癌前病变 -
EV71脑炎患儿血清和脑脊液血管内皮细胞生长因子和血管细胞粘附分子-1检测的意义
目的 探讨EV71脑炎患儿血清和脑脊液(cerebrospinal fluid,CSF)中血管内皮细胞生长因子(vascular endothelialgrowth factor,VEGF)和血管细胞粘附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)水平的变化及其临床意义.方法 根据临床表现将患儿分为普通病例组、重症病例组(再分为重型组和危重型组).并设立对照组.应用双抗体夹心ELISA法检测各组患儿血清和CSF中VEGF和可溶性血管细胞粘附分子-1(soluble vascular cell adhesion molecule-1,sVCAM-1)的水平. 结果 普通病例组血清和CSF中VEGF、sVCAM-1水平与对照组差异无统计学意义(均P＞0.05).重症病例组血清和CSF中VEGF、sVCAM-1水平均显著高于普通病例组和对照组,差异有统计学意义(均P＜0.01).危重型组血清和CSF中VEGF、sVCAM-1水平均显著高于重型组,差异有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05);且二组血清和CSF中VEGF、sVCAM-1水平均显著高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05).重症病例组急性期血清和CSF中VEGF、sVCAM-1含量均显著高于恢复期和对照组,差异有统计学意义(均P＜0.01).重症病例组血清与CSF中VEGF、sVCAM-1均呈正相关(r=0.587、0.648,均P＜0.01);普通病例组、对照组血清与CSF中VEGF、sVCAM-1均无相关性.结论 VEGF、VCAM-1可能参与EV71脑炎的发病机制,对EV71脑炎的病情严重性评估及预后判断有一定意义.
关键词： EV71脑炎 血管内皮细胞生长因子 血管细胞粘附分子-1 儿童
