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母血、羊水、脐血中细胞因子含量变化与胎膜早破、官内感染及新生儿预后的关系
目的: 探讨母血、羊水、脐血中3种细胞因子白细胞介素-6、8(interleukin-6、8,IL-6、8)、血管细胞粘附分子-1(vascular cell adhesion molecule,VCAM-1)对胎膜早破、绒毛膜羊膜炎和判断新生儿预后的临床意义.方法: 采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测58例胎膜早破及38例正常孕妇(对照组)母血、羊水、脐血中IL-6、IL-8、VCAM-1水平的动态变化,同时进行胎膜的病理检查.结果: 胎膜早破组母血、羊水、脐血中IL-6、IL-8、VCAM-1的含量均高于对照组,其含量随破膜时间的延长而增高,尤其破膜时间超过24 h增高更为明显.绒毛膜羊膜炎患者母血、羊水、脐血中IL-6、IL-8、VCAM-1水平明显高于非绒毛膜羊膜炎患者,差异具有显著意义(P<0.05,P<0.01),胎膜早破组产妇所生新生儿Apgar评分≤7分者,其母血、羊水、脐血中IL-6、IL-8、VCAM-1的含量显著高于Apgar>7分的新生儿(P<0.05,P<0.01).结论: IL-6、IL-8、VCAM-13种细胞因子联合检测可用于胎膜早破并绒毛膜羊膜炎早期诊断,对判断新生儿预后也具有一定的临床价值.
关键词： 白细胞介素-6 白细胞介素-8 血管细胞粘附分子-1 胎膜早破 绒毛膜羊膜炎 -
sVCAM-1及TNF-α在妊娠肝内胆汁淤积症患者血清中的变化及意义
目的:探讨可溶性血管细胞粘附分子-1(sVCAM-1)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在妊娠肝内胆汁淤积症(ICP)发病中的作用.方法:测定49例孕妇血清中sVCAM-1、TNF-α水平,其中正常妊娠组15例,ICP组34例,包括轻型14例,重型20例.用酶联免疫吸附法(ELISA)测定sVCAM-1,用放射免疫法(RIA)测定TNF-α.结果:重型ICP患者血中sVCAM-1、TNF-α水平均显著高于正常妊娠组(P<0.01),轻型ICP患者与正常妊娠组相比,虽无统计学差异,但有升高趋势,ICP组产后各项指标下降与正常妊娠组无显著性差异(P>0.05).TNF-α与sVCAM-1呈正相关(r=0.532,P<0.01).结沦:ICP患者粘附分子的异常表达可能是ICP发病机制的一个重要环节;TNF-α可诱导sVCAM-1的表达.
关键词： 妊娠肝内胆汁淤积症 血管细胞粘附分子-1 肿瘤坏死因子-α -
IL-1、VCAM-1和TNF-α在妊娠期高血压疾病大鼠血清及胎盘中的表达水平及意义
目的:探讨白细胞介素-1 (IL-1)、血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在妊娠期高血压疾病(HDCP)大鼠血清及胎盘组织中的表达水平及其在发病机制中的作用.方法:选取雌性SD大鼠30只,随机分为实验组和对照组,每组15只.实验组给予亚硝基左旋精氨酸甲酯诱导建立HDCP大鼠模型;对照组应用酶联免疫吸附测定(ELISA)法分别检测两组大鼠分娩前IL-1、VCAM-1和TNF-α表达水平.结果:实验组SD大鼠血清中IL-1、VCAM-1和TNF-α表达水平明显高于对照组,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论:IL-1、VCAM-1和TNF-α与HDCP发生、发展密切相关.
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髓磷脂碱性蛋白促进单个核细胞对内皮细胞的粘附效应
目的:探讨MBP对外周血单个核细胞(PBMNC)与人脐静脉内皮细胞(HUVEC)粘附性的影响,以揭示中枢神经系统(CNS)炎症时PBMNC进入CNS的可能原因.方法:用细胞粘附试验,研究PBMNC与HUVEC的粘附性,用细胞免疫化学法、FACS分别观察VCAM-1和ICAM-1的表达.结果:MBP活化的PBMNC与MBP刺激的PBMNC培养上清作用的HUVEC的粘附性较对照有显著提高.ICAM-1单抗和可溶性VCAM-1(sVCAM-1)可抑制二者间的粘附.进一步证明该上清可诱导HUVEC表达VCAM-1并可提高ICAM-1的表达量,MBP可刺激PBMNC产生TNF,后者刺激HUVEC产生ICAM-1和VCAM-1,从而促进PBMNC与HUVEC的粘附.结论:MBP可促进PBMNC与HUVEC的粘附,因此在CNS炎症时MBP对PBMNC进入CNS可能起重要作用.
关键词： 粘附 细胞间粘附分子-1 血管细胞粘附分子-1 髓磷脂碱性蛋白 -
实验性自身反应性脑脊髓炎动物脑内皮细胞VCAM-1的表达及其对淋巴细胞与内皮细胞粘附性的影响
目的:探讨血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)在实验性自身反应性脑脊髓炎(EAE)致病中的作用.方法:采用免疫组化方法检测VCAM-1的表达,采用细胞粘附实验研究VCAM-1对淋巴细胞与EAE脑内皮细胞的粘附性的影响.结果:EAE脑内皮细胞有特异的VCAM-1的表达,VCAM-1单抗可抑制淋巴细胞与EAE脑内皮细胞的粘附.结论:VCAM-1是诱导EAE发病的重要粘附因子.
关键词： 实验性自身反应性脑脊髓炎 血管细胞粘附分子-1 -
VCAM-1、VEGF及β2-MG在过敏性紫癜中含量及其相关性
目的:探讨紫癜性肾炎(APN)、过敏性紫癜(AP)和正常对照组血中血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)、血管内皮生长因子(VEGF)和β2-微球蛋白(β2-MG)的含量变化,以及AP中VCAM-1、VEGF和β2-MG之间的相关性,以证实VCAM-1和VEGF参与了AP的部分发病机制.方法:采用ELISA法,检测APN组22例,AP组28例及健康儿童30名为正常对照组的血浆中VCAM-1和VEGF的含量.生化分析仪检测三组儿童的血β2-MG.比较APN组、AP组和正常对照组之间VCAM-1、VEGF和β2-MG的差异,及三者间的相关性分析.结果:血浆VCAM-1含量、VEGF含量和血中β2-MG含量均APN组＞AP组＞正常对照组,差异均有统计学意义(P＜0.01)；在APN和AP组中,血浆VCAM-1、VEGF和血β2-MG散点图呈线性趋势,均呈正相关.三者间相关性分析均r ＞0(P＜0.01).结论:儿童AP血浆VCAM-1、VEGF和血β2-MG含量升高,APN均比AP更高,且三者间均呈正相关.示三者均参与了AP的部分发病机制.
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2型糖尿病sVCAM-1水平及罗格列酮干预临床研究
目的 探讨sVCAM-1(血清血管细胞粘附分子-1)在2型糖尿病患者中的水平及罗格列酮干预的影响.方法 选取门诊单纯2型糖尿病患者60名及健康对照者60名,检测体重指数、血糖、HbA1c、HOMA-IR,ELISA法测定sVCAM-1.糖尿病患者均以罗格列酮(4mg/d)干预治疗24周,于治疗前后检测上述各指标,进行不同治疗时段对照研究及指标间相关性研究.结果 sVCAM-1分别与体重指数、FPG、2hPG、HOMA-IR、HbA1c呈正相关;2型糖尿病患者sVCAM-1水平高于健康对照组;罗格列酮干预后2型糖尿病患者sVCAM-1下降.结论本研究结果提示VCAM-1(血管细胞粘附分子-1)作为一种重要的粘附分子,参与了胰岛素抵抗、2型糖尿病及其内皮功能障碍的发生和发展.罗格列酮能降低2型糖尿病患者sVCAM-1水平.
关键词： 2型糖尿病 血管细胞粘附分子-1 罗格列酮 -
血清可溶性细胞粘附分子与急性冠状动脉综合征患者近期心脏事件相关性研究
目的探讨血清可溶性细胞粘附分子(CAMs)在急性冠状动脉综合征(ACS)发生发展过程中的作用.方法用双抗体ELISA法测定40例ACS患者及40例健康体检者血清可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)、血管细胞粘附分子-1(sVCAM-1)、E-选择素(sE-S)的浓度.结果 ACS组血清sICAM-1、sVCAM-1及sE-S的浓度分别为(371.78±66.78)ng/ml、(644.91±169.73)ng/ml及(46.14±10.14)ng/ml,明显高于对照组的(236.45±47.55)ng/ml、(342.16±84.16)ng/ml及(31.30±5.40)ng/ml(均为P＜0.01).结论 ICAM-1、VCAM-1、E-S参与了ACS的发病过程,且血清sICAM-1的水平与ACS患者近期急性心脏事件的发生呈正相关、与ACS患者的心功能呈负相关.
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脱细胞真皮移植部位血管细胞粘附分子-1的表达
目的 探讨血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)在脱细胞真皮移植部位的动态变化和作用.方法 建立猪试验模型,采用同种/异种脱细胞真皮基质,与猪自体薄皮片复合移植于猪创面,猪自体皮移植组作对照组,分别在移植后3、6、9、12、15、30天时相点取得移植组织标本.流式细胞仪(FCM)检测VCAM-1的表达变化.结果 移植术后3天各组VCAM-1表达无明显差别;对照组6天表达明显高于实验组(p＜0.05);9天～12天异种、异体脱细胞真皮基质组与自体皮移植组对照VCAM-1均高表达,具有显著差异性(p＜0.05～0.01);术后30天各组VCAM-1表达显著低于3天时相点(p＜0.01).结论 同种和异种真皮基质移植部位VCAM-1表达高峰迟滞于自体皮移植;VCAM-1表达可能与脱细胞真皮活化、血管再生有关,值得进一步研究.
关键词： 脱细胞真皮 移植 血管细胞粘附分子-1 -
口腔鳞癌中VCAM-1基因表达与临床病理学特征及血管生成的关系
目的:研究口腔鳞癌中血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)的基因表达及其与临床病理学特征和微血管密度(microvessel density,MVD)的关系.方法:应用组织原位杂交和免疫组化检测48例口腔鳞癌组织和10例正常口腔黏膜组织中VCAM-1mRNA和VCAM-1蛋白的表达和定位,并计数微血管密度(MVD).采用SPSS13.0软件包中的t检验及χ2检验进行统计学分析.结果:VCAM-1mRNA主要定位于肿瘤细胞胞质,VCAM-1蛋白主要定位于肿瘤细胞胞膜和胞质;VCAM-1mRNA和蛋白在口腔鳞癌中的表达均显著高于正常口腔黏膜组织(P<0.01);VCAM-1的表达与口腔鳞癌的浸润深度、淋巴结转移密切相关(P<0.01),而与患者的年龄、性别及病理分级无关:VCAM-1的表达与MVD值呈正相关(P<0.01).结论:VCAM-1的高表达可能在口腔鳞癌的侵袭和淋巴结转移过程中起着重要作用,并与肿瘤血管生成有关.
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丙丁酚对晚期糖化终产物刺激的微血管内皮细胞血管细胞粘附分子-1表达的影响
目的研究丙丁酚对晚期糖化终产物(AGEs)诱导的微血管内皮细胞血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)表达的影响及作用机制.方法采用流式细胞仪测定AGEs刺激及丙丁酚作用后小鼠心脏微血管内皮细胞VCAM-1的表达,采用放射免疫法测定培养上清液中肿瘤坏死因子(TNF)-α水平.结果 AGEs刺激后VCAM-1表达增加,TNF-α水平升高;丙丁酚干预组VCAM-1表达降低,TNF-α水平下降并具有剂量依赖性.结论丙丁酚能抑制AGEs诱导的微血管内皮细胞VCAM-1的表达,TNF-α的介导是可能的机制之一.
关键词： 晚期糖化终产物 血管细胞粘附分子-1 丙丁酚 内皮 血管 -
妊娠肝内胆汁淤积症血清中sVCAM-1、IL-6及TNF-α的相关研究
妊娠肝内胆汁淤积症(ICP)是发生于妊娠中晚期以皮肤瘙痒、黄疸,产后症状迅速消失为特征的妊娠期并发症,因易引起胎儿窘迫、早产、死胎、死产,而被列为高危妊娠之一.ICP病因目前仍不明确,近国内外大量研究表明,ICP的发生与免疫功能的改变有关.本研究通过测定ICP患者血清中可溶性血管细胞粘附分子-1(Svcam-1), 白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平作自身对照及与正常妊娠组对照,以探讨3者在ICP发病中的作用.
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尖锐湿疣患者细胞免疫功能和血清可溶性粘附分子水平研究
为了解尖锐湿疣(CA)患者的细胞免疫功能和血清可溶性粘附分子水平,采用ELISA方法检测了33例CA患者血清中IL-2及其可溶性受体(sIL-2R)、IL-6、可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)和血管细胞粘附分子-1(sVCAM-1)水平.结果发现患者血清中IL-2及IL-6水平明显低于正常对照(P＜0.01),sIL-2R、sICAM-1、sVCAM-1明显高于对照(P＜0.05),提示CA患者存在细胞免疫缺陷和血清高粘附分子水平.
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99Tcm-血管细胞黏附分子-1单链抗体用于动脉粥样硬化模型兔的显像研究
目的 观察99Tcm标记的VCAM-1 scFv(99Tcm-scFv-VCAM-1)对粥样硬化造模兔的显像效果,探索其对探测粥样硬化病变的可行性.方法 以HYNIC为双功能螯合剂进行99Tcm标记,用PD-10柱纯化99Tcm-scFv-VCAM-1,并用快速薄层层析法测定其标记率、放化纯.采用内膜免疫损伤法加高脂饮食法对新西兰大白兔进行粥样硬化造模,以病理切片验证主动脉粥样硬化病变.造模兔注射显像剂后分别于1和2 h时处死,取各组织测质量及放射性计数.另外对造模组和对照组兔注射显像剂后分别于1和2 h行平面显像,观察腹主动脉放射性摄取情况.显像后主动脉组织行免疫组织化学染色,分析其VCAM-1表达情况.采用两样本t检验比较组间差异.结果 99Tcm-scFv-VCAM-1标记率为75%~83%,放化纯为(98.54±1.03)%,比活度为216 MBq/nmol.病理检测证实,粥样硬化造模兔主动脉有斑块形成,而对照组未见斑块存在.生物分布提示,显像剂主要经肾脏排泄.兔的99Tcm-scFv-VCAM-1平面显像可见造模组腹主动脉显像剂摄取高于对照组,二者T/B比值在2 h分别为3.68±0.73、2.42±0.39(n=5),差异有统计学意义(t=2.950,P<0.05).免疫组织化学染色证实造模组主动脉有粥样硬化斑块存在,并有大量VCAM-1表达.结论 99Tcm-scFv-VCAM-1可作为分子探针用于探测模型兔动脉粥样硬化,为粥样硬化的早期诊断提供了实验依据.
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火把花根片对EAE大鼠模型VCAM-1和L-选择素的影响
目的 探讨火把花根片对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠模型的治疗作用以及对VCAM-1和L-选择素的影响.方法 模型组采用豚鼠髓鞘蛋白匀浆和福氏完全佐剂诱发大鼠急性EAE模型;治疗组在模型组基础上予以火把花根(300mg.kg-1.d-1,每日2次),观察动物表现并评分,HE染色和Loyez氏髓鞘染色观察病理和髓鞘改变,免疫组化技术测定脑和脊髓的VCAM-1和L-选择素(L-selectin)水平.结果 治疗组未出现临床症状,VCAM-1为(2.13±0.99),L-selectin为(1.88±0.64),与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05);脑和脊髓小血管周围炎症细胞浸润明显减少,髓鞘结构完整.结论 火把花根片对EAE有治疗作用,其作用机制与抑制VCAM-1及L-selectin表达有关.
关键词： 自身免疫性脑脊髓炎 火把花根 血管细胞粘附分子-1 L-选择素 -
大鼠全脑缺血再灌注损伤及相关分子表达的时间过程
目的:研究大鼠全脑缺血再灌注损伤的时间过程及相关分子的表达变化.方法:在四血管阻断法(4VO)诱导全脑缺血模型上观察脑组织病理改变;同时应用免疫印迹方法检测脑组织NMDA受体亚单位蛋白及VCAM-1水平.结果:全脑缺血再灌注后3～14 d海马CA1区产生迟发性神经元死亡.皮层NR1和NR2A亚单位表达分别于再灌注后1和3 d显著增加,NR2B亚单位在1～3 d也显示较高水平;海马NR1亚单位表达在1 d明显下降,以后呈进行性升高,于14 d 达高峰;NR2A和NR2B表达有相似的趋向并于7d明显增加.海马和皮层VCAM-1分别于再灌注后3和7 d表达明显上调.结论:脑缺血再灌注过程中海马神经元数量减少,皮层和海马的NMDA受体亚单位蛋白(NR1、NR2A和NR2B)及粘附分子VCAM-1有不同变化;干预两者的表达可能减轻脑缺血再灌注损伤.
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整合素α4β1及其配体与大鼠肝肿瘤周边肥大细胞募集的关系
目的：研究整合素α4β1（VLA-4）及其配体VCAM-1（vascular cell adhesion molecular-1）和FN(fibronectin)与肝肿瘤周边肥大细胞（mast cell, MC）募集的关系。方法：根据肝肿瘤周边肥大细胞数量，将18只雄性Wistar大鼠移植肝肿瘤模型进行分组，8只正常雄性Wistar大鼠作对照。用间接免疫荧光和流式细胞术检测各组大鼠腹腔肥大细胞整合素VLA-4分子的表达水平，同时用免疫组化研究肿瘤周边肝组织血管内皮细胞和肝窦内皮细胞表面VCAM-1和肿瘤周边FN的表达。结果：不同肝肿瘤大鼠肿瘤周边浸润肥大细胞数量有明显差异。各组大鼠腹腔MC表达整合素VLA-4分子均呈阳性，肿瘤周边肥大细胞浸润较多组，其整合素α4β1表达水平也较高。肿瘤周边血管内皮和窦内皮细胞表达VCAM-1阳性。肿瘤周边沉积大量呈阳性表达的FN与肥大细胞紧密相联。结论：整合素α4β1及其配体VCAM-1和FN在肝肿瘤周边肥大细胞募集中起重要作用；整合素α4β1的表达水平与肿瘤周边MC数呈平行关系。
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氟伐他汀对溶血磷脂酰胆碱致内皮细胞粘附分子和基质金属蛋白酶-9表达的影响
目的:观察氟伐他汀对内皮细胞粘附分子(intercellular adhesion molecule,ICMA)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响,探讨氟伐他汀抗动脉粥样硬化(AS) 的作用机制.方法:体外培养人脐静脉内皮细胞,待细胞生长到融合状态时加入溶血磷脂酰胆碱(lysophosphatidylcholine,LPC) 5mg/L作用0、12、24、48h,观察LPC对ICAM和MMP-9表达的影响.不同浓度(10-7～10-5mol/L)的氟伐他汀预先孵育20min,然后加入LPC(5mg/L)作用24h,用免疫细胞染色法检测核因子-κBp65(NF-κBp65)、ICAM-1、血管细胞粘附分子-1 (vaseular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)蛋白和用RT-PCR检测MMP-9mRNA的表达水平.结果:LPC能明显增加ICAM-1、VCAM-1和MMP-9的表达,相关分析表明,NF-κBp65与ICAM-1、VCAM-1和MMP-9的表达呈直线相关关系.而预先应用不同浓度的氟伐他汀干预后,上述效应明显减弱,并且具有剂量依赖性.结论:LPC通过激活NF-κBp65而导致内皮细胞ICAM-1、VCAM-1和MMP-9的表达增强,而氟伐他汀对上述效应有抑制作用.
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血管内皮细胞miR-126、miR-155与高血压病血瘀证的相关性研究
目的 探讨血管内皮细胞中miR-126、miR-155的表达与高血压病血瘀证的相关性及其可能的病理作用机制. 方法 募集60例高血压病血瘀证患者(血瘀证组)、60例高血压痛非血瘀证患者(非血瘀证组)、60例健康人群(健康组)作为研究对象,采集3组空腹静脉血,比较3组血液中miR-126、miR-155的表达和VCAM-1、TM的含量. 结果 与健康组比较,非血瘀证组和血瘀证组miR-126、miR-155的表达明显降低(P＜0.01),VCAM-1、TM含量明显升高(P＜0.01);与非血瘀证组比较,血瘀证组miR-126、miR-155表达和VCAM-1、TM含量明显升高(P＜0.05). 结论 miR-126、miR-155可能参与高血压病非血瘀证向血瘀证发展的过程,其作用机制可能为通过上调VCAM-1的表达介导ECs的炎症反应;TM可作为高血压病血瘀证的微观辨证指标.
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固本化痰通络方对大鼠血管平滑肌细胞粘附分子表达的影响
目的:观察固本化痰通络方含药血清对血管平滑肌细胞(VSMC)表达血管细胞粘附分子 1(VCAM -1)的影响.方法:在建立血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的VSMC表达粘附分子模型的基础上,将培养的细胞分为4组:正常组、AngⅡ刺激组、固本化痰通络方高剂量组、低剂量组.镜下观察细胞生长状况,流式细胞术和免疫组化检测VCAM -1的表面表达及蛋白的表达.结果:与正常组比较,AngⅡ能够明显诱导VCAM-1的表达,GBHTTLP能降低VCAM-1的表达及蛋白的表达.结论:AngⅡ能够明显诱导VSMC中VCAM-1的表达,而GBHTTLP能够通过抑制VSMC中VCAM-1的表达从而延缓早期动脉粥样硬化的病变进程.
