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Twist和Snail在子宫腺肌病患者异位内膜组织中的表达及意义
目的 研究上皮间质转化(EMT)的主要转录因子Twist及Snail在子宫腺肌病(AM)患者异位内膜组织中的表达水平,探讨二者与AM的关系.方法 采用免疫组化(SP)法检测30例AM患者的异位子宫内膜组织(异位内膜组)、在位子宫内膜组织(在位内膜组)和30例正常子宫内膜组织(对照组)中Twist及Snail的表达情况,并分析二者表达的相关性.结果 异位内膜组、在位内膜组的Twist及Snail蛋白阳性表达率均高于对照组,且异位内膜组高于在位内膜组,差异均有统计学意义(P<0.05).异位内膜组中Twist与Snail的表达水平呈正相关关系(r=0.630,P<0.05).结论 EMT的主要转录因子Twist和Snail在AM患者异位内膜组织中的表达明显上调,二者可能通过相互作用,协同参与AM的发生与发展.
关键词： 子宫腺肌病(AM) Twist Snail 上皮间质转化(EMT) -
左金方及其主要成分小檗碱对人胃癌细胞SGC7901上皮间质转化的影响
目的:研究左金方及其主要成分小檗碱对人胃癌细胞SGC7901上皮间质转化的影响.方法:制备左金方冻干粉,采用高效液相色谱法(HPLC),对比小檗碱对照品,明确左金方冻干粉的纯度和小檗碱含量;采用噻唑蓝(MTT)比色法检测左金方及小檗碱对SGC7901细胞生长影响,并确定后续实验给药浓度;划痕实验检测左金方及小檗碱对SGC7901细胞迁移能力的影响;细胞侵袭实验(transwell小室)检测左金方及小檗碱对SGC7901细胞侵袭能力的影响;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测左金方及小檗碱作用SGC7901细胞24 h后对上皮间质转化(EMT)标志性蛋白上皮型钙黏蛋白(E-cadherin),神经型钙黏蛋白(N-cadherin)蛋白表达的影响.结果:制备的左金方冻干粉含9.85％的小檗碱;左金方、小檗碱对 SGC7901细胞作用24 h的半数抑制浓度(IC50)分别为165,51.8 mg·L-1,选用165 mg·L -1左金方(含小檗碱16.3 mg·L-1)与16.3 mg·L-1小檗碱进行后续实验;左金方及小檗碱均能抑制SGC7901细胞划痕愈合及侵袭能力;Western blot结果显示,与空白组比较,左金方及小檗碱能明显上调E-cadherin表达,下调N-cadherin表达(P＜0.05).结论:左金方及其主要成分小檗碱能抑制人胃癌细胞SGC7901的生长、侵袭及迁移,能抑制SGC7901细胞上皮间质转化,且小檗碱在复方中为其主要药效成分.
关键词： 左金方 小檗碱 胃癌SGC7901 上皮间质转化(EMT) 转移 -
Chk1反义寡核苷酸联合顺铂抑制卵巢癌侵袭转移的分子机制
目的:探究Chk1反义寡核苷酸(CHK1-ASODN)单独或联合顺铂(DDP)对卵巢癌细胞系SKOV-3侵袭转移能力的影响,并阐明其可能的分子机制.方法:体外培养人卵巢癌细胞系SKOV-3,CHK1-ASODN单独或联合DDP处理48 h后,划痕实验检测细胞迁移能力;Transwell实验检测细胞侵袭能力;显微镜下观察细胞上皮或间质表型特征;Western blot及实时定量PCR技术分别检测上皮间质转化(EMT)特异性标志物(E-cadherin、N-cadherin)以及EMT关键调控分子ZEB1的蛋白及mRNA的表达水平.结果:与对照组相比较,CHK1-ASODN单独或联合DDP均能显著抑制SKOV-3细胞的迁移及侵袭(P＜0.05);细胞表现为间质化表型;E-cadherin的表达显著升高(P＜0.05),而N-cadherin的表达则显著降低(P＜ 0.05);ZEB1的表达显著降低(P＜0.05).结论:CHK1-ASODN单独或联合DDP下调ZEB1的表达进而逆转EMT可能是其抑制卵巢癌侵袭转移的重要机制之一.
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EMT参与肿瘤侵袭转移的研究进展
在癌症类型中,上皮癌占绝大多数.从良性腺瘤过渡到恶性癌和转移期间,上皮肿瘤细胞获得去分化、迁移和入侵行为,同时上皮-间质转化(pithelial-mesenchymal transition EMT)伴随着显著的细胞形态学变化、细胞与细胞间及细胞与基质之间的粘附性丢失及重塑、并获得迁徙和侵袭能力.正如完全分化的上皮细胞转换成低分化、迁移和侵入性间质细胞,其涉及到一个高度的细胞可塑性、大量不同的基因和表观遗传学改变,因此EMT本身是一个多阶段的过程.该综述的目的是系统地总结EMT分子机制及EMT与肿瘤关系的新进展.
关键词： 上皮间质转化(EMT) 肿瘤 侵袭转移 -
肝细胞生长因子(HGF)诱导肝癌Huh7细胞发生上皮间质转化(EMT)后细胞膜表面糖蛋白糖谱的变化
目的 应用凝集素芯片技术寻找肝癌细胞表面转移相关的特征性糖谱.方法 应用肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)诱导建立肝癌上皮间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)细胞模型.通过凝集素芯片比较诱导前后细胞膜的糖谱改变,采用凝集素印迹和荧光细胞凝集素免疫组化方法验证芯片结果.结果 诱导后细胞对凝集素ACL、BPL、JAC、MPL、PHA-E、SBA和SNA的亲和作用减弱,而对凝集素AAL、ConA、DBA、GSLⅡ、ECL、HAL、LCA、LTL、NML、NPL、PHA-L、PTLⅡ和WFL的亲和作用增强.提示诱导后肝癌细胞表面出现了黏蛋白T/Tn抗原、平分型N-乙酰葡萄糖胺、α2,6唾液酸和末端a或β连接的N-乙酰半乳糖胺结构减少;而末端和核心岩藻糖、高甘露糖、N-乙酰葡萄糖胺p 1,6分支和复杂型寡糖分支结构增多.结论 肝癌细胞发生EMT过程中细胞膜表面糖链结构改变,提示糖链结构与肝癌的转移密切相关,为有效控制肝癌转移、改善预后提供了新思路.
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Celltracks(R) AutoPrep(R)系统检测循环肿瘤细胞的可行性分析
目前,越来越多的研究表明Celltracks(R) AutoPrep(R)系统会漏检非典型上皮特性的循环肿瘤细胞(CTCs),这部分CTCs比单纯表达上皮特性的CTCs具有更强的侵袭和转移能力,对患者的疗效和预后判断具有更高的价值.本文主要综述Celltracks(R) AutoPrep(R)系统与ISET技术的对比研究及EpCAM表达、混合肿瘤细胞、上皮间质转化(EMT)肿瘤细胞、循环肿瘤干细胞和不可逆EMT+肿瘤细胞对Celltracks(R) AutoPrep(R)系统检出率的影响,分析Celltracks(R)AutoPrep(R)系统检测CTCs的可行性.
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CUL4 A促进人卵巢癌细胞侵袭转移及其机制探讨
目的：：检测Cullin 4A(CUL4A)表达对卵巢癌细胞迁移及侵袭能力的影响,并初步探讨其相关分子机制。方法：Western blot法检测人卵巢癌细胞株中CUL4 A表达,设计合成靶向CUL4A的特异性shRNA,构建稳定低表达CUL4A的卵巢癌细胞株。 West-ern blot和荧光定量PCR验证干扰效率；划痕实验及Transwell法检测下调CUL4 A后细胞的迁移及侵袭能力；Western blot和荧光定量PCR检测上皮间质转化( EMT)相关指标及上游信号分子Snail、ZEB1变化。结果：SKOV-3、OV2008、ES-2、OVCAR-3卵巢癌细胞中CUL4A表达均高于正常卵巢上皮细胞HOSE,且以SKOV-3表达水平高。 shRNA转染SKOV-3细胞后,CUL4A的mRNA及蛋白水平显著下降,细胞迁移和侵袭能力明显受到抑制；E-cadherin表达增加, N-cadherin、Vimentin、Snail 和 ZEB1表达均显著降低。结论：CUL4 A可促进卵巢癌细胞的迁移和侵袭,其分子机制可能与调节EMT的上游信号分子Snail及ZEB1有关,提示CUL4 A在卵巢癌的发生发展中起着重要的作用。
关键词： CUL4A 卵巢癌 细胞迁移 细胞侵袭 上皮间质转化(EMT) -
EMT与器官纤维化发生关系的研究进展
EMT是指上皮细胞在一些细胞因子的作用下转化为间质细胞,引起组织的病理改变.越来越多的学者认为,EMT在器官病理状况下纤维化的发生中起着重要的作用.研究EMT与器官纤维化的关系,对纤维化的治疗有着重要的意义.
关键词： 上皮间质转化(EMT) 纤维化 -
卵巢癌细胞上皮间质转化及侵袭转移过程中microRNA-9的调控作用
目的 探讨microRNA-9(miR-9)参与调控卵巢癌细胞EMT过程,以及影响卵巢癌细胞侵袭及转移的分子机制.方法 使用TargetScan及PicTar数据库,预测可能靶向E-cadherin 3'UTR区的miRNA,双荧光素酶报告体系进行验证;上调候选miR后,用qRT-PCR和Western blot检测E-cadherin 的表达变化;细胞免疫荧光观察E-cadherin、β-Catenin和Vimentin的表达;划痕实验、Transwell实验,观察卵巢癌细胞运动和侵袭能力的改变.结果 TargetScan、PicTar预测发现miR-9是唯一可与CDH1结合的miRNA.双荧光素酶报告系统验证预测结果正确.在SKOV-3中上调miR-9后,E-cadherin的表达受到显著抑制;细胞形态向间质细胞样转变,发生EMT分子水平的特征性改变;体外实验表明,卵巢癌细胞的运动和侵袭能力得到明显促进.结论 miR-9可以通过靶向调控E-cadherin表达,促进卵巢癌细胞的EMT进程,对卵巢癌细胞的运动和侵袭能力产生重要影响.
关键词： microRNA-9 上皮间质转化(EMT) E-钙粘蛋白 卵巢癌 -
IBP促进人涎腺腺样囊性癌细胞侵袭和上皮间质转化的研究
目的:探讨干扰素调节因子-4结合蛋白(interferon regulatory factor-4 binding protein,IBP)对人涎腺腺样囊性癌(salivary adenoid cystic carcinoma,SACC)细胞侵袭能力和上皮间质转化的影响.方法:采用Transwell试验,将穿膜细胞进行染色计数并分析各组细胞侵袭能力的变化,明确IBP对细胞侵袭能力的影响;通过波形蛋白和角蛋白的免疫荧光染色,观察比较ACC2-C1/IBP和ACC2-C1细胞的染色强度.结果:ACC2-C1/IBP细胞侵袭率大于ACC2-C1细胞和ACC2细胞;在波形蛋白中的染色 ACC2-C1/IBP 细胞强于 ACC2-C1细胞,在角蛋白中的染色ACC2-C1/IBP细胞弱于ACC2-C1细胞.结论:IBP有促进SACC细胞侵袭的作用;初步证实了IBP能够促进人涎腺腺样囊性癌细胞上皮间质转化的发生.
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胆管癌病灶内膜联蛋白A2表达量与上皮间质转化、细胞外基质降解的相关性
目的:探讨胆管癌病灶内膜联蛋白A2(annexin A2)表达量与上皮间质转化(EM T)、细胞外基质(ECM)降解的相关性.方法:2009年4月~2017年5月间在本院接受胆管癌开腹手术治疗的原发性胆管癌患者60例.留取术中胆管癌组织及癌旁正常组织,分别作为胆管癌组、正常对照组,各60例.检测两组标本组织中annexin A2及EMT标志分子、MMPs亚型、TIMPs亚型蛋白表达量的差异,采用Pearson检验评估胆管癌组织中annexin A2表达量与EM T、ECM 降解的相关关系.结果:胆管癌中annexin A2的表达量高于正常对照组(P<0.05);胆管癌组E-cadherin、β-catenin、syndecan-1的蛋白表达量低于正常对照组(P<0.05),P-cadherin、Vimentin的蛋白表达量高于正常对照组(P<0.05);胆管癌组中MMP-2、MMP-7、MMP-9的蛋白表达量高于正常对照组(P<0.05),TIMP-1、TIMP-2的蛋白表达量低于正常对照组(P<0.05).Pearson检验发现,胆管癌组织中annexin A2表达量与EM T 标志分子、M M Ps亚型、T IM Ps亚型蛋白表达量直接相关.结论:胆管癌中annexin A2表达上调,可能通过调节EM T、ECM 降解进程影响疾病转归.
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粒状头样2在肺纤维化上皮间质转化中的作用研究
目的:探讨粒状头样2(grainyheas-like2,GRHL2)在肺纤维化上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)中的作用研究.方法:45只大鼠随机分为正常对照组,模型组及丙戊酸钠组,每组15只,模型组及丙戊酸钠组沿着气管注射博来霉素构建大鼠肺纤维化模型,正常对照组采用同样方法给予等量生理盐水.丙戊酸钠组大鼠腹腔注射200 mg·kg-1·d-丙戊酸钠,正常对照组及模型组腹腔注射等量生理盐水,连续给药28 d.HE染色检测肺组织病理情况,Masson染色检测肺组织纤维化情况,碱水解法检测羟脯氨酸(HYP)含量,免疫组化及Western Blot检测GRHL2表达,Western Blot检测EMT相关蛋白E-cadherin,α-平滑肌细胞肌动蛋白(α-SMA),Vimentin,Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达.结果:与正常对照组比较,模型组大鼠肺组织肺泡结构被破坏,大量胶原纤维沉积,胶原染色面积比、Ashcroft评分及HYP含量升高(P＜0.01),GRHL2阳性率及蛋白表达量降低(P＜0.01),E-cadherin表达量下调(P＜0.01),α-SMA,Vimentin,β-catenin,淋巴样增强结合因子(LEF)及基质金属蛋白酶7(MMP7)表达量上调(P＜0.01).与模型组比较,丙戊酸钠组大鼠肺泡组织结构较为完整,胶原纤维沉积程度较轻,胶原染色面积比、Ashcroft评分及HYP含量降低(P＜0.01),GRHL2阳性率及蛋白表达量提高(P＜0.01),E-cadherin表达量上调(P＜0.01),α-SMA,Vimentin,β-catenin,LEF1及MMP7表达量下调(P＜0.01).结论:大鼠肺纤维化过程GRHL2表达量下调,进而激活Wnt/β-catenin信号通路,促进EMT生成,加重大鼠肺纤维化程度,丙戊酸钠能扭转此过程.
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敲低核仁小RNA宿主基因6(SNHG6)抑制舌癌细胞的增殖及上皮间质转化
目的 探究长链非编码RNA核仁小RNA宿主基因6(SNHG6)在舌鳞状细胞癌组织、Tca1183舌癌细胞中的表达及对舌癌细胞生物学特性的影响.方法 使用实时定量PCR检测舌鳞状细胞癌组织与正常组织、Tca1183舌癌细胞与正常舌上皮细胞中SNHG6的mRNA水平,分析舌癌临床病理指标与SNHG6表达的相关性.构建SNHG6干扰质粒并转染至Tca1183舌癌细胞,噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力,集落形成实验检测细胞增殖能力,流式细胞术检测舌癌细胞凋亡变化;Western blot法检测细胞上皮间质转化(EMT)相关蛋白β联蛋白(β-catenin)、上皮钙黏素(E-cadherin)、神经钙黏素(N-cadherin)和波形蛋白(vimentin)的蛋白水平.结果 与正常组织和正常舌上皮细胞相比,舌癌组织以及舌癌细胞中SNHG6的mRNA水平显著升高.舌癌组织SNHG6 mRNA水平与患者年龄和性别等不相关,与组织分化差、临床分期高和淋巴结转移呈正相关.干扰SNHG6在Tca1183舌癌细胞中的表达能够抑制癌细胞增殖以及促进细胞凋亡,且可以通过促进β-catenin和E-cadherin蛋白表达以及抑制N-cadherin和vimentin蛋白表达抑制Tca1183细胞EMT.结论 SNHG6在舌癌组织中高表达,敲低舌癌细胞中SNHG6能够抑制其增殖和EMT.
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TNF-α激活Wnt信号通路促进人结肠癌干细胞侵袭
目的 探讨炎症环境下Wnt信号通路对人结肠癌干细胞侵袭的影响.方法 以人结肠癌细胞系HT29细胞为材料,用流式细胞荧光分选技术(FACS)分选CD44+ CD133+的人结肠癌干细胞;流式细胞术及单细胞克隆形成实验对分选出的干细胞进行鉴定;肿瘤坏死因子α(TNF-α)处理CD44+ CD133+ HT29细胞建立炎症细胞模型,噻唑蓝(MTT)实验筛选TNF-α作用的适剂量及佳作用时间;Wnt信号通路抑制剂Dickkopf相关蛋白1(DKK1)作用于CD44+ CD133+ HT29炎症细胞,实验分为空白组、TNF-α处理组、加DKK1的TNF-α处理组.MTT实验检测各组细胞增殖情况,Western blot法检测Wnt信号通路中相关蛋白β联蛋白(β-catenin)、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、c-Myc及上皮间质转化(EMT)相关蛋白上皮钙黏素(E-cadherin)、波形蛋白(vimentin)的表达情况,TranswellTM侵袭实验检测各组细胞侵袭情况.结果 流式细胞分选术成功分选出结肠癌CD44+CD133+ HT29干细胞.MTT实验筛选出TNF-α作用的适剂量为10 ng/mL,佳作用时间为48h.与空白组相比,TNF-α处理组中CD44+ CD133+ HT29细胞的相对存活率增加,TranswellTM穿膜的细胞数增加,β-catenin、cyclin D1、c-Myc表达升高,E-cadherin表达降低、vimentin表达升高;与TNF-α处理组相比,加DKK1的TNF-α处理组CD44+ CD133+ HT29细胞的相对存活率降低,TranswellTM穿膜细胞数减少,β-catenin、cyclin D1、c-Myc表达降低,E-cadherin表达升高、vimentin表达降低.结论 TNF-α通过激活Wnt信号通路促进结肠癌干细胞的侵袭能力.
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外源性HBx在昆明小鼠体内促进肝前体细胞上皮间质转化
目的 构建靶向作用于小鼠肝前体细胞的动物模型,研究乙型肝炎病毒X蛋白(HBx)对肝前体细胞上皮间质转化(E MT)的影响.方法 每周2次给予昆明小鼠2mL/L四氯化碳灌胃,4周后行经门静脉注射稳定表达HBx的肝前体细胞和稳定表达空载体的肝前体细胞同时切除部分肝脏.术后继续每周2次进行灌胃,并分别于术后3、5、7、14、21、28 d,处死小鼠取肝脏标本;实时定量PCR检测小鼠肝组织HBx的mRNA水平、免疫组织化学染色检测肝组织中外源性细胞的存活.实时荧光定量PCR检测上皮钙黏素(E-cadherin)、神经钙黏素(N-cadherin)、波形蛋白(vimentin)和细胞角蛋白18(CK18) mRNA水平,Western blot法检测E-cadherin、N-cadherin、vimentin、CK18蛋白水平.结果 免疫组织化学染色结果显示,术后肝脏组织明显有外源性细胞存活.随注射时间延长,肝组织HBx的含量增加,表达区域增大;实时荧光定量PCR和Western blot结果均显示过表达HBx能够使小鼠肝组织中E-cadherin、CK18水平降低,而N-cadherin、vimentin的水平增加.结论 动物模型证实HBx在肝前体细胞EMT过程中起着重要的调控作用.
关键词： HBx蛋白 肝前体细胞 上皮间质转化(EMT) 肝损伤 -
MG132对草酸钙肾结石模型TGF-β1及EMT的影响
目的 探讨泛素蛋白酶体抑制剂MG132对草酸钙肾结石模型转化生长因子β1(TGF-β1)/Smad信号通路及上皮间质转化(EMT)的影响.方法 MDCK培养后分为3组(空白对照组、草酸组、草酸+MG132组)分别予以相应干预.运用Western blot蛋白印迹分析检测上皮钙黏蛋白(E-Cadherin) 、N-钙黏着蛋白(N-Cadherin) 、兔抗人波形蛋白(Vimentin) 、TGF-β1 、Smad7的表达.采用细胞可渗透性荧光探针2′-,7′-二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)测量细胞活性氧(ROS)水平.结果 草酸会使 TGF-β1 、N-Cadherin 、Vimentin表达量增加,使Smad7 、E-Cadherin表达下降. M G132会降低草酸引起的细胞ROS的增加.结论 泛素蛋白酶体抑制剂MG132通过抑制TGF-β1/Smad通路、影响肾小管上皮细胞的转分化从而发挥抗肾间质纤维化作用.
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M2型巨噬细胞对食管癌细胞浸润和转移的促进作用
目的 探讨 M2型巨噬细胞在食管癌细胞增殖、迁移、侵袭和上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)中的作用.方法 将人急性白血病单核细胞(THP-1)诱导分化为M2型巨噬细胞,然后将其与食管鳞癌 Eca109和KYSE-150细胞系共培养,通过细胞增殖(MTT)、细胞划痕及细胞侵袭实验分别评价共培养细胞(共培养组)与非共培养细胞(非共培养组)增殖、迁移和侵袭能力的变化,并运用 Western-blot检测 EMT相关指标 E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)和锌指转录因子(Slug)的表达变化.结果 与非共培养组相比,共培养组食管鳞癌细胞迁移和侵袭能力明显增强(P <0.05),但其增殖能力差异无统计学意义(P >0.05).Western-blot检测显示,上皮标志物 E-cadherin表达减少,间质标志物 Vimentin和 Slug表达增加.结论 M2型巨噬细胞促进食管鳞癌细胞的迁移、浸润及上皮间质转化,但对其增殖无明显影响.
关键词： M2型巨噬细胞 食管鳞状细胞癌 上皮间质转化(EMT) -
食管癌中 ERK1／2的功能及其与 EMT 的相关性分析
目的：探讨细胞外信号调节激酶（Extracellular Signal-regulated Kinase，ERK1／2）信号通路在食管癌中的功能及其对上皮间质转化（Epithelial-Mesenchymal Transition，EMT）的调控作用。方法实验组使用 ERK1／2磷酸化抑制剂 U0126，抑制 ERK1／2的磷酸化程度后，阴性对照组为正常培养的 Eca109细胞，采用噻唑蓝实验、细胞划痕以及 Transwell 实验分别检测 ERK1／2对食管癌细胞 Eca109增殖、迁移和侵袭的影响，通过 Western blot实验检测 ERK1／2对 EMT 相关蛋白 Vimentin 表达的影响。结果U0126作用后，食管癌细胞 Eca109增殖受到抑制，迁移速度减慢，侵袭细胞数显著减少，同时 Vimentin 蛋白表达量显著降低。结论磷酸化的 ERK1／2能够促进食管癌细胞的增殖、迁移和侵袭；磷酸化的 ERK1／2能够调控 Vimentin 的表达，食管癌中 ERK1／2可能参与了 EMT 过程，从而促进了食管癌细胞的侵袭和转移。
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TGF-β1促进食管癌上皮间质转化的发生发展
目的：探讨转化生长因子（TGF-β1）在促进食管癌 Eca109细胞增殖、迁移、侵袭和上皮间质转化中的作用。方法利用 TGF-β1受体抑制剂和病毒转染 TGF-β1干扰 RNA（siRNA）处理 Eca109细胞，分为3组：实验组（病毒稳定 TGF-β1 siRNA 转染 Eca109细胞）、阴性对照组（转染无关序列 Eca109细胞）、空白对照组（正常未经任何处理的 Eca109细胞），采用荧光定量 PCR（qRT-PCR）技术检测 TGF-β1及上皮间质转化（EMT）相关指标 E-钙黏蛋白（E-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）、锌指转录因子（Snail）]在 mRNA 水平表达情况；EMT 相关指标蛋白（E-cadherin、Vimentin）的表达；细胞增殖实验（MTT）、细胞划痕实验及 Transwell 法分别检测细胞增殖、迁移、侵袭的变化情况。结果通过 TGF-β1受体抑制剂（0、0．1、1、10μm／mL）处理 Eca109细胞后，在 mRNA 水平 TGF-β1表达逐渐降低，E-cadherin 表达逐渐升高，Vimentin、Snail 表达逐渐降低（P ＜0．05）；在蛋白水平，E-cadherin 表达逐渐升高，Vimentin 表达逐渐降低，细胞增殖和迁移能力也逐渐降低（P ＜0．05）。实验组与空白对照组和阴性对照组相比，在 mRNA 水平实验组 TGF-β1表达降低（P ＜0．05）；在蛋白水平，实验组 E-cadherin 表达增高， Vimentin 表达降低；实验组细胞增殖、迁移和侵袭能力均降低（P ＜0．05）。结论在细胞水平，TGF-β1可促进食管癌细胞的增殖和上皮间质转化的进程。
