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温阳补肾方对兔激素性股骨头坏死血清OPG、RANK、RANKL的影响
目的:探讨温阳补肾方对兔激素性股骨头坏死血清OPG、RANK、RANKL表达的影响,进一步揭示温阳补肾方对激素性股骨头坏死的作用机制.方法:136只新西兰大白兔随机分为正常组、模型组、中药低、中、高剂量组.造模成功后,分别于给药后第4、8、12周取血清,用酶联免疫法检测OPG/RANK/RANKL含量.结果:第4周时,正常组、中药中、高剂量组RANK、RANKL明显低于模型组(P＜0.01),而OPG明显高于模型组(P＜0.01).第8周时,正常组、中药低、中、高剂量组RANK、RANKL明显低于模型组(P＜0.01),而OPG明显高于模型组(P＜0.01).第12周时正常组、中药低、中、高剂量组RANK、RANKL明显低于模型组(P＜0.01),而OPG明显高于模型组(P＜0.01).结论:大剂量激素使用可上调RANK、RANKL的表达,下调OPG的表达,使骨过度吸收从而破坏骨质导致股骨头坏死.温阳补肾方可以提高OPG表达,降低RANK、RANKL的表达,抑制破骨细胞的活化,促进新骨的形成,是治疗激素性股骨头坏死的作用机制之一.
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RANKL和OPG与血管钙化
血管钙化是一种可调控的病理过程,与骨化过程有许多相似之处.OPG和RANKL是在骨重建过程中具有重要调控作用的细胞因子,对血管钙化也起重要的调节作用.血管组织内的OPG低表达和RANKL高表达可促进血管钙化的发生,而血清OPG水平升高和血清RANKL水平降低常可作为血管钙化发生的标志.另外,RANKL和OPG对血管钙化的调节作用还受炎性因子、激素、基因多态性等的影响.
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多发性骨髓瘤患者血清OPG检测及临床意义
目的:探讨OPG在多发性骨髓瘤(MM)患者血清中的表达水平及与骨病、预后的关系,初步探索其在MM骨病和预后判断中的作用.方法:采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)技术分别检测28例MM患者和28例对照组的血清中OPG的水平.结果:MM患者的血清OPG水平为(222.4±114.8)pg/ml,与对照组相比明显降低(P<0.01).0～1个骨损组血清OPG水平为(312.4±129.6)pg/ml,而2～3个骨损组为(179.0±59.4)pg/ml,0～1个骨损组明显高于2～3个骨损组(P<0.01).MM患者血清OPG水平与β2-微球蛋白相关(P<0.01),与球蛋白相关(P<0.01),与白蛋白无关(P>0.05),与临床分期、免疫学分型、血红蛋白、血钙未发现有相关性.结论:MM患者血清OPG水平明显低于正常对照,且其降低程度与骨损害的严重程度密切相关;同时,OPG水平与β2-微球蛋白呈负相关,提示血清OPG水平可能对MM的预后具有重要意义.
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骨保护素和破骨细胞分化因子在多发性骨髓瘤患者骨髓中的表达
目的:研究多发性骨髓瘤中骨保护素(OPG)和破骨细胞分化因子(RANKL)的表达情况,探讨多发性骨髓瘤骨损害的发生机制.方法:采用免疫组化的方法对13例多发性骨髓瘤患者的骨髓涂片中OPG和RANKL的表达情况进行研究.结果:骨髓瘤患者的OPG表达与对照组比较差异无统计学意义,而RANKL的表达则明显高于对照组.结论:RANKL在多发性骨髓瘤的骨损害中起着重要的作用.
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靶向RANKL基因的小分子干扰RNA对核激活因子受体配体和骨保护素基因表达的影响
目前RNA干扰(RNAi)不但用于基因功能的研究,同时也用于疾病的实验性治疗[1].我们利用RNAi技术降低成骨细胞核激活因子受体配体(RANKL)的表达,观察转染后成骨细胞中RANKL、骨保护素(OPG)mRNA和蛋白的时间变化规律.
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骨保护素和骨保护素配体在入骨髓基质细胞分化过程中的表达及药物影响
本实验旨在观察骨保护素,OPG,和骨保护素配体(OPGL)在人骨髓基质细胞培养和诱导分化过程中的表达情况和相关药物的影响,探讨其在骨重建过程中的调节机制.
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OPG、OPGL在骨肉瘤中的表达及其意义
目的 探讨OPG及OPGL在骨肉瘤中的表达及意义.方法 采用免疫组化方法研究骨肉瘤、骨软骨瘤中OPG、OPGL的表达并分析其差异性.结果 骨肉瘤与骨软骨瘤OPG的表达有显著性差异,骨肉瘤与骨软骨瘤OPGL的表达无显著性差异.结论 骨肉瘤中存在OPG高表达,可能与骨肉瘤的成骨性有关.
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RNAi技术沉默大鼠骨髓间充质干细胞OPG基因对RANKL/OPG表达变化研究
目的:探讨RNAi技术体外沉默大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs) OPG基因提高RANKL/OPG比例的可行性.方法:设立空载组(空慢病毒载体转染BMSCs)和OPG沉默组(含OPG基因干扰片段的慢病毒载体转染BMSCs),RT-PCR检测OPG及RANKL的mRNA表达变化,Western blot检测OPG及RANKL的蛋白表达变化.结果:与空载组比较,OPG沉默组OPG的mRNA和蛋白表达显著降低,RANKL的mRNA表达显著升高,差异均有统计学意义(P＜0.05);两组RANKL的蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05);OPG沉默组RANKL/OPG mRNA和蛋白表达比例均显著升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:以慢病毒为载体,通过RNAi技术体外沉默大鼠骨髓间质干细胞OPG基因提高RANKL/OPG比例的方法是可行的.
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LPS刺激小鼠骨细胞RANKL/OPG和IL-6表达的实验研究
目的:探讨LPS对体外培养的小鼠MLO-Y4细胞RANKL/OPG和IL-6表达的影响.方法:以5 mg/L的LPS刺激细胞,用CCK-8法于(12、24、48h)后检测细胞的增殖;以不同浓度(1、10、100、500、1000 μg/L)的LPS刺激细胞,分别在作用4h和1.5h后用RT-PCR检测细胞对RANKL/OPG和IL-6的相对表达;以100μg/L的LPS刺激细胞,分别在作用(0.5、1、2、4、8 h)和(0.5、1、1.5、2、4 h)两种不同时间后用RT-PCR检测细胞对RANKL/OPG和IL-6的相对表达.结果:LPS对MLO-Y4细胞增殖无影响;100 tμg/L的LPS能显著上调细胞对RANKL和IL-6的相对表达,与(500,1000 μg/L) LPS的上调结果无统计学差别;除0.5h外其余时间点LPS均上调细胞对RANKL和IL-6的相对表达,并分别在4h和1.5h达到峰值;所有样本LPS对细胞OPG的相对表达均无影响.结论:一定浓度的LPS上调了MLO-Y4细胞对RANKL和IL-6的表达,而对OPG的表达无影响.
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辛伐他汀对牙周炎大鼠牙移动保持阶段OPG表达影响的实验研究
目的:观察牙周炎大鼠正畸性牙齿移动保持阶段,全身给予辛伐他汀对牙周组织中OPG表达的影响.方法:选用雄性Wistar大鼠65只,随机分组.1)空白对照组:不做任何处置.2)阴性对照组和实验组:根据Fishcer等人的方法,在大鼠上颌第一磨牙牙颈部用3～O丝线龈缘水平进行结扎,28 d后诱导形成大鼠牙周炎,牵引其上颌第一磨牙向近中移动.实验组在加力装置去除前1d开始,腹膜下注射辛伐他汀,阴性对照组注射生理盐水,1次/d,分别保持1、3、7、14、21、28 d后处死,免疫组化染色配合定量分析方法观察上颌第一磨牙牙根的近远中侧OPG的表达变化.结果:移动牙近中牙周组织OPG的表达在加力结束后逐渐减少,第7天时阴性对照组低于空白对照组,14 d后两组均有少量增加；远中侧阴性对照组OPG的表达在加力结束后1、3d变化不明显,而实验组OPG的表达逐渐增加,但在21d后变化不明显.相同时间段比较,实验组OPG表达量均高于阴性对照组.结论:辛伐他汀能够增加牙周炎大鼠正畸牙移动后牙周组织中OPG的表达量.
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种植体周围炎性组织中RANKL及OPG表达水平的研究
目的:研究种植体周围炎患者炎性组织中RANKL及OPG基因的表达情况.方法:选择种植体周围炎患者8例,健康对照组8例,收集患者手术切除的软组织,采用实时荧光定量PCR方法检测RANKL及OPG基因在种植体周围炎组和健康对照组牙龈组织的表达情况,并对RANKL的表达与探诊深度(probing depth,PD)进行相关性分析.结果:种植体周围炎组和健康对照组均有RANKL及OPG表达.种植体周围炎组RANKL的表达量是健康对照组的(15.77 ± 12.92)倍,差异有统计学意义(P<0.05),OPG的表达量与健康对照组相当,差异无统计学意义(P>0.05).种植体周围炎组RANKL表达量与PD具有负相关关系(P<0.05).结论:RANKL表达升高可能是种植体周围炎骨破坏的重要原因.
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牙槽裂两侧正畸牙移动后RANKL和OPG表达的研究
目的:研究牙移动后牙槽裂隙两侧破骨细胞核因子κB受体活化因子配体(RANKL)和骨保护素(OPG)的表达和作用.方法:选用4只4月龄雄性Beagle犬建立牙槽裂模型,正畸牵引裂隙两侧牙齿向裂隙区移动,实时荧光定量聚合酶链反应(real-time PCR)检测裂隙两侧牙槽骨中RANKL和OPG mRNA的表达水平.结果:正畸牵引16～20周后,牙槽裂间隙缩小以至关闭,原裂隙处有新骨生成.裂隙两侧牙槽骨中RANKL和OPG mRNA表达增加.结论:牙槽裂两侧牙齿受正畸牵引后,RANKL与OPG参与骨重建,裂隙处骨改建活跃.此方法为修复牙槽裂提供新的思路.
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伴牙周炎2型糖尿病大鼠模型的建立及RANKL、OPG的研究
目的:建立一种模拟人类伴牙周炎的2型糖尿病动物模型,探讨2型糖尿病与牙周炎之间的关系及RAN-KL、OPG在其中所起的作用.方法:将大鼠随机分为4组,正常对照组(A组)、喂饲高脂高糖+注射链脲佐菌素的方法建立2型糖尿病组(B组)、结扎方法建立牙周炎组(C组)及结扎+高脂高糖+链脲佐菌素建立2型糖尿病牙周炎组(D组),第8周末检测血糖、牙周情况及OPG、RANKL的表达.结果:2型糖尿病伴牙周炎动物模型成功建立,其牙周炎程度为D组＞C组(P＜0.05),血糖水平D组＞B组(P＜0.05),龈沟液RANKL/OPG比值均较A组增大(P＜0.05)、D组与C组无统计学差异(P＞0.05).结论:结扎+高脂高糖+链脲佐菌素的方法可成功建立伴牙周炎2型糖尿病大鼠动物模型,2型糖尿病与牙周炎二者协同作用互相促进.
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雌激素受体β对牙周膜成纤维细胞OPG表达的影响
目的:研究雌激素受体β(ERβ)对人牙周膜成纤维细胞(HPLF)的骨保护因子(OPG)表达的影响.方法:合成ERβ基因的干涉载体,以脂质体法转染至HPLF中,Western blot及RT-PCR法检测转染效率.鉴定后用雌激素干预ERβ十涉载体转染和未经转染的HPLF,研究细胞OPG的表达情况.结果:ERβ干涉载体可特异地抑制HPLF中ERβ的表达.雌激素明显增强了未转染的HPLF的OPG表达,但对稳定转染的HPLF的OPG表达没有显著影响.结论:雌激素主要通过ERβ促进人牙周膜成纤维细胞OPG的表达.
关键词： 牙周膜成纤维细胞 雌激素受体β(ERβ) 基因干涉 OPG -
骨巨细胞瘤MRI表现与骨质破坏相关蛋白表达的初步研究
目的 研究骨巨细胞瘤(GCT)骨皮质破坏与肿瘤组织中P65、RANKL、OPG、MMP-9表达程度的关系,初步探讨MRI所示的侵袭性征象所代表的生物学行为.方法 搜集2010年8月至2012年1月本院诊治的28例GCT患者,根据MRI表现有无骨皮质明显中断和软组织肿块形成分为2组,运用半定量逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)的方法检测各个肿瘤组织中P65、RANKL、OPG、MMP-9的mRNA的表达程度,分析2组间P65、RANKL、OPG、MMP-9的mRNA的表达程度有无差异以及各种蛋白的mRNA表达间有无相关性.所得的数据采用SPSS 13.0统计软件,采用秩和检验法和相关分析法,以P≤0.05为差异有统计学意义.结果 有骨皮质明显中断和软组织肿块形成的GCT较无骨皮质明显中断和软组织肿块形成的GCT的P65、RANKL、MMP-9的表达量升高,OPG的表达无统计学差异.结论 MRI表现有骨皮质中断征象的GCT,其骨质破坏蛋白表达增加,提示GCT中骨质破坏活动增加.
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补肾强筋胶囊对于人工膝关节置换术后患者血清RANKL及OPG的干预研究
目的:观察补肾强筋胶囊对人工膝关节置换术后患者血清中核因子-κB受体活化因子配基(RANKL)、骨保护素(OPG)浓度及RANKL/OPG的影响.方法:将52例人工膝关节置换术(TKA)患者随机分为治疗组及对照组,通过对患者术前及术后2周、3个月及6个月血清中RANKL及OPG浓度的测定,计算RANKL/OPG值并记录其数值并进行统计学分析.结果:治疗组患者治疗后3个月及6个月时血清中RANKL浓度值高于对照组(P＜0.05),术后3个月OPG浓度值低于对照组(P＜0.05),术后6个月与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05),术后2周两组OPG、RANKL比值比较,差异无统计学意义(P＞0.05),术后3个月、6个月比值比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:补肾强筋胶囊可提高人工膝关节置换术后患者RANKL及RANKL/OPG值.
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TNF-α对人滑膜细胞RANKL、OPG mRNA表达的影响
目的 观察TNF-α(rumor necrosis factor-α)作用下人滑膜细胞RANKL(receptor activator na-clear factor kappa B hgand)及OPG(osteoprotegerin)mRNA表达的改变.方法 体外原代培养获得人滑膜细胞,借助半定量RT-PCR(reverse transcription-polymerase chain reaction)检测细胞分别在不同浓度的TNF-α及其不同作用时段RANKL、OPG mRNA水平表达的变化.结果 TNF-α能刺激人滑膜细胞RANKL和OPG mRNA的表达.同时,TNF-α浓度在10ng/mL时RANKL/OPG比值较对照组升高(P<0.01),并且TNF-α作用12 h和24 h时,KANKL/OPG比值均明显高于对照组(P<0.01).结论 TNF-α能够通过调节人滑膜细胞的RANKL/OPG的比值,从而可能参与影响病变关节周围骨破坏.
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经皮椎体成形术治疗老年骨质疏松性胸腰椎骨折的疗效及对OPG、RANKL的影响
目的 探讨经皮椎体成形术(PVP)治疗老年骨质疏松性胸腰椎骨折的疗效及影响.方法 选取2015年7月-2017年7月收治的94例老年骨质疏松性胸腰椎骨折患者,以随机数字表法分为治疗组和对照组各47例,对照组采用保守疗法,治疗组在对照组基础上实施PVP治疗,观察两组临床疗效和对骨保护素(OPG)、血清核因子(NF)-κB受体活化因子配体(RANKL)的影响.结果 治疗后治疗组OPG、RANKL水平明显较对照组低(P＜0.05);治疗组总有效率为97.87％,明显较对照组85.11％高(P＜0.05).结论 经皮椎体成形术可有效治疗老年骨质疏松性胸腰椎骨折,也能显著降低OPG、RANKL水平,促进骨愈合,值得临床推广.
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健骨方对激素性股骨头坏死家兔血清OPG、RANKL的影响
目的 研究中药组方健骨方对激素性股骨头坏死家兔血清OPG、RANKL的影响.方法 将30只家兔分成4组:正常组(A组)6只、模型组(B组)8只、中药低剂量组(C组)8只、中药高剂量组(D组)8只.试验时间共6周,均予C组健骨方混悬液灌胃(含生药3.6 g/kg/d),D组健骨方混悬液灌胃(含生药7.19 g/kg/d);实验开始3周后予B组、C组、D组肌注甲基泼尼龙琥珀酸钠20 mg/kg/d造模一次.采用ELISA法检测血清OPG和RANKL,剖取右后侧股骨头行病理学检测.结果 B组股骨头坏死面积明显高于A组、C组、D组(p＜0.01).B组血清OPG低于C组、D组(p＜0.05);B组OPG/RANKL明显低于C组、D组(p＜0.01).股骨头坏死面积与OPG、OPG/RANKL成负相关(p＜0.01).结论 健骨方对激素性股骨头坏死家兔的血清OPG、OPG/RANKL下降有改善作用,有助于抑制破骨,促进成骨.
关键词： 健骨方 家兔激素性股骨头坏死 OPG RANKL -
骨碎补总黄酮对模拟失重下共育骨细胞中ALP活性及BMP-2和OPG基因表达影响
目的:通过观察骨碎补总黄酮对模拟失重共育骨细胞OPG和BMP-2基因表达的影响,探讨其在失重条件下骨丢失骨代谢的影响及其作用机制.方法:体外分离培养成骨细胞和破骨细胞,建立成骨-破骨细胞共育体系,利用回转器建立骨细胞失重模型；共育骨细胞中加入不同浓度骨碎补总黄酮血清培养液,在模拟失重下,48h后,检测ALP活性,用RT-PCR法检测OPG和BMP-2基因表达.结果:与正常对照组比较,失重模型组成骨细胞在回旋48 h后细胞培养液中的ALP活性显著降低(P＜0.05)；与失重对照组比较,含药血清组ALP活性和OPG和BMP-2表达均显著升高(P＜0.05).结论:利用共育骨细胞实验研究成骨细胞、破骨细胞相互作用及影响,中剂量骨碎补能有效提高失重下共育成骨细胞增殖及分化,与浓度相关.
