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45例急性一氧化碳中毒后迟发性脑病影响因素研究
目的:探讨急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的影响因素;方法:选择107例急性CO中毒患者,根据其是否发生迟发性脑病分为CMP组和DEACMP组,采用自行设计表格对影响因素进行分析;结果:迟发性脑病可能与患者性别、年龄、体重、职业状况、合并基础疾病、CO接触时间、昏迷时间、甘露醇、地塞米松治疗时间、高压氧治疗时间、心肌酶谱异常、CT、MRI头部异常、脑电图异常等因素有关;而与患者文化程度关联性不大;结论:应加强对急性CO中毒迟发性脑病影响因素的研究,大限度地减少和避免迟发性脑病的发生.
关键词： 急性一氧化碳中毒迟发性脑病 影响因素 高压氧 -
高压氧联合糖皮质激素救治一氧化碳中毒迟发性脑病效果分析
目的:探讨高压氧联合糖皮质激素治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的效果.方法:收治一氧化碳中毒迟发性脑病患者40例,随机分成观察组和对照组,各20例.对照组给予营养神经、改善循环治疗的同时进行间歇长疗程高压氧治疗,观察组在对照组基础上给予地塞米松.结果:治疗1个疗程、2个疗程和3个疗程后,观察组MMSE评分明显高于对照组(P＜0.05),观察组总有效率高于对照组(P＜0.05).结论:高压氧联合糖皮质激素救治一氧化碳中毒迟发性脑病效果显著.
关键词： 高压氧 糖皮质激素 急性一氧化碳中毒迟发性脑病 -
脑苷肌肽对急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者Ang-2、5-HT水平的影响
目的 研究脑苷肌肽治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病(delayed encephalopathy after acutecarbon monoxide poisoning,DEACMP)的疗效及对血管生成素-2(angiopoietin-2,Ang2)、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)水平的影响.方法 将选自2014年11月-2018年2月期间河北医科大学附属哈励逊国际和平医院急诊科收治的DEACMP轻症患者104例随机分为观察组和对照组.对照组给予常规治疗,观察组在此基础上,加用脑苷肌肽10 mL+5％葡萄糖注射液250 mL静脉滴注,1次/d.治疗2个疗程.观察治疗前后神经元特异性烯醇化酶、S-100β蛋白(S-100β)以及血管生成素-2 (angiopoietin-2,Ang2)、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)水平.治疗前后用蒙特利尔认知评估量表及简易精神状态检查量表进行评分.结果 治疗前,两组NSE、S-100β、Ang-2、5-HT、MoCA、MMSE比较差异无统计学意义(P＜0.05).治疗后NSE、S-100β、Ang-2均低于治疗前,且治疗组低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后两组5-HT水平较治疗前改善,而治疗组升高幅度更大,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后MoCA、MMSE评分均升高,治疗组明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 早期脑苷肌肽治疗DEACMP,降低Ang-2,升高5-HT,有效改善患者临床症状.
关键词： 脑苷肌肽 血管生成素-2 5-羟色胺 急性一氧化碳中毒迟发性脑病 -
脑电图变化在甲泼尼龙治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病中的临床意义分析
目的 探讨甲泼尼龙治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)的脑电图(EEG)结果改变及其与认知生活能力的关系.方法 选取2010年1月-2014年12月神经内科收治的60例DEACMP患者,使用甲泼尼龙治疗,并在治疗前、发病或病情较重期和治疗后1个月对其行简易智力状态检查量表(MMSE)、日常生活活动能力量表(ADL)评分和EEG检测,采用SPSS18.0软件行统计学分析.结果 治疗后患者MMSE、ADL评分及EEG表现均有显著改善(P均＜0.05),但EEG结果与各量表评分之间无显著相关性(P均＞0.05).结论 甲泼尼龙能显著改善DEACMP患者的认知水平、生活能力及EEG表现,EEG结果并不能有效反映患者生活能力和认知功能的改善.
关键词： 急性一氧化碳中毒迟发性脑病 脑电图 甲泼尼龙 -
急性一氧化碳中毒迟发性脑病并颅内高压1例
1 病例报告患者女,28岁.因"智能障碍4天"入我院治疗.患者曾有一氧化碳中毒史,昏迷约19 h,治疗(具体方案不详)后意识转清,约29天后逐渐出现头晕、言语混乱、性格改变、行走姿势改变、不会穿衣,症状进行性加重.入院时意识清,慌张步态.智能障碍,查体配合稍差,计算力、定向力、记忆力稍差.后出现多次呕吐胃内容物,智能障碍加重,不认识亲属,大小便失禁.急查血常规:白细胞计数12.2×109/L,中性粒细胞0.84;血生化检查:血钠136 mmol/L,血钾3.3 mmol/L;腹部X线平片及超声检查未见异常.头颅CT检查示:双侧大脑半球对称分布大片低密度水肿影(双侧额叶显著),脑室缩小,脑池、脑沟、脑裂变浅,中线结构无移位.诊断为急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP),给予甘露醇脱水治疗,同时给予补液、补充电解质和能量治疗.
关键词： 急性一氧化碳中毒迟发性脑病 颅内高压 -
弥散张量成像对急性一氧化碳中毒迟发性脑病的临床应用研究
目的：探讨磁共振弥散扩散张量成像（DTI）对急性一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）的临床应用价值。方法选取2012年12月至2015年2月我院确住院治疗的DEACMP患者30例，采用高压氧联合甲强龙治疗，治疗前后分别行MMSE智能量表、ADL生活能力量表评定和DTI扫描。结果治疗前后患者MMSE、Barthel评分、DTI参数ADC和FA值均有显著改善（P＜0.05）。治疗前患者的MMSE评分与治疗前ADC值显著相关（r=0.38，P＜0.05），治疗后MMSE评分也与治疗前ADC值显著相关（r=0.40，P＜0.05）。结论DTI成像对DEACMP的病情进展、预后评估及临床治疗均具有重要意义。
关键词： 急性一氧化碳中毒迟发性脑病 高压氧 甲强龙 磁共振弥散扩散张量成像 -
神经节苷脂对急性CO中毒迟发性脑病患者血清NSE的影响
目的：探讨神经节苷脂对急性CO中毒后迟发性脑病（DEACMP）患者血清神经元特异性烯酶化酶（NSE）的影响。方法：收治急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者60例随机分成2组，治疗组和对照组各30例，对照组给予常规治疗，治疗组则在常规治疗基础上加用神经节苷脂，所有患者均在急性期入院3天内抽取血标本进行NSE测定，治疗30天后再次采取标本复查，对比分析治疗前后NSE的变化。结果：治疗后两组患者血清NSE均较治疗前下降，治疗组下降尤为显著，差异有统计学意义。结论：神经节苷脂能降低急性CO中毒迟发性脑病患者血清NSE水平，对治疗DEACMP有效。
关键词： 神经节苷脂 急性一氧化碳中毒迟发性脑病 NSE -
磁共振扩散张量成像和CO中毒迟发性脑病认知障碍相关性研究
目的 探讨磁共振(MR)扩散张量成像(DTI)对急性CO中毒迟发性脑病(DEACMP)患者脑白质损害及认知功能障碍的诊断价值.方法 应用1.5 T MR对13例DEACMP患者和13例年龄、性别相匹配正常志愿者(对照组)行DTI检查.由两名影像科医师应用双盲法测量DT1图像上16处不同脑白质区的平均扩散系数值(ADC)和各向异性分数(FA)值,另一名神经科医师采用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)双盲法评价DEACMP患者的认知功能.定量分析DEACMP患者ADC和FA值变化及其与认知功能障碍的相关性.结果 DEACMP患者所有感兴趣区脑白质ADC值均较对照组明显增高(P＜0.05).除双侧视辐射、内囊前、后肢外,DEACMP患者其余脑白质感兴趣区FA值均较对照组明显减低(P＜0.05).DEACMP患者的MoCA评分与双额底(r左=0.736,P=0.011;r右=0.762,P=0.003)、双颞叶白质(r左=0.605,P=0.016;r右=0.559,P=0.021)及所有感兴趣区总平均FA值(r均=0.688,P=0.001)呈正相关,与双额底ADC值(r左=-0.674,P=0.007;r右=-0.681,P=0.019)呈负相关.结论 DTI可以定量评价DEACMP患者脑白质微观结构的损伤,反映认知功能障碍程度,对了解DEACMP的病理改变及发病机制具有重要意义.
关键词： 急性一氧化碳中毒迟发性脑病 扩散张量成像 认知功能障碍 -
奥拉西坦联合地塞米松对急性重度一氧化碳中毒患者的疗效观察
目的 观察奥拉西坦联合地塞米松治疗重度急性一氧化碳中毒(ACOP)患者的疗效.方法 选择徐州医科大学附属医院2013年1月至2016年7月入住的重症ACOP患者87例,按随机数字表法分为观察组(47例)和对照组(30例).两组均给予常规高压氧及对症治疗,观察组在常规治疗基础上静脉滴注(静滴)地塞米松5 mg(加入生理盐水100 mL),每日1次、连续3 d,同时静滴奥拉西坦3.0 g(加入生理盐水100 mL),每日1次、连续7 d.出院30 d后观察两组简易智力状态检查(MMSE)评分、Barthel指数评分、格拉斯哥昏迷评分(GCS)的变化,治疗后比较两组急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)发生率和住院时间的差异.结果 两组治疗后MMSE评分和GCS均较治疗前升高,Barthel指数评分较发病前降低,观察组出院30 d后MMSE评分(分:26.93±2.92比24.20±6.82)、GCS评分(分:14.41±1.32比13.98±2.13)及治疗后Barthel指数评分(分:94.78±12.62比85.25±19.57)均明显高于对照组,DEACMP发生率明显低于对照组〔8.5%(4/47)比17.5%(7/40)〕,两组比较差异均有统计学意义(均P<0.05);观察组住院时间较对组缩短(d:10.81±5.49比13.05±6.84),但两组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 重度ACOP早期应用奥拉西坦及地塞米松可明显改善患者出院30 d后认知及生活自理能力,减少DEACMP的发生率.
关键词： 一氧化碳中毒 急性 奥拉西坦 地塞米松 急性一氧化碳中毒迟发性脑病 -
一氧化碳中毒迟发脑病促成因素临床分析
目的:研究急性一氧化碳中毒人群中迟发性脑病发病率与患者发病年龄、昏迷时间及高压氧疗时间的相关性.方法:利用统计学方法对同一条件下不同阶段发生迟发性脑病占急性一氧化碳中毒人群中的比例进行统计.结果:急性一氧化碳中毒迟发性脑病的发病率与患者发病年龄及昏迷持续时间成正相关,与高压氧疗时间成负相关.
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脑海马HO-1持续过表达在急性CO中毒迟发性脑病中的作用
目的 研究血红素加氧酶-1 (HO-1)持续性过表达对急性一氧化碳(CO)中毒大鼠脑海马的损伤作用.方法 随机将大鼠分为4组,即空气对照组、急性CO染毒组、氯化高铁血红素(hemin) +CO组、锡原卟啉(SnPP) +CO组.在染毒10 d后检测各组海马HO-1表达和活性,丙二醛(MDA)浓度和超氧化物歧化酶(SOD)活性、caspase-3表达及活性变化,观察海马形态学变化.结果 CO染毒组大鼠海马HO-1呈持续性高表达,hemin可进一步诱导染毒大鼠海马HO-1表达,还能加重染毒大鼠海马氧化损伤和细胞凋亡,表现为CA1区、DG区锥体细胞和颗粒细胞坏死数量较CO染毒组分别增加39％和33％.用SnPP抑制HO活性对CO染毒脑组织有明显的保护作用,表现为海马氧化损伤和细胞凋亡减轻,CA1区、DG区锥体细胞和颗粒细胞坏死数量较CO染毒组均下降15％.结论 HO-1持续过表达可加重CO中毒引起的大鼠海马损伤,提示HO系列过表达在急性CO中毒迟发性脑损伤的病理过程中可能具有重要作用;其损伤机制可能与其加重脂质过氧化反应和细胞凋亡有关.
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乙酰胺吡咯烷酮联合卡左双多巴治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病疗效观察
目的 探讨乙酰胺吡咯烷酮联合卡左双多巴治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病的临床疗效.方法 将于我院接受治疗的76例急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者随机分为观察组和对照组,每组38例;所有患者均给予高压氧及维生素E等常规治疗,对照组患者在此基础上给予卡左双多巴进行治疗;观察组则在对照组基础上给予乙酰胺吡咯烷酮进行治疗.治疗后评价两组疗效;治疗前后分别采用SF-36表对两组患者精神健康、躯体障碍、活力、社会职能及生理功能等生活质量进行评价,并采用Barthel和BBS法评估患者的运动及协调功能;观察患者治疗期间不良反应的发生情况.结果 治疗后,观察组总有效率为94.7％,显著高于对照组的78.9％ (P ＜0.05);治疗后,观察组患者的精神健康、躯体障碍、活力、社会职能及生理功能评分分别为(67.7±12.2)、(68.3±12.1)、(57.3±8.2)、(61.7±10.4)、(62.6±10.3)分,均明显高于对照组(P＜0.05);治疗后,观察组患者的Barthel和BBS评分分别为(26.3±4.1)、(52.6±6.1)分,改善程度均明显优于对照组(P＜0.05).治疗期间,所有患者均未出现严重不良反应,观察组不良反应发生率与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 乙酰胺吡咯烷酮联合卡左双多巴治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病疗效确切,安全性较高.
关键词： 乙酰胺吡咯烷酮 卡左双多巴 急性一氧化碳中毒迟发性脑病 -
活化蛋白-1在急性一氧化碳中毒迟发性脑病大鼠海马的表达变化
目的:观察急性一氧化碳中毒后不同时间点大鼠海马AP-1的表达变化.方法:腹腔注射一氧化碳的方法制备一氧化碳中毒迟发性脑病模型,HE染色观察大鼠海马区病理变化,免疫组化及Western blot法检测AP-1的表达水平,TUNEL染色计数海马CA1区凋亡神经元.结果:HE染色,空气组(AC组)、空白组(BC组)各时间点海马区细胞形态正常;一氧化碳组(CO组)海马区细胞肿胀、细胞数目减少,排列紊乱,细胞间隙扩大,细胞核碎裂、深染、固缩.免疫组化:CO组各时间点AP-1表达量均高于AC组及BC组,3 d达峰值,组内第3天与其余各时间点比较差异有统计学意义(P<0.05).Western blot:AP-1表达在时间分布趋势上与免疫组化结果一致.TUNEL染色:CO组各时间点凋亡指数均较AC组、BC组多,于毒染后7 d达高峰差异有统计学意义(P<0.05).结论:大鼠海马区AP-1表达增高,可能进一步导致细胞凋亡和炎症免疫反应,成为DEACMP发病的重要机制之一.
关键词： 急性一氧化碳中毒迟发性脑病 活化蛋白-1 细胞凋亡 -
高压氧联合依达拉奉治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病的 Meta 分析
目的：系统评价高压氧（hyperbaric oxygen，HBO）联合依达拉奉治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病的有效性和安全性。方法计算机检索 PubMed、Cochrane Library、EMbase、Lancet、CBM、中国知网、维普和万方数据库，并辅以手工检索方法收集国内外公开发表和尚未发表的相关文献，检索时限截止2015年11月。由2位研究者按纳入和排除标准独立筛选文献、提取资料并评价纳入文献方法学质量后，采用 RevMan 5．1软件进行 Meta 分析。结果终共纳入23个随机对照试验，共计1494例患者。Meta 分析结果显示 HBO 依达拉奉联合组的治疗有效率[OR ＝4．31，95％CI （3．15，5．91），P ＜0．01]、痊愈率[OR ＝1．91，95％CI （1．48，2．47），P ＜0．01]，治疗后长谷川智能量表（HDS）评分[治疗后14 d：标准化均数差（SMD）＝2．22，95％CI （1．26，3．19），P ＜0．01；治疗后30 d：SMD ＝3．46，95％CI （2．75，4．16），P ＜0．01]，治疗后血清丙二醛（MDA）浓度[治疗后2周：SMD ＝0．32，95％CI （0．03，0．61），P ＜0．05；治疗后3 周：SMD ＝0．52，95％CI （0．16，0．88），P ＜0．01；治疗后4周：SMD ＝0．81，95％CI （0．51，1．11），P ＜0．01]方面均优于单用 HBO 组，差异均有统计学意义（P ＜0．01）。结论依达拉奉联合 HBO 治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病的疗效优于单用 HBO，临床医师可据此采用更为合理有效的治疗方案。
关键词： 高压氧 依达拉奉 急性一氧化碳中毒迟发性脑病 系统评价 随机对照试验 -
依达拉奉联合高压氧对CO中毒迟发性脑病小鼠血清MDA水平、SOD活性及海马神经元凋亡的影响
目的 观察依达拉奉联合高压氧对急性一氧化碳中毒迟发性脑病小鼠血清丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性及海马CA1区神经元凋亡的影响.方法 将72只小鼠随机分为对照组、迟发性脑病(DEACMP)组、生理盐水组、高压氧(HBO)组、依达拉奉组及联合治疗组.使用腹腔注射一氧化碳的方法 制备一氧化碳中毒迟发性脑病的模型.染毒后15~28 d生理盐水组腹腔注射生理盐水,HBO组行HBO治疗,依达拉奉组腹腔注射依达拉奉,联合治疗组行HBO加腹腔注射依达拉奉治疗.治疗结束后每组分别检测血清MDA水平、SOD活性及海马CA1区神经元凋亡情况.结果 ①血清MDA、SOD测定结果:DEACMP组小鼠血清MDA含量高于对照组,SOD活性低于对照组(P<0.05);与DEACMP组相比,除生理盐水组外,余治疗组血清MDA含量降低,SOD活性升高,差异有统计学意义(P<0.05);HBO组及依达拉奉组MDA含量高于联合治疗组,而SOD活性均低于联合治疗组,差异有统计学意义(P<0.05);②海马CA1区神经元凋亡:对照组海马CA1区偶见少量凋亡细胞,除生理盐水组外的各治疗组凋亡指数均低于DEACMP组(P<0.05);HBO组及依达拉奉组凋亡指数高于联合治疗组(P<0.05).结论 依达拉奉与HBO联合治疗可以有效降低急性一氧化碳中毒迟发性脑病小鼠血清MDA水平、提高SOD活性,并可以显著抑制海马CA1区神经元凋亡发生,效果优于单纯HBO或者依达拉奉治疗.
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甲强龙治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病前后 DTI和 EEG 的比较
目的：探讨脑电图（EEG）和弥散张量成像（DTI）在急性一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）中的诊断和预后评估价值。方法：选取2010年1月至2014年12月在新乡市第一人民医院住院的DEACMP患者60例，行甲强龙治疗，对其治疗前后分别行MMSE、Barthel功能评分和EEG、DTI成像。结果：治疗后患者MMSE、Barthel评分均有改善（P＜0．05），EEG和DTI成像的FA值治疗后也明显改善（P＜0．05）。治疗前后MMSE评分均与治疗前后ADC值有关（r＝0．465、0．392、0．368、0．345，P＜0．05），治疗前Barthel评分与治疗后ADC值有关（r＝0．274，P＜0．05）。治疗前患者的EEG结果与治疗前后DTI检测的ADC 值有关联（P＜0．05）。结论：EEG和DTI成像对DEACMP的病情判断、预后评估及临床治疗均具有重要意义。
关键词： 急性一氧化碳中毒迟发性脑病 脑电图 弥散张量成像 -
纳美芬在治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的疗效分析
目的 观察纳美芬在治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病所起的作用.方法 对照组和实验组各100例均从200例患者中随机柚取.对照组采用一般常规治疗包括高压氧治疗,而实验组在对照组的基础上使用纳美芬治疗.观察两组的治疗效果,并通过应用蒙特利尔认知评估表(MoCA)和简易精神状态评估量表(MMSE)来评估所有患者用药前后的认知功能.结果 实验组的总有效率(94％)明显高于对照组(72％),两组比较差异有统计学意义(x2=9.524,P=0.002);在MoCA和MMSE评分方面,其两组在经过治疗后分值均显著优于治疗前(P＜0.05),且与对照组相比较,实验组分值较高(P＜0.05).结论 新型药物纳美芬在一氧化碳中毒迟发性脑病的治疗上效果显著,在改善患者的认知功能障碍方面效果明显.
关键词： 急性一氧化碳中毒迟发性脑病 纳美芬 疗效 -
急性一氧化碳中毒迟发性脑病的诊断研究进展
急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)是急性一氧化碳(CO)中毒后严重的并发症之一,其发病率国内报道为10％～30％,国外为13％～50％.主要表现为意识障碍、锥体外系和椎体系功能障碍.DEACMP的发病机制不明,治疗困难,临床更难预测本病的发生.依据可能的发病机制,在急性CO中毒早期选用可靠的检测手段,对其做出早期诊断具有重要意义,是目前研究的热点.本文总结分析近年来国内外相关研究,就DEACMP的早期诊断的研究近况予以综述.
关键词： 一氧化碳中毒 急性一氧化碳中毒 急性一氧化碳中毒迟发性脑病 诊断 -
早期激素干预对急性一氧化碳中毒大鼠迟发性脑病的预防作用
目的 观察早期激素干预对急性一氧化碳中毒大鼠迟发性脑病(DEACMP)的预防作用.方法 将132只雄性Wistar大鼠随机分成3个实验组:CO中毒组(COP组)、CO中毒+地塞米松10 mg/kg组(DSMS-10组)和CO中毒+地塞米松30 mg/kg组(DSMS-30组),每组40只.另设健康对照组(NC组),12只.实验组按150 ml/kg腹腔内注射CO制备急性一氧化碳中毒动物模型,健康对照组大鼠注射等体积的空气.在中毒后30 min内DSMS-10组腹腔内注射地塞米松剂量为10 mg/kg/d,共7 d;DSMS-30组腹腔内注射地塞米松剂量为30 mg/kg/d,共7 d;NC组和COP组则注射等剂量生理盐水.监测中毒后90 min、7 d、14 d、21 d各组大鼠血清中髓鞘碱性蛋白(MBP)的含量,并在上述各时间点处死大鼠取脑组织,行HE及MBP免疫组化染色.采用Morris水迷宫实验评估动物的智力状态.结果 Morris水迷宫实验结果显示,COP组中有8只大鼠被判定为迟发性脑病;DSMS-10组中有6只被判定为迟发性脑病;而DSMS-30组和对照组未出现迟发性脑病.COP组大鼠血清中MBP含量增高显著,DSMS-10组也有增高,DSMS-30组接近正常.差异在中毒后90 min、7d明显.病理学检查显示COP组中发生迟发性脑病的大鼠在中毒90 min～21 d后脑海马、皮质下出现神经元损伤、髓鞘碱性蛋白脱失等病理改变,上述病理改变在各实验组中均可观察到,但以COP组大鼠病变程度重,DSMS-30组轻.结论 10 mg/kg地塞米松可降低急性一氧化碳中毒大鼠迟发性脑病的发生率.30 mg/kg地塞米松则可避免迟发性脑病的发生.
关键词： 急性一氧化碳中毒 急性一氧化碳中毒迟发性脑病 髓鞘碱性蛋白 地塞米松 发病机制 -
急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者血清白介素2、6、10及丙二醛浓度的变化及意义
目的 研究急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)患者血清白介素-2(IL-2)、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)及丙二醛(MDA)浓度的变化,探讨免疫因子及自由基在DEACMP发病机制中的作用.方法 将临床确诊为DEACMP的患者41例为DEACMP组.急性一氧化碳中毒(ACMP)患者40例为ACMP组.选择同期参加健康体检的健康人群40例为对照组.各组均于入院时清晨空腹采血,进行IL-2、IL-6、IL-10及MDA的测定.DEACMP组于入院治疗14 d后再次采血检测.实验应用全自动酶标仪,采用抗体夹心法测定.应用MMSE量表对刚入院时DEACMP患者进行评分,并比较不同程度认知障碍患者的IL-6水平变化.结果 ACMP组血清IL-2、IL-6、IL-10浓度明显高于对照组(P＜0.01).DEACMP组入院时血清IL-2、IL-6浓度明显低于对照组(P＜0.01),IL-10及MDA浓度则明显高于对照组(P＜0.01).治疗14 d后,DEACMP组血清IL-2,IL-6浓度明显高于入院时(P＜0.01),血清IL-10及MDA浓度低于入院时.DEACMP重度认知障碍组血清IL-6浓度明显高于中度认知障碍组和轻度认知障碍组.结论 IL-2、IL-6、IL-10在DEACMP的发生发展机制中发挥着重要作用,MDA参于了DEACMP的病理生理过程.
关键词： 急性一氧化碳中毒迟发性脑病 白介素-2 白介素-6 白介素-10 丙二醛
