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伴有视神经病变及外展神经麻痹的Hunt综合征3例
伴有视神经病变及外展神经麻痹的Hunt综合征罕见,今见2例并发视神经病变及1例外展神经麻痹者,报告如下.病例1:林某,男,75岁,北京人.1999年10月上旬上呼吸道感染后出现左耳廓带状疱疹且疼痛难忍,在北京某医院神经科就诊,诊断为Hunt综合征,经治疗好转,后因左眼视力明显减退来诊.检查:左侧颜面部轻度瘫痪,左耳廓见少许疱疹后遗留痕疤,视力左眼前数指,右0.8,右角膜反射正常,瞳孔中等散大,对光反应迟钝,左RAPD(+),左视盘色泽呈灰白色萎缩,境界清晰,视网膜血管无明显异常,右眼底无异常.
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中药通窍明目Ⅳ号对实验性青光眼视觉诱发电位的影响
目的 观察中药通窍明目Ⅳ号对眼压恢复正常的青光眼动物模型闪光视觉诱发电位(flash visual evoked potential,F-VEP)的影响.方法 以日本大耳白兔为实验对象,用前房注射卡波姆的方法制作高眼压兔模型.将造模成功后经手术眼压恢复正常的40只实验兔随机分为模型组、模型治疗Ⅰ组(给予低剂量通窍明目Ⅳ号)、模型治疗Ⅱ组(给予中剂量通窍明目Ⅳ号)、模型治疗Ⅲ组(给予高剂量通窍明目Ⅳ号)；另选取10只未做任何处理的日本大耳白兔作为空白对照组(给予生理盐水),均为灌胃给药.用药1个月后检测各组动物F-VEP中P1波的振幅和潜伏期.结果 高眼压可导致兔视神经的损伤,表现为P1波振幅降低、潜伏期缩短;用药后各治疗组的P1波振幅和潜伏期均有改善.结论 通窍明目Ⅳ号对青光眼引起的视神经损害有保护作用.
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滋肾健脾化瘀片对糖尿病大鼠视神经组织的保护作用
目的 通过观察滋肾健脾化瘀片对糖尿病大鼠视神经组织形态及超微结构的影响,探讨滋肾健脾化瘀片对糖尿病视神经的保护作用.方法 通过建立链脲佐菌素诱导的SD大鼠DM模型,并用滋肾健脾化瘀片和导升明胶囊治疗,观察光镜下视神经组织形态的改变及透射电镜下视神经超微结构的改变.结果 中药高剂量组的视神经光镜下视神经排列较导升明组及模型组明显整齐.视神经纤维退变和神经髓鞘脱失的程度均显明轻于导升明组及模型组.结论 滋肾健脾化瘀片对糖尿病视神经有一定保护作用,能减轻实验性糖尿病大鼠视神经的病理损害.
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针刺治疗青光眼研究进展
慢性单纯性青光眼系一种不可逆致盲性眼病,致病机理极为复杂,而药物或手术尚不能完全阻止青光眼性视神经损害的进一步发展;近年来,采用中医经络原理的针刺疗法作为青光眼的补充治疗正日益受到重视,但无论是其临床和基础研究均亟需深化.本文就国内外采用针刺治疗青光眼的研究现状与存在问题作一综述.
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葛根素治疗青光眼的研究现状与展望
近年来药理和临床研究证明葛根素具有β受体阻滞作用和改善微循环作用.这一作用在青光眼的临床治疗方面已得到证实.本文对葛根素的基本药理作用和青光眼治疗方面的现状与前景进行了综述.
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鼻腔注射消痔灵引起双眼急性视神经缺血病变1例
患者男,42岁,因双侧鼻息肉复发1998年12月在某院门诊行右侧鼻息肉消痔灵2ml注射,在注射时患者感觉右眼发胀,眼冒金星,迅即双眼黑矇.10分钟后眼科检查,双眼视力无光感,双侧瞳孔散大,直接对光反应消失.眼底检查:双侧乳头色苍白,境界模糊,乳头周围视网膜灰白,可见2～3个小出血点,后极部视网膜色泽尚红润.
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糖皮质激素在眼科的应用——用好激素这把双刃剑
肾上腺皮质分泌的激素统称为肾上腺皮质激素(简称激素),它们均有类固醇结构,故又称皮质类固醇.肾上腺皮质分三层:外层(球状带)-分泌盐皮质激素,主要影响水盐代谢;中间层(束状带)-分泌糖皮质激素(Glucocorticoids),主要影响糖及蛋白质代谢;内层(网状带)-分泌性激素.糖皮质激素是一组眼科临床常用的药物,包括机体产生的可的松、氢化可的松,人工合成的泼尼松、泼尼松龙、甲基泼尼松龙及地塞米松等.
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构建睫状神经营养因子绿色荧光蛋白融合表达载体电穿孔转染雪旺细胞的研究
目的 构建睫状神经营养因子-绿色荧光蛋白(CNTF-GFP)融合表达质粒,以电穿孔法辅助转染培养的雪旺细胞,为优化细胞移植、促进视神经再生提供效果更好且便于观察的方法.方法 实验研究.构建重组质粒pcDNA3.1/CNTF-GFP;经测序鉴定后,电穿孔法辅助转染培养的雪旺细胞;荧光显微镜下动态观察转染效果,流式细胞计数;转染24 h后,用RT-PCR及免疫组化法检测基因转染及蛋白表达情况.结果 重组质粒经测序鉴定无误;在3 h即可见部分荧光,12 h逐渐增多,24～72 h到达高峰,持续至7 d仍有表达;流式细胞计数得转染率为44.93%±12.92%,转染24 h后,RT-PCR示目的 基因有较高转录,免疫组化示有CNTF蛋白的高表达,并与GFP蛋白表达部位完全重合.结论 成功构建了CNTF-GFP融合表达质粒;电穿孔法转染雪旺细胞后,表达良好,为制备转基因的种子细胞从而促进视神经再生的研究奠定了基础.
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中国人McCune-Albright综合征的临床分析
目的 探讨McCune-Albright综合征(MAS)的眼部临床特点.方法 系列病例研究.分析从2008年1月至2011年6月就诊北京协和医院眼科的6例MAS患者佳矫正视力、视野、色觉、视网膜神经纤维层厚度、视觉诱发电位、眼底、视神经管CT扫描,多科综合治疗方法及随访结果.结果 6例MAS患者中男性3例,女性3例,就诊年龄在4～ 43岁(中位数16岁).视神经管CT扫描发现6例(12只眼)MAS患者视神经管有不同程度的缩窄,其中全周缩窄3例(6只眼)、部分缩窄3例(6只眼),视神经管全周缩窄中有2例(3只眼)发现有视神经病变,其余9只眼均未发现有视神经病变.有4例(8只眼)MAS患者视神经被不同程度拉长.结论 MAS患者视神经管有不同程度的缩窄,部分患者出现视神经病变,应当在临床上受到高度关注.
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视神经管周围结构解剖的实验研究
目的 了解视神经管周围结构的解剖并为临床视神经管减压术及鼻窦手术提供解剖学依据.方法 实验研究.(1)成人干性颅骨标本50个,观察和测量筛窦和蝶窦的形态和大小;(2)甲醛溶液固定的成年湿性头颅标本15个,观察和测量蝶窦中部外侧壁与颈内动脉的距离、眼动脉起始处与颈内动脉的夹角,测量视神经颅内段的长度、视神经于视交叉前方之间的夹角、视神经颅内段颅口处两侧视神经内侧缘之间的距离,测量眼动脉在视神经管内的长度和直径;(3)选取6例经甲醛溶液防腐固定的完整成年无明显病变的成年湿性头颅标本,应用CT对筛、蝶窦进行轴位和冠状位扫描,观察视神经管与筛、蝶窦的关系;然后将CT扫描后的湿性头颅标本利用工业用钢锯行筛、蝶窦的断面(6例)、水平断面(3例)、冠状断面(3例)解剖,层厚均为6 mm.将筛窦、蝶窦、视神经管的CT扫描图像和相对应的解剖断面标本进行对比、观察.采用SPSS 13.0统计学软件进行数据处理.男性与女性湿性颅骨标本的测量值比较,采用两组独立样本的t检验.结果 全筛窦前后径(39.02±4.89)mm,前部横径(12.26±2.12)mm,前筛窦上下径(11.89±2.56)mm;蝶窦前后径(24.08±4.87)mm,蝶窦中部外侧壁与颈内动脉的距离(1.23±0.56)mm;眼动脉起始处与颈内动脉的夹角54.33°±7.89°;视神经颅内段的长度(9.91±2.89)mm,两侧视神经于视交叉前方之间的夹角59.89°±4.79°,视神经颅口处两侧视神经内侧缘之间的距离(14.26±3.23)mm;眼动脉在管内段的长度(5.38±1.87)mm,眼动脉外径(2.18±0.37)mm.男性与女性间的视神经颅内段长度(t=0.25)、两侧视神经于视交叉前方之间的夹角(t=0.71)、视神经颅口处两侧视神经内侧缘之间的距离(t=0.57)、蝶窦中部外侧壁与颈内动脉的距离(t=0.29)、眼动脉起始处与颈内动脉的夹角(t=0.99)、眼动脉在视神经管内段的长度(t=0.50)、眼动脉外径(t=0.52)测量值比较,差异均无统计学意义(P>0.05).结论 (1)切开视神经管内侧壁时,在蝶窦内切开的深度不宜超过13 mm,否则有可能损伤颈内动脉并引起大出血;(2)在进行视神经管减压术时,穿破前部筛窦的左右深度不宜超过15 mm,上下不宜超过12 mm,否则易穿破到对侧筛窦或向上穿破颅底进入颅内;(3)应特别注意保护眼动脉,防止眼部缺血和失明.
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负压吸引对兔眼视网膜和视神经的影响
目的探讨准分子激光原位角膜磨镶术(laser in situ keratomileusis,LASIK)中眼压急剧升高对视网膜和视神经的影响.方法将LASIK术中使用的巩膜负压环置于兔眼,瞬时压力达到65 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),分别持续30 s、1 min及3 min,在光镜和电镜下观察负压吸引后即刻摘除的(即刻组)和2周后摘除的(修复组)兔眼视神经和视网膜组织,并与正常兔眼(对照组)进行比较.结果负压吸引30 s,视神经和视网膜细胞改变轻微;负压吸引1 min,部分视神经纤维改变,视网膜视细胞出现异常;负压吸引3 min,神经纤维和视网膜视细胞结构明显异常.即刻组和修复组组织改变基本相同.结论 LASIK术中眼压急剧升高,可导致视网膜和视神经细胞的亚细胞结构改变,且持续时间越长改变越明显.
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381例视网膜母细胞瘤侵及视神经的相关因素分析
目的 探讨视网膜母细胞瘤(RB)侵犯视神经的相关危险因素.方法 回顾性分析1990至2002年381例患儿的临床和病理资料,对其性别、年龄、眼别、病程、临床表现、临床分期及组织学分型与视神经侵犯程度进行分析.结果 RB患儿视神经受侵犯的程度与病变临床分期、肿瘤组织学分型有一定关系(P＜0.01).结论 减少视神经受累的危险因素对RB的预后有重要意义.
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再次准分子激光原位角膜磨镶术对中央角膜内皮和视神经视网膜功能的影响
目的评价准分子激光原位角膜磨镶术(laser in situ keratomileusis,LASIK)术后因屈光度数回退和欠矫行再次LASIK治疗对中央角膜内皮、视网膜及视神经功能的影响.方法对18例(23只眼)接受再次LASIK患者手术前、后不同时间的中央角膜内皮情况和视网膜、视神经的电生理功能变化进行分析.分析指标:中央角膜内皮细胞密度(central corneal density,CCD)、细胞变异系数、六角型细胞百分比,图形视觉诱发电位(pattern visual evoked potential,P-VEP)中P100波振幅和潜伏期、闪光视网膜电图(flash electroretinogram,F-ERG)中视杆细胞反应和大反应(视杆和视锥细胞混合反应)、视锥细胞反应的a、b波振幅、潜伏期和振荡电位总振幅.术后随访时间3个月.结果 (1)角膜内皮分析结果:再次LASIK术后1周CCD较术前减少3.94%,差异有非常显著意义(P<0.01),减少量与术中激光脉冲次数无相关(r=0.371, P>0.05),与术后角膜瓣下残留的中央角膜厚度呈高度负相关(r=-0.719, P<0.01);术后4和12周CCD与术前比较,差异均无显著意义(P>0.05).术前和术后各时间细胞变异系数和六角型细胞百分比比较,差异均无显著意义(P>0.05).(2)电生理检查结果:P-VEP检查空间频率为34.0′时,再次LASIK术后2和12周与术前比较,P100波振幅增加,潜伏期缩短,差异均有显著意义(P<0.05);空间频率为14.0′和1.0°时,P100波振幅和潜伏期手术前、后比较,差异均无显著意义(P>0.05).F-ERG检查各项指标手术前、后比较,差异均无显著意义(P>0.05).结论再次LASIK术后早期发生可恢复性的中央角膜内皮细胞密度减少,但细胞形态无明显变化;术后角膜瓣下残留中央角膜厚度200 μm并非绝对安全;再次LASIK未对视网膜和视神经的功能产生明显损害,且在一定程度上改善了视功能.再次LASIK术后情况尚需长期随访观察.
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视乳头及其周围视网膜下出血的临床特征
目的 探讨视乳头及其周围视网膜下出血的临床特征及其发生机制.方法 回顾性病例系列研究.对8例(8只眼)视乳头及其周围视网膜下出血患者的临床资料进行回顾性分析,包括患者一般临床资料和视野、B超、彩色眼底照相、荧光素眼底血管造影、CT、时域和频域相干光断层扫描(OCT)检查情况,分析患者发生出血的可能机制.结果 视乳头及其周围视网膜下出血患者眼底表现为视乳头倾斜,鼻侧或上方盘沿隆起,视乳头小；鼻侧视乳头边缘和(或)视杯出血可直达玻璃体和(或)蔓延至视乳头表面、视网膜浅层；视网膜下出血均位于视乳头鼻侧和上、下方.OCT检查显示神经组织隆起,视乳头鼻侧和上方抬高,视乳头鼻侧视网膜下间隙增宽,后巩膜孔鼻侧上下方边缘锐利,颞侧钝圆.CT检查显示视神经增粗.结论 视乳头及其周围视网膜下出血患者具有典型的眼底出血特征.出血可能系睫状后短动脉穿过巩膜窗鼻侧的Elschnig边缘组织时所致.
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应用DiI染色晶体对人胚胎视神经发育过程的初步研究
目的应用DiI(1,1′-dioctadecyl-3,3,3′,3′-tetramethylin-docarbocyanine perchlorate,一种羰花青染料) 染色晶体研究人胚胎视网膜、外侧膝状体、上丘及视皮质间连接的形态学特征和动态发育过程.方法对不同胎龄的7个胎儿眼球标本进行灌注固定后,分别于标本的视束、上丘臂和视皮质下板层植入DiI染色晶体,以标记来自视网膜和外侧膝状体的轴突.于室温下放置4～10周,等待DiI染色晶体扩散,再根据神经走向切片,通过激光共焦扫描显微镜观察并记录植入DiI染色晶体12～28周的结果.结果植入DiI染色晶体12周时,胎儿标本的视网膜神经纤维投射已经到达外侧膝状体,但尚未出现分层现象;视网膜神经投射也已到达上丘,纤维位于上丘臂的背侧;视皮质下已出现板层结构.植入22周时视皮质下仍存在板层结构.结论植入DiI染色晶体12周前,视网膜神经纤维投射已到达外侧膝状体和上丘,视皮质下的板层也已经形成,22周后消失.DiI染色技术能有效地用于研究胚胎期视神经的连续发育过程.
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实验性变态反应性脑脊髓炎小鼠早期视神经的病理学改变及轴索损伤的研究
目的 观察实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)小鼠早期视神经的病理学动态变化及髓鞘轴索损伤的动态过程,为进一步有效干预性治疗提供理论依据.方法 实验研究.MOG多肽免疫C57BL/6小鼠构建EAE模型;通过形态学观察正常对照组及EAE组小鼠视神经免疫后7、11、15、19 d的病理学变化;免疫组化方法检测正常对照组及EAE组小鼠视神经上述时点正常髓鞘蛋白2、3-环核苷3磷酸二酯酶(CNPase)及轴索损害的标志物β淀粉样前体蛋白(β-APP)蛋白的动态表达.两组间比较采用独立样本的t检验进行显著性检验.结果 EAE组小鼠视神经免疫后7、11、15、19 d分别出现了逐渐加重的炎症反应;正常髓鞘蛋白CNPase的表达分别为34.35±3.72、21.40±1.75、18.10±1.35、10.88±1.00从免疫后11 d起,与正常对照组比较,差异有统计学意义(t=3.16,4.04,5.83,P<0.05);轴索损害的标志物β-APP蛋白的表达量分别为82.15 ±12.35、110.00±12.14、150.95±10.87、182.73 ±9.15与正常对照组比较,差异均有统计学意义(t=2.46,3.71,5.21,7.11;P<0.05).结论 EAE小鼠视神经在不同发病阶段出现不同程度的炎症反应;其轴索损害不完全依赖于脱髓鞘事件.
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视神经切开术治疗视网膜中央静脉阻塞的初步报告
目的探讨视神经切开术治疗缺血性视网膜中央静脉阻塞的效果及其并发症.方法选择缺血性视网膜中央静脉阻塞患者8例,病程3～8个月,平均3.6个月.患者均经系统药物治疗3个月效果不佳,其中3例有高血压病史,3例患有严重的黄斑囊样水肿.术前患者均行眼底照相、荧光素眼底血管造影(FFA)及相干光断层扫描(OCT)检查.手术常规做睫状体平坦部巩膜三切口, 应用显微玻璃体视网膜切开刀,以鼻侧视乳头边缘为中心,垂直刺入达宽处为止,刺入深度约2.2 mm,宽度约1.2 mm.术后1～3个月分别行眼底照像、FFA及OCT检查.结果术后随访3～5个月.术后1个月内,所有患者视网膜或黄斑水肿均减轻或消退.术后3个月,患者行眼底照像、FFA及OCT检查结果均显示视网膜出血吸收,视乳头黄斑水肿消退;6例视力较术前提高 (62.5%).术后3～4周,2例发生玻璃体出血,其中1例继发新生血管性青光眼;2例术中穿刺时出血.结论视神经切开术有助于视网膜内出血、渗出及黄斑水肿的消退,部分患者视力可得到改善.(中华眼科杂志,2004,40:170-174)
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Bcl-2转基因小鼠视神经再生轴突长期存活的研究
目的 探讨出生3 d的Bcl-2转基因小鼠视神经损伤后再生的神经轴突是否能够存活至成年并恢复功能.方法 实验研究.出生3 d的C57BI/6J小鼠和Bcl-2转基因小鼠行视神经夹闭损伤手术,建立视神经损伤再生模型,夹闭后立刻向玻璃体腔内注射顺行性神经轴突标记物CTB-F标记再生的神经轴突,分别在手术后4、8、10、13、18和24 d处死小鼠,做视神经和脑组织冰冻切片,行组织学染色和GAP-43免疫荧光染色,观察视神经轴突的再生.同样方法在小鼠视神经损伤后分别立刻玻璃体腔内注射MK801、视上丘放置NMDA或BDNF,术后10 d和13 d时进行视神经再生分析.结果 在损伤后第4天视神经再生的轴突长入脑内的靶组织,维持到10 d左右,10 d后逐渐回缩;加入MK801、NMDA或BDNF,能够使再生轴突在脑内存活时间延长3 d左右,13 d后也逐渐回缩.结论 出生3 d的Bcl-2转基因小鼠视神经损伤后成功再生长入脑内靶组织,但再生的神经轴突在脑内存活10 d后逐渐回缩,可能与不能建立突触连接有关.(中华眼科杂志,2009,45:43-49)
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猫眼放射状视神经切开术后筛板结构研究
目的 观察活体猫眼行放射状视神经切开术(RON)后筛板结构的改变,探讨RON的治疗机制及安全性.方法 健康成年猫共20只,分为1个正常组和4个实验组.正常组测量解剖数据,各实验组双眼行RON,分别于术后1、15、30、90 d取材,左右眼随机行视乳头组织切片特殊染色和扫描电镜检查.结果 正常猫眼颞侧平坦部距离角膜缘6.8～8.6 mm,后极部球壁厚度(0.78±0.06) mm,视乳头直径(1.30±0.11) mm.RON术后1 d可见巩膜切口呈"V"型裂开,手术间隙与视神经鞘膜的蛛网膜下腔相通,伴少量出血及炎细胞浸润;15 d切口呈"枣核"型,宽处位于巩膜环,神经胶质细胞增殖;30 d胶原纤维沿切口缘环形增生,筛孔呈长裂隙状;90 d瘢痕组织将筛板和巩膜切口完全填充.结论 手术可将视乳头周围的巩膜环锐性切开,未损伤视网膜大血管,切口在巩膜环处呈逐渐扩宽趋势.(中华眼科杂志,2006,42:1013-1016)
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大鼠非动脉炎性前部缺血性视神经病变模型视神经与视网膜的形态学观察
目的 研究SD大鼠非动脉炎性前部缺血性视神经病变(rNAION)模型的视神经与视网膜形态学变化.方法 实验研究.采用孟加拉玫瑰红(RB)联合激光光动力法制作大鼠rNAION模型.按随机数字表法将36只SD大鼠随机分成4组,正常对照组6只,单纯激光组3只,单纯RB注射组3只,rNAION模型组24只.每组随机编号,所有SD大鼠均取右眼为实验眼.不同时间点HE染色(造模后1、3、21、90 d)、甲苯胺蓝染色及透射电镜(造模后1、6、11、90 d)观察视网膜、视神经组织形态变化.结果 HE染色发现正常对照组、单纯激光组和单纯RB注射组视网膜和视神经结构无明显变化;rNAION组中,激光后出现视神经水肿,炎性细胞聚集,视神经进行性损伤,视网膜切片HE染色中视网膜外层结构在整个病程进展中均没有明显变化;视神经甲苯胺蓝染色发现主要是中央的视神经轴突受累,周围的视神经轴突相对保留.透射电镜中可见rNAION模型中,激光后6d视神经开始出现轴突变性,纤维膜明显增厚,激光后11d,视神经轴突出现脱髓鞘、变性水平增多,激光后90 d,大多数轴突已发生脱髓鞘改变.结论 采用HE染色、甲苯胺蓝染色和透射电镜方法观察rNAION视网膜及视神经的组织形态学变化,具有较为一致的结果.随着时间延长,视网膜神经节细胞进行性丢失.
