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鼠神经生长因子在眼科的应用
鼠神经生长因子(苏肽生@)(NGF)是目前发现早、研究清楚、已知重要的神经营养因子,国内的报告始于1991年.目前NGF的研究仍然是国内外的热点问题,随着NGF在眼科应用的不断增加,它的适应证已经涉及角膜、结膜、虹膜、视神经、视网膜及视皮层等多种疾病(图1).
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复方樟柳碱治疗视神经视网膜挫伤56例
目的 观察复方樟柳碱注射液治疗视神经视网膜挫伤的临床疗效.方法 视神经视网膜挫伤56例(62眼).应用复方樟柳碱治疗,此为治疗组.并以用血管扩张剂,胞二磷胆碱,维生素治疗60例(66眼)为对照组.结果 两组疗效比较显示.治疗组疗效(87.10%)明显优于对照组(68.18%),差异有统计学意义.(P<0.01).结论 复方樟柳碱治疗视神经视网膜挫伤疗效显著.
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鼻内镜手术致视神经损伤的临床研究
目的 探讨应用鼻内镜行鼻窦手术的眼并发症发生原因及治疗方法.方法 回顾性分析3例鼻内镜术后出现不同程度视功能损害者,对其视力、视野、眼电生理、对比敏感度等检查及治疗进行分析.结果 鼻内镜手术操作不当可以引起视功能损伤.3例中1例经皮质类固醇冲击等治疗后视力及视野明显改善,另2例经治疗后改善不明显.结论 鼻内镜手术因局部解剖位置的原因容易引起视功能损害,对于视力正常但仍主觉视力下降的患者,应行对比敏感度检查.鼻科医生必须熟练掌握相关解剖,对可能发生的眼部并发症予以足够的重视.
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视神经管减压术治疗外伤性视神经损伤的疗效评价
目的 评价视神经管减压术治疗外伤性视神经损伤的效果,分析闪光视觉诱发电位(F-VEP)在外伤性视神经损伤中对早期诊断及评估手术疗效的作用.方法 回顾性分析2010年6月至2017年5月40例(40眼)外伤性视神经损伤的临床资料,其中观察组17例,行神经内镜下经鼻蝶视神经管减压术;对照组23例,行开颅视神经管减压术.术前、术后10 d及术后3个月分别行视力检查和F-VEP检查,观察和分析患者的视力改善情况及P2波潜伏期变化.术后随访3个月.结果 治疗前患者年龄、性别、格拉斯哥昏迷评分(GCS)、视力、外伤至手术的时间及P2波潜伏期较健眼延长值两组间差异均无统计学意义(P>0.05).两组术后效果分析:治疗后10 d观察组有效率为82.35％,对照组有效率69.56％,治疗后3个月观察组总有效率为82.35％,对照组总有效率78.26％,两组间差异均无统计学意义(P>0.05).就诊时、术后10 d、术后3个月时视力与相应的F-VEP中P2波潜伏期延长值显著相关.结论 视神经损伤患者进行F-VEP中P2波潜伏期与视力有显著的相关性;内镜下经鼻蝶视神经管减压是治疗外伤性视神经损伤的有效方法.
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银杏叶提取物对大鼠视神经夹伤后视神经保护作用的研究
目的 探讨银杏叶提取物(EGb761)对大鼠视神经钳夹伤后视神经的保护作用.方法 60只大鼠随机分为3组:正常组、对照组、治疗组,对照组及治疗组制备视神经损伤的动物模型,治疗组于伤后1h开始给予EGb761 0.05 ml (100 mg/kg)球后注射,隔日1次.对照组给予等量的生理盐水.在伤后3d、7d、14 d、28 d取材,采用苏木精伊红(HE)染色观察各组视神经组织形态学变化、免疫组织化学测定各组视神经诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(BAX)阳性细胞和Bcl-2/Bax的变化.结果 3d、7d、14d及28 d,对照组和治疗组iNOs阳性细胞表达较正常组显著升高(P＜0.01)；治疗组较对照组iNOs阳性细胞表达显著降低(P＜0.01)；差别均有统计学意义.3d、7d、14 d及28 d治疗组Bcl-2阳性细胞较对照组显著升高(P＜0.01),差异均有统计学意义.3d、7d治疗组Bax阳性细胞较对照组显著降低(P＜0.01),14、28 d治疗组与对照组无明显差别(P＞0.05).结论 EGb761能降低视神经组织iNOs、Bax蛋白的表达,增加Bcl-2蛋白表达,提高Bcl-2/Bax的比率,抑制RGCs细胞凋亡,对视神经有保护作用.
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利多卡因布比卡因对兔视神经毒性的电镜观察
目的 观察2%利多卡因及0.75%布比卡因二者单独应用及联合应用,对兔视神经的毒性作用.方法 10只正常新西兰兔随机等分为正常对照组、生理盐水组、利多卡因组、布比卡因组和利多卡因+布比卡因组5个组,每组2只兔(4眼).正常对照组不作任何处理;生理盐水组、利多卡因组、布比卡因组分别球后注射生理盐水、2%利多卡因或0.75%布比卡因各1 mL,利多卡因+布比卡因组球后注射2%利多卡因和0.75%布比卡因各1 mL.注射后观察眼部表现并于注射后48 h取出视神经作透射电镜检查.结果 所有兔均未出现注射并发症;2%利多卡因、0.75%布比卡因均能导致兔视神经发生脱髓鞘现象以及轴突水肿,两药联合组为显著.结论 2%利多卡因及0.75%布比卡因球后注射对兔视神经均具有轻度的毒性作用,且可能具有相加或协同作用.
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兔视神经挫伤的实验研究
目的 研究兔视神经挫伤后视网膜、视神经结构及功能变化.方法 建立兔视神经挫伤模型,于不同时间作视网膜节细胞(RGC)、轴突染色记数,并检测闪光视诱发电位(FVEP).结果 伤后RGC数目持续下降并伴有轴突变性、坏死,4周时RGC平均记数为12.67±4.12/mm,轴突密度为36,085±285/mm2,均明显少于正常对照(P＜0.01).在伤后4小时FVEP下降至对照眼的54%,并持续至8周.结论 兔视神经挫伤后RGC、视神经出现渐进性退变,伴有视神经功能即刻下降.
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美满霉素对损伤后大鼠视神经的保护作用
目的 探讨美满霉素(minocycline)对大鼠视神经损伤后的保护作用.方法 观察美满霉素对凋亡诱导因子(AIF)、胶质纤酸性蛋白(GFAP)表达的影响.取成年SD大鼠60只(右眼60只),随机分为正常组、实验组、对照组,每组各20只(右眼20只).后两组均制备右眼视神经钳夹伤模型,伤后1h分别给予45 mg/kg美满霉素和等量生理盐水腹腔注射,此后1次/d.于伤后1、3、7、14 d取材,观察视网膜组织形态学变化,利用计算机图像分析技术对经免疫组织化学染色后视网膜组织中AIF、GFAP表达的平均光密度值进行半定量检测.结果 1d、3d、7d及14 d实验组AIF表达水平较对照组降低(F1d=17.343、F3d=61.928、F7d=104.586、F14d=25.169,均P＜0.05).3d、7d实验组GFAP表达水平较对照组明显降低(F3d=42.678、F7d=147.012,均P＜0.05);14 d实验组GFAP表达水平较对照组明显升高(F14d=11.773,P＜0.05).结论 美满霉素可能通过抑制视神经钳夹伤后视网膜组织中AIF的表达、GFAP的过度表达,而对损伤视神经起到抗凋亡和促修复作用.
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丙戊酸钠对大鼠视神经损伤后视网膜生长相关蛋白-43表达的影响
目的 研究丙戊酸钠对大鼠视神经损伤后视网膜生长相关蛋白-43(GAP-43)表达的影响,探讨丙戊酸钠在视神经损伤后的作用及其机制.方法 健康雄性SD大鼠60只(72只眼),随机分3组:正常组(不做任何处理)12只(24只眼)、对照组(等量生理盐水腹腔注射)和治疗组(丙戊酸钠300 mg/kg腹腔注射),每组24只大鼠(24只眼).建立大鼠视神经不完全损伤模型,分别于损伤后3d、7d、14 d、21 d处死,光镜下观察视网膜神经节细胞的病理形态学变化,计算机图像分析技术和免疫组织化学技术半定量检测视网膜组织GAP-43的平均光密度值.结果 视神经损伤后对照组和治疗组视网膜神经节细胞数目均呈下降趋势.与对照组比较,治疗组视网膜神经节细胞空泡化程度轻,各层胞核排列相对密集整齐.治疗组GAP-43免疫组化染色的平均光密度值及阳性细胞计数均高于对照组.结论 由丙戊酸钠对视神经损伤后GAP-43表达的增强,可以推断丙戊酸钠对视神经损伤具有保护作用.
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鼻内镜下视神经管减压术治疗外伤性视神经病变
目的 探讨鼻内镜下视神经管减压术对外伤性视神经病变的疗效及预后相关因素.方法 分析10例(10眼)鼻内镜下视神经管减压术治疗外伤性视神经病变的临床特征及治疗效果.10例术前CT资料显示眶部无明显骨折者4例,眶前部骨折5例,眶后部骨折仅1例;术前无光感者7例,有部分视力者3例.结果 术后随访6个月,7例无光感者术后视力无改善者5例,3例有部分视力者术后视力有不同程度提高;4例眶部无明显骨折者2例视力有不同程度改善,5例眶前部骨折者3例不同程度改善,而1例眶后部骨折者术后视力无改善.无手术并发症.结论 外伤性视神经病变预后因素可能包括眶部有无骨折、视力受损程度、接受治疗的措施及时间等;鼻内镜下视神经管减压术是目前治疗外伤性视神经病变的一种微创、有效的手段之一.
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米诺环素对大鼠视网膜诱导型一氧化氮合酶表达的影响
目的 探讨米诺环素对大鼠视神经损伤后的保护作用.方法 观察米诺环素对诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响.成年SD大鼠54只(右眼54只),随机分为正常组6只(右眼6只)、实验组24只(右眼24只)、对照组(右眼24只).后两组均制备右眼视神经钳夹伤模型,伤后1h分别给予45 mg/kg米诺环素和等量生理盐水腹腔注射,此后1次/d.于伤后1、3、7、14 d取材,观察视网膜组织形态学变化,利用计算机图像分析技术对经免疫组织化学染色后视网膜组织中iNOS表达的平均光密度值进行半定量检测.结果 1d、3d、7d及14 d实验组iNOS表达水平明显较对照组降低(t1d=9.497、t3d=11.203、t7d=15.622、t14d =4.889,均P＜0.001).结论 米诺环素可通过抑制视神经钳夹伤后视网膜组织中iNOS的表达,而对损伤视神经起到抗氧化和抗凋亡作用.
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标准化大鼠外伤性视神经损伤动物模型建立
目的 建立标准化外伤性视神经损伤动物模型.方法 应用液压冲击颅脑损伤仪(FPI)分别以(6.9±0.6)atm和(2.4±0.2)atm的冲击力打击wister大鼠右、左眼眶内贴近眼球部的视神经,建立两组程度不同的视神经损伤模型.通过闪光视觉诱发电位(F-VEP)、眼眶磁共振成像(MRI)、视网膜病理、视神经电镜等方法 对正常及损伤后1、3d,1、2、4、6、8周大鼠的双眼进行检测.结果 (1)损伤后大鼠F.VEP与伤前相比,潜伏期延长、振幅降低,此变化具有统计学意义(P＜0.05).损伤程度越重,伤后主波潜伏期延迟及振幅降低越明显,波形变化趋于稳定所需时间也越长.(2)伤后1d眼眶MRI显示视神经受损部位信号增高、眶内结构紊乱;伤后8周视神经受损部位的高信号仍较明显、损伤部位靠近眼球侧视神经信号不均匀.轻、重两组差别不明显.(3)光镜下伤后1d视网膜神经节细胞层(GCL)出血,伤后4周视网膜各层细胞稀疏、排列欠整齐,GCL散在核染色质浓集、边聚的节细胞,伤后8周视网膜各层细胞明显减少,GCL内大量空化节细胞.(4)电镜下损伤后4周视神经轴索萎缩变性,髓鞘肿胀、板层松解分离,伤后8周在血管和星形胶质细胞突起的附近有新生轴突,呈簇分布、生长良好.重伤组新生轴突枝芽少于轻伤组.结论 应用FPI可以成功建立标准化大鼠外伤性视神经损伤动物模型.
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米诺环素对大鼠视神经损伤后视网膜胶质源性神经营养因子表达的影响
目的 通过对大鼠视神经损伤后视网膜胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)表达的研究,探讨米诺环素(MC)对视神经损伤后视网膜神经节细胞(RGCs)的保护作用及其机制.方法 53只SD大鼠,随机分为正常对照组3只,实验-生理盐水对照组25只,实验-米诺环素治疗组25只.两实验组每只动物左眼行视神经损伤,之后分别向腹腔注入等量生理盐水或米诺环素,于损伤后1d、3d、7d、14 d、28 d取材,苏木精-伊红(HE)染色观察RGCs形态及数目变化,免疫组化半定量检测视网膜组织活化GDNF的平均光密度值.结果 HE染色示各时间点治疗组较对照组大鼠视网膜神经节细胞层胞核排列相对密集整齐,RGCs空泡化程度轻,除1d时间点外,各治疗组RGCs细胞数量均高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).免疫组织化学结果示除1d时间点外,各时间点治疗组较对照胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)的表达强,结果有统计学意义(P＜0.05).结论 米诺环素能增强视神经损伤后早期视网膜GDNF的表达,对损伤后RGCs有较强的保护作用.
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大鼠视神经完全横断后的组织病理学机制
目的 探讨大鼠视神经完全横断后的组织病理学变化特点及其机制.方法 20只大鼠随机分为2组:正常组(n=4),无任何干预;损伤组(n=16),于球后0.5 mm处完全剪断视神经,并立即对位缝合.两组动物存活4周后处死,进行常规组织病理学观察,计数视网膜神经节细胞,并应用顺行标记的方法观察视神经轴突的情况.结果 正常组视网膜层次清楚,损伤组视网膜明显变薄,两组周边部神经节细胞数量平均值为53.25 ±1.96和4.06 ±1.45,两组之间进行比较,=89.31,P＜O.01,表明两组之间差异具有统计学意义.正常组视神经结构清晰,损伤组视神经断端呈团块状的胶质瘢痕,顺行标记示轴突荧光止于断端.结论 大鼠视神经完全横断性损伤后轴突不能再生,阻碍视神经再生的关键因素是视网膜神经节细胞的存活数量大量减少和视神经断端胶质瘢痕的形成.
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大鼠视神经完全横断后的组织病理学机制
目的 探讨大鼠视神经完全横断后的组织病理学变化特点及其机制.方法 20只大鼠随机分为2组:正常组(n=4),无任何干预;损伤组(n=16),于球后0.5 mm处完全剪断视神经,并立即对位缝合.两组动物存活4周后处死,进行常规组织病理学观察,计数视网膜神经节细胞,并应用顺行标记的方法观察视神经轴突的情况.结果 正常组视网膜层次清楚,损伤组视网膜明显变薄,两组周边部神经节细胞数量平均值为53.25 ±1.96和4.06 ±1.45,两组之间进行比较,=89.31,P＜O.01,表明两组之间差异具有统计学意义.正常组视神经结构清晰,损伤组视神经断端呈团块状的胶质瘢痕,顺行标记示轴突荧光止于断端.结论 大鼠视神经完全横断性损伤后轴突不能再生,阻碍视神经再生的关键因素是视网膜神经节细胞的存活数量大量减少和视神经断端胶质瘢痕的形成.
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CT重建测量眶内段视神经的重复性研究
目的 评价采用多层螺旋CT视神经曲面重建的方法,测量成人眶内段视神经鞘横断面直径和面积的可行性和可重复性.方法 选取正常成人55例,用多层螺旋CT行头颅容积扫描,获取图像经图像后处理工作站进行眶内段视神经的曲面重建,检测参数为距球后视神经起始部3、6、9、12、15 mm处视神经鞘横断面的直径和面积.同一检测者在3次非连续性时间盲法测量,计算组内相关系数(intraclass correlation coefficient,ICC)、组内变异系数(within-subject coefficient of variation,CVw)评价该方法的可重复性.结果 距球后视神经起始部3、6、9、12、15 mm处,视神经鞘横断面直径大值的ICC和CVw范围分别为0.902 ～0.941和2.99％ ～4.50％,其直径小值的ICC和CVw范围分别为0.902 ～0.943和3.54％ ～4.74％,视神经鞘横断面面积的ICC和CVw范围分别为0.932～0.957和5.77％ ～7.37％,其中距球后视神经起始部3 mm处视神经鞘横断面面积测量值的ICC高为0.957.结论 采用CT重建测量眶内段视神经横断面结构的方法可重复性好,距球后视神经起始部3 mm处检测参数的重复性高.此方法对眼眶外伤导致的视神经挫伤及炎症的诊断也有重要意义.
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大鼠视神经损伤后一氧化氮合酶的变化及牛磺酸的影响
目的 研究大鼠视神经挫伤后诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的变化及牛磺酸的影响.方法 通过建立外伤性视神经损伤的动物模型,随机分为正常对照组、损伤组(视神经钳夹+蒸馏水组)及牛磺酸组(视神经钳夹+牛磺酸组),于损伤后3d、7d、14 d和28 d以免疫组化染色法测定视神经iNOS的活性.结果 在损伤后3d、7d、14 d及28 d,损伤组及牛磺酸组视神经组织iNOS表达较正常对照组升高(F=256.43,213.62,188.76,231.78,P＜0.05);牛磺酸组较损伤组iNOS表达降低(F =256.43,213.62,188.76,231.78,P＜0.05).结论 视神经损伤诱导视神经iNOS的表达.牛磺酸可能通过对iNOS的抑制在大鼠视神经损伤中起到视神经保护作用.
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丙戊酸钠在大鼠视神经损伤再生中的作用研究
目的 探讨丙戊酸钠在视神经损伤再生中的作用.方法 清洁级健康雄性SD大鼠60只,随机分3组:正常组12只(24只眼)、生理盐水对照组(对照组)和丙戊酸钠治疗组(治疗组)每组24只(24只眼).正常组不做任何处理,两实验组均采用视神经钳夹法建立右眼视神经损伤模型,治疗组给予丙戊酸钠300 mg/kg腹腔注射,对照组给予等量生理盐水腹腔注射.分别于损伤后3d、7d、14 d、21 d取材,制备视网膜切片,光镜下观察视网膜神经节细胞(RGC)的病理形态学变化,以免疫组织化学技术观察脑源性神经营养因子(BDNF)的表达情况,计算机图像分析技术半定量检测视网膜组织BDNF的平均光密度值(AOD).结果 与对照组比较,治疗组经丙戊酸钠注射后,视网膜神经节细胞水肿及空泡化程度轻,各层胞核排列相对密集整齐.相同时间点治疗组BDNF免疫组化染色的AOD值及阳性细胞计数均强于对照组和正常组.结论 丙戊酸钠可以促进视神经损伤后BDNF表达的上调,减少RGC的损伤,对视神经损伤具有保护作用.
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大鼠视神经横断损伤模型的建立
目的 制作大鼠视神经横断损伤模型,在损伤视神经的同时保留视神经鞘,为视神经损伤后再生的研究提供模型基础.方法 SD大鼠20只,随机分为3组:空白对照组2只,余18只右眼为实验组,左眼为对照组.将实验组与对照组分别按损伤后存活时间的不同分为7 d组、14 d组、30 d组,每组6只.实验组在保留视神经鞘膜的前提下横断性切断视神经纤维;对照组单纯分离球后组织暴露视神经,不损伤视神经纤维.术后7d、14 d、30 d行光学相干断层扫描(OCT)检查;视网膜平铺荧光显微照相;视网膜组织病理切片.结果 通过比较OCT检查;视网膜平铺RGC计数以及视网膜组织病理改变,可见术后不同时间点实验组大鼠的视网膜神经节细胞细胞排列紊乱、数目减少,视网膜变薄.而对照组与空白对照组未见明显的改变.结论 于球后视神经2 mm处切开视神经鞘膜,离断视神经纤维,创建了保留视神经鞘的视神经横断损伤模型,为临床进一步研究视神经损伤后的修复提供基础.
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外伤性视神经病变的甲基强的松龙冲击疗法
目的评估大剂量甲基强的松龙冲击疗法治疗外伤性视神经病变的效果.方法甲基强的松龙1000mg(15～30mg/kg)加于5%葡萄糖溶液500ml静脉滴注3～5天,每天1次,治疗15例外伤性视神经病变.结果15例中,6例显效,3例有效,6例无效.总有效率达60%.结论大剂量甲基强的松龙冲击疗法治疗外伤性视神经病变患者有肯定疗效,值得推广应用.
