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新诊断2型糖尿病患者合并非酒精性脂肪性肝病的危险因素分析
目的 探讨新诊断2型糖尿病(T2DM)患者发生非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的危险因素.方法 对中南大学湘雅二医院127例新诊断T2DM的住院患者进行回顾性分析,其中合并NAFLD组67例,不合并NAFLD组60例.结果 与不合并NAFLD组比较,合并NAFLD的新诊断T2DM组患者的体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、血甘油三酯、血载脂蛋白-B、空腹C肽(FCP)、餐后2 h C肽、血尿酸、丙氨酸转氨酶以及24 h尿白蛋白(24 h UALB)显著增高(P均＜0.05);脂代谢紊乱、肥胖症、中心性肥胖、糖尿病肾病以及代谢综合征的发生率也明显增高(P均＜0.05).Logistic回归分析显示,FCP、BMI和WHR对NAFLD的发生有显著影响(P均＜0.05).结论 合并NAFLD的新诊断T2DM患者有严重的代谢紊乱;合并NAFLD的T2DM与代谢综合征有密切关系;NAFLD易发生于肥胖,特别是中心性肥胖的T2DM患者.
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2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者血浆同型半胱氨酸与胰岛素抵抗相关性研究
目的 探讨2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者血浆同型半胱氨酸与胰岛素抵抗的关系.方法 选择2011年3月至2012年3月上海复旦大学附属中山医院青浦分院内分泌科住院治疗的156例T2DM患者.按病史和B超结果分为NAFLD组(DM+N)组和非NAFLD组(DM组),另选取健康体检者65名为对照(NC)组,测定3组空腹血糖(FPG)、胰岛素(FINS)及同型半胱氨酸(HCY)等,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR指数).结果 与NC组相比,DM+N及DM组空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1c)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、体重指数(BMI)、丙氨酸转氨酶(ALT)、HOMA-IR指数及HCY均升高(P＜0.05或P＜0.01).与DM组比较,DM +N组ALT、TG、FPG、FINS、HOMA-IR指数及HCY均升高(P＜0.05或P＜0.01).HOMA-IR和TG是HCY的独立危险因素.结论 T2DM合并非酒精性脂肪肝患者血浆同型半胱氨酸升高,与胰岛素抵抗存在明显相关性.
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2型糖尿病患者非酒精性脂肪肝与微血管病变关系的研究
目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者中非酒精性脂肪肝(NAFLD)与慢性肾脏疾病(CKD)及糖尿病视网膜病变(DR)的关系.方法 收集2008年5月至2009年7月上海交通大学附属第一人民医院内分泌代谢科448例T2DM患者的临床资料,按是否合并NAFLD分组,比较两组间CKD和DR的发生率及其与NAFLD的联系.结果 (1)448例T2DM患者中NAFLD合并率为59.4%.(2)与无NAFLD组相比,NAFLD组尿白蛋白/肌酐比值(UACR)及CKD和DR的发病率明显升高(P＜0.01).(3)Logistic回归分析显示,NAFLD是T2DM患者发生CKD和DR的独立危险因素(OR=1.9,P＜0.05;OR=2.8,P＜0.01).结论 T2DM患者中NAFLD与CKD和DR密切相关,提示通过早期诊断和干预NAFLD可预防微血管并发症.
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儿童非酒精性脂肪肝病诊断与治疗专家共识
儿童非酒精性脂肪肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是年龄在18周岁以下的儿童及青少年肝脏慢性脂肪变性,累及5％以上肝脏细胞,并除外饮酒及其他明确致病因素导致肝脏慢性脂肪沉积的临床病理综合征,是与胰岛素抵抗和遗传易感性密切相关的代谢应激性肝损伤.其疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver,NAFL),非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)及其相关肝纤维化和肝硬化.近年来,NAFLD已超越乙型肝炎成为我国常见的肝脏疾病[1].
关键词： 非酒精性脂肪肝病 非酒精性单纯性脂肪肝 非酒精性脂肪性肝炎 -
二甲双胍对NAFLD大鼠肝脏脂联素/SIRT1mRNA表达的影响
目的 观察二甲双胍对高脂饮食诱导NAFLD大鼠肝脏脂联素和SIRT1基因表达的影响,探讨其潜在的机制.方法 将34只SD大鼠随机分为2组:对照组(NC组,12只,给予普通饲料)、高脂组(HF组,22只,给予高脂饮食),喂养8周后两组各随机抽取6只;证实NAFLD模型建立后,将剩余HF组大鼠随机分为二甲双胍干预组(HF+M组,8只)、高脂组(HF1组,8只)及对照组(NC1组,6只),均给予等体积生理盐水,灌胃8周后,测定空腹血糖(FBG)、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、游离脂肪酸(FFA)及肝脏TG含量,测定胰岛素(FINS)水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);HE染色观察肝脏病理形态学变化;采用Real-time PCR法检测肝组织脂联素、SIRT1、AMPK-α mRNA表达.结果 高脂喂养8周后,HF组大鼠NAFLD模型建立,伴明显胰岛素抵抗.HF+M组大鼠血清TC、TG、FFA、FBG、ALT、AST、肝脏TG含量及HOMA-IR低于HF1组(P＜0.05),血清脂联素较HF1组升高(P＜0.05),肝脏脂肪变较HF1组有所改善;与HF1组比较,HF +M组肝脏SIRT1、AMPK-α mRNA表达增加(P＜0.05).结论 二甲双胍可减轻NAFLD大鼠胰岛素抵抗及肝脏TG沉积,其机制可能与通过升高血清脂联素水平,进而激活SIRT1/AMPK信号通路有关.
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吡格列酮治疗2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝病的临床观察
目的 探讨吡格列酮对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝病的临床效果.方法 45例初诊的2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝病患者随机分为两组:吡格列酮组给予盐酸吡格列酮片30mg,每日1 次;对照组给予除噻唑烷二酮类及双胍类以外的降糖药物治疗,疗程6 个月.观察分析两组治疗前后的空腹血糖、餐后2 小时血糖、糖基化血红蛋白、空腹血胰岛素、胰岛素抵抗指数、血脂、肝功能及脂肪肝的变化情况.结果 两组均可显著降低空腹血糖、餐后2 小时血糖、糖基化血红蛋白,两组相比无统计学意义(P＞0.05).吡格列酮组在降低空腹血胰岛素、胰岛素抵抗指数及改善肝功能、血脂、脂肪肝程度方面,与对照组相比均有统计学意义(P＜0.05).结论 吡格列酮具有减少胰岛素抵抗、改善脂肪肝的作用,是治疗2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝病的理想选择.
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茵芩清肝汤治疗非酒精性脂肪肝病合并胆结石临床研究
目的:观察中药茵芩清肝汤对非酒精性脂肪肝病(non-alcoholic fatty liver dissease,NAFLD)合并胆结石(Gallstone disease,GD)的治疗效果,探讨治疗机理.方法:选取210例NAFLD合并GD患者,随机分为两组,中药茵芩清肝汤组及胆宁片组,治疗疗程2个月.观察两组患者治疗前后血脂、肝功能及肝胆彩超等方面的变化并进行比较.结果:治疗后两组患者血脂、肝功能及肝胆彩超均较治疗前明显改善(P＜0.05,P＜0.01).茵芩清肝汤组总有效率为91.4％,显著优于胆宁片组79.0％ (P＜0.01).结论:中药茵芩清肝汤能明显改善NAFLD合并GD患者的肝功能、血脂、肝胆彩超分度及中医证候,具有较好的临床疗效.
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大黄酸改善大鼠非脂肪性肝病初步研究
目的:探讨大黄酸对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)大鼠治疗作用.方法:52只Wistar大鼠,分为正常对照组(14只)和NAFLD组(38只),以高脂膳食诱导非酒精性脂肪肝病大鼠模型,将其随机平分为3组:大黄酸组(RH组),吡咯列酮组(PIO组)和模型对照组(MC组).分别给药4周后,检测大鼠血脂、肝功能、游离脂肪酸(FFA)、脂联素、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等指标,并观察肝组织病理学变化.结果:大黄酸组(RH组)及吡咯列酮组(PIO组)和模型对照组(MC组)比较,肝功能明显改善;HOMA-IR明显降低;脂联素水平明显升高;肝脂肪变性明显好转.结论:大黄酸可能通过改善IR、纠正低脂联素血症和脂代谢紊乱等多种途径,逆转大鼠NAFLD的肝脂肪变性和肝功能异常.
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塞来昔布对2型糖尿病大鼠非酒精性脂肪肝病相关的胰岛素抵抗的影响
目的 探讨选择性环氧合酶2(COX-2)抑制剂塞来昔布对2型糖尿病大鼠非酒精性脂肪肝病相关的胰岛素抵抗的影响.方法 雄性SD大鼠36只,随机等分为对照组、模型组、模型+塞来昔布组.造模结束前1周行胰岛素耐量试验,造模结束时(共12周)取血清、肝脏组织及附睾脂肪组织.检测血清葡萄糖、胰岛素等相关生化指标;HE染色观察肝脏和脂肪组织病理改变;Western blot检测肝脏和附睾脂肪组织中COX-2蛋白的表达.结果 与对照组相比,模型组血清葡萄糖、胰岛素、总胆固醇、低密度胆固醇水平、肝内甘油三酯、肝内胆固醇水平均显著高于对照组;应用塞来昔布治疗后,上述生化指标较模型组均有显著下降.模型组胰岛素抵抗指数显著高于对照组,胰岛素敏感性指数及胰岛素耐量试验显示模型组胰岛素敏感性下降,应用塞来昔布治疗后胰岛素敏感性较模型组显著改善.模型组大鼠肝指数较模型+塞来昔布组显著升高,而模型组大鼠附睾脂肪组织质量及其相对质量(EAW/BW)显著少于模型+塞来昔布组.HE染色结果显示,模型组肝细胞脂肪变性评分显著高于对照组,应用塞来昔布治疗后模型+塞来昔布组肝细胞脂肪变性程度减轻,同时附睾脂肪组织脂肪细胞面积较模型组增加.Western blot结果显示模型组中肝组织和脂肪组织COX-2相对蛋白表达量显著高于对照组和模型+塞来昔布组.结论 塞来昔布具有改善2型糖尿病大鼠非酒精性脂肪肝病相关的胰岛素抵抗作用,其机制可能与抑制肝脏组织和脂肪组织的COX-2表达有关.
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胰岛素抵抗与2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝相关性研究
目的 回顾性分析2型糖尿病胰岛素抵抗与非酒精性脂肪肝的相关性.方法 回顾性分析432名2型糖尿病患者的临床资料,其中2型糖尿病无非酒精性脂肪肝患者205例,2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者227例,分别测定两组患者的空腹血糖、空腹胰岛素,计算反映胰岛素抵抗的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),比较各组不同指标的差异.结果 T2DM合并非酒精性脂肪肝病组的HOMA-IR高于T2DM无非酒精性脂肪肝病组(P<0.05).logistic回归分析显示在校正了相关因素后,较高的LnIR水平是发生NAFLD的独立危险因素.结论 2型糖尿病患者非酒精性脂肪肝病的发生与胰岛素抵抗密切相关.
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替米沙坦联合二甲双胍治疗高血压合并非酒精性脂肪肝病对患者血压及糖脂代谢影响分析
目的:分析高血压并非酒精性脂肪肝病行替米沙坦与二甲双胍联合治疗对患者血压与糖脂代谢的影响.方法:回顾性分析2014年4月-2015年4月于本院收治的90例高血压并非酒精性脂肪肝病患者临床资料,按治疗所用方法分为两组,对照组38例患者行替米沙坦单药治疗,观察组52例患者行替米沙坦与二甲双胍联合治疗,对比两组血压水平与糖脂代谢指标情况.结果:观察组在两组舒张压、收缩压与糖脂代谢指标均改善基础上,其改善幅度更显著(P<0.05).结论:高血压并非酒精性脂肪肝病患者行替米沙坦与二甲双胍联合治疗的效果显著,可改善其血压与糖脂代谢指标水平.
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非酒精性脂肪肝病与颈动脉粥样硬化关系的 Meta 分析
目的：颈动脉粥样硬化是冠心病重要的独立危险因素。本文通过对非酒精性脂肪肝病与颈动脉内膜中层厚度及颈动脉斑块相关研究的M eta分析，来探讨非酒精性脂肪肝病与颈动脉粥样硬化的关系。方法：检索2004年－2015年发表的关于非酒精性脂肪肝病与颈动脉内膜中层厚度关系的病例对照研究文献，根据纳入、排除标准筛选文献，提取相关数据，应用软件进行统计分析。结果：共纳入文献7篇，累积样本量1168例（病例组504例／对照组664例）。非酒精性脂肪肝病与颈动脉内膜中层厚度关系的研究之间存在显著异质性，经过 M eta回归分析，γ－谷氨酰转移酶水平的差异可解释全部异质性。经随机效应模型计算合并颈动脉内膜中层厚度均值差为0．18mm ，95％可信区间[0．12，0．25]。非酒精性脂肪肝病与颈动脉粥样斑块关系的研究之间无异质性，经固定效应模型计算合并O R值3．51，95％可信区间[2．53，4．86]。纳入的研究不存在发表偏倚。结论：非酒精性脂肪肝病患者的颈动脉内膜中层厚度较对照组大致增加0．18mm ，其出现颈动脉粥样斑块的危险是对照组的3．51倍。有必要常规对非酒精性脂肪肝病患者进行颈动脉超声检查，评估其心血管疾病发病的危险。
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慢性肝病患者外周血Ghrelin与炎性细胞因子的水平检测及其相关性研究
目的:探讨外周血Ghrelin与炎性细胞因子TNF-α、IL-1及IL-6表达水平与慢性乙型肝炎、肝炎肝硬化、非酒精性脂肪性肝病肝脏损害程度的相关关系.方法:慢性肝病患者组和健康对照组血浆中Ghrelin、TNF-α、IL-1及IL-6表达水平检测采用酶联免疫吸附实验(ELISA).结果:慢性乙型肝炎、肝炎肝硬化患者外周血Ghrelin表达明显升高,与正常对照组比较差异显著(P＜0.05,P＜0.01),失代偿期肝硬化(B、C级)患者外周血Ghrelin水平明显高于慢性乙型肝炎组(P＜0.05);Ghrelin在非酒精性脂肪肝病患者组外周血明显降低,与正常对照组比较差异显著(P＜0.01);慢性肝炎、肝炎肝硬化患者外周血Ghrelin表达与炎性细胞因子TNF-α、IL-1及IL-6呈正相关(慢性肝炎组r值分别为0.587、0.995、0.985,肝硬化组r值分别为0.730、0.966、0.979),而在NAFLD疾病组则呈负相关(r值分别为-0.660、-0.873、-0.894).结论:Ghrelin在慢性乙型肝炎、肝炎肝硬化患者组外周血高表达,而在非酒精性脂肪性肝病患者组外周血低表达,Ghrelin表达水平与慢性肝病的发生发展过程相关.
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姜黄素防治大鼠非酒精性脂肪性肝炎的实验研究
非酒精性脂肪性肝炎(NASH)是继发于非酒精性脂肪肝病、合并肝脂肪变性与炎症的一种疾病,随着人民生活水平的提高,NASH的发病逐渐增多,防治本病已成为全球普遍关注的医学和社会问题.多年临床和实验研究表明,姜黄素具有抗肿瘤、抗突变、抗炎、抗氧化、保肝等广泛的药理作用[1].本课题旨在通过建立大鼠非酒精性脂肪性肝炎模型,进一步明确姜黄素防治NASH的作用.
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非酒精性脂肪性肝炎发病相关因素分析
近年来,随着人民生活水平的不断提高及多吃少动的生活方式的普及,肥胖、高脂血症、2型糖尿病人数不断增多,非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的发病人数亦日渐攀高,正逐步成为我国的第一大肝病[1].
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非酒精性脂肪肝炎的临床研究进展
胖人可有脂肪肝.多年以前就发现脂肪肝中有炎症、纤维化现象.曾用过多种病名:脂肪肝肝炎、非酒精性脂肪坏死、糖尿病肝炎、非酒精性脂肪肝病、非嗜酒者酒精样肝炎等.
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非酒精性脂肪性肝病与胰岛素抵抗的相关性研究进展
非酒精性脂肪肝病(NAFLD)包括非酒精性单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、非酒精性脂肪性肝炎相关肝硬化.目前有关NAFLD发病率的文献报道结果不太一致,欧美国家的发病率在20%-30%之间[1],我国上海的发病率在15%左右[2],而且NAFLD有逐年增多的倾向.
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非酒精性脂肪肝病研究进展
非酒精性脂肪肝病(NAFLD)是目前西方国家常见的慢性肝病,在我国也较常见.NAFLD与胰岛素抵抗密切相关,常发生于具有代谢综合征特点的患者.本文对近几年来NAFLD的研究进展作简要综述.
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非酒精性脂肪肝的治疗
早在1962年Leevy就发现某些患者的肝组织学病变与酒精性肝病无法鉴别,均有显著的脂肪沉积,故称为脂肪肝,直至1980年Luawig将与饮酒无关的脂肪肝称为非酒精性脂肪肝病(NAFLD,nonalcoholicfatty liver disease).
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非酒精性脂肪肝病的基本管理
非酒精性脂肪肝病(NAFLD)是全球常见的慢性肝病之一.在亚洲,大约15%至30%的成年人患有NAFLD[1,2].NAFLD可分为单纯的脂肪变性和非酒精性肝炎(NASH).虽然简单的脂肪肝患者有良好的预后,NASH的病情呈进展性,并增加了肝硬化、肝癌、心血管疾病和死亡的危险性[3].NAFLD患者的肝纤维化及炎症坏死很常见,即使在中国患者也如此[4].长期的随访结果显示,高达30%至50%的患者可能有肝纤维化的进展[5].
