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Nrf2信号通路在亚砷酸钠诱导支气管上皮细胞恶性转化中的作用
目的 构建亚砷酸钠(NaAsO2)诱导人支气管上皮(HBE)细胞恶性转化的模型,探讨核转录因子-E2类相关因子2(Nrf2)信号通路在恶性转化过程中的作用.方法 以2.5 μmol/L NaAsO2染毒HBE细胞,以四氮唑盐比色(MTT)法、克隆形成和划痕侵袭等实验鉴定细胞恶性转化;蛋白免疫印迹实验检测恶性转化过程中细胞内Nrf2及其下游靶基因醌氧化还原酶1(NQO1)和血红素单加氧酶-1(HO-1)的表达水平.结果 随NaAsO2染毒代数的增加,HBE细胞逐渐表现增殖失控,染毒25代(As-HBE-T25)和50代(As-HBE-T50)的克隆形成率分别为1.33％和4.47％,侵袭能力为正常HBE的2.04倍和4.17倍;同时,细胞浆和细胞核中的Nrf2表达水平均下降,As-HBE-T25细胞浆和细胞核中的Nrf2表达水平分别为正常HBE的0.83倍和0.81倍,As-HBE-T50为0.42倍和0.63倍;NQO1在As-HBE-T25和As-HBE-T50中的表达为正常HBE的0.84倍和0.59倍,HO-1则为0.75倍和0.48倍(P＜0.05).结论 NaAsO2慢性染毒诱导了人支气管上皮细胞恶性转化,可能的机制为NaAsO2持续抑制Nrf2信号通路,使NQO1和HO-1表达水平降低,从而引起细胞恶性增殖.
关键词： 恶性转化 核转录因子-E2类相关因子2 醌氧化还原酶1 血红素单 加氧酶-1 -
无机砷对Chang肝细胞核转录因子Nrf2及其下游抗氧化酶mRNA表达的影响
目的 观察亚砷酸钠(NaAsO2)对Chang肝细胞株核转录因子Nrf2及Nrf2调控的下游抗氧化酶醌氧化还原酶1(NQO1)和血红素单加氧酶-1(HO-1)mRNA表达的影响.方法 分别以不同浓度NaAsO2(5、10、25和50μmol/L)染毒人类Chang肝细胞株6h,采用RT-PCR法测定Nrf2、NQO1和HO-1的mRNA表达水平.结果 5、10、25和50μmol/L NaAsO2暴露6h,Nrf2的mRNA表达分别为对照组的(100.74±3.70)%、(105.96±1.75)%、(101.76±1.01)%和(101.81±6.33)%,与对照组比较,差异未见统计学意义(P＞0.05);各暴露组NQO1的mRNA表达均较对照组相比显著增加(P＜0.05),分别为对照组的(106.52±3.11)%、(113.27±2.84)%、(111.96±6.96)%和(107.33±2.76)%;NaAsO2暴露还能够显著诱导HO-1的mRNA表达增强,且具有剂量-效应关系,差异具有统计学意义(P＜0.01).5、10、25和50μmol/L NaAsO2暴露,HO-1的mRNA表达分别为对照组的(186.92±1.75)%、(194.08±2.75)%、(196.93±2.55)%和(200.02±0.83)%.结论 无机砷暴露未显著增强Chang肝细胞核转录因子Nrf2的转录,却能够显著提高Nrf2调控的下游抗氧化酶NQO1和HO-1的mRNA表达水平.
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Nrf2在肝纤维化小鼠肝细胞中的核转移
目的:研究肝纤维化小鼠肝细胞中核因子相关因子-2(NF-E2-related factor 2,Nrf2)核转移情况.方法:实验小鼠随机分为正常对照组(normal control,NC组)、模型组,每组8只.模型组腹腔注射四氯化碳(CCl4)石蜡油溶液建造肝纤维化模型,NC组给予同体积矿物油腹腔注射,共10 wk.收集肝脏标本HE染色及Masson染色观察肝脏炎症和纤维化程度;Western blot 检测细胞内Nrf2、醌氧化还原酶l(quinone oxidoreductase,Nqo1)总蛋白及Nrf2核蛋白表达情况.结果:随CC14肝损伤时间延长,组织病理学结果显示模型组明显炎症反应及纤维间隔形成;Western blot结果显示,与NC组Nrf2、Nqol总蛋白及Nrf2核蛋白表达量分别为0.490±0.088、0.430±0.057、0.370±0.022比较,模型组为0.790±0.045、0.720±0.040、0.670±0.044显著增高,差异具有统计学意义(F=2.027、0.772、1.552,P＜0.05).结论:肝纤维化小鼠肝细胞中Nrf2核转移增多并上调细胞保护性蛋白Nqo1表达.
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血必净注射液对硫化氢急性中毒大鼠肺组织氧化应激的影响
目的 观察硫化氢(H2S)急性中毒大鼠肺组织血红素加氧酶1(HO-1)、醌氧化还原酶1(NQO-1)和核转录因子红系相关因子-2(Nrf2)的动态变化,以及血必净注射液的干预机制.方法 将96只清洁级SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、血必净对照组、H2S中毒模型组和血必净干预组.用酶联免疫吸附试验(ELISA)和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测HO-1、NQO-1活性和mRNA表达；RT-PCR法和蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测Nrf2 mRNA和蛋白的表达；观察肺组织病理学改变.结果 正常对照组和血必净对照组HO-1、NQO-1活性及HO-1、NQO-1、Nrf2 mRNA和Nrf2蛋白表达差异无统计学意义(均P＞0.05).与正常对照组比较,H2S中毒模型组HO-1、NQO-1活性及HO-1、NQO-1、Nrf2 mRNA[吸光度(A)值]和Nrf2蛋白表达(密度值)均明显升高,于2h达峰值[HO-1活性(μg/L):0.338±0.018比0.184±0.014,NQO-1活性(mU/L):155.69±7.07比81.59±7.15,HO-1 mRNA:0.518±0.012比0.169±0.013,NQO-1 mRNA:0.645±0.018比0.438±0.011,Nrf2 mRNA:0.254±0.009比0.131±0.008,Nrf2蛋白:0.187±0.011比0.054±0.006,均P＜0.01]；与H2S中毒模型组同期比较,血必净干预组HO-1、NQO-1活性及HO-1、NQO-1、Nrf2 mRNA和Nrf2蛋白表达均明显升高,于12h达峰值(HO-1活性:0.412±0.017比0.256±0.014,NQO-1活性:194.25±5.90比127.50±4.13,HO-1 mRNA:0.827±0.012比0.385±0.015,NQO-1 mRNA:0.790±0.010比0.563±0.016,Nrf2 mRNA:0.360±0.014比0.212±0.014,Nrf2蛋白:0.677±0.018比0.084±0.008,均P＜0.01).血必净干预组肺损伤程度较H2S中毒模型组明显减轻.结论 HO-1、NQO-1和Nrf2参与了H2S中毒早期急性肺损伤(ALI)的病理生理过程,血必净注射液可上调Nrf2的表达,提高HO-1、NQO-1的活性,发挥抗氧化作用,纠正氧化还原失衡,减轻H2S中毒所致的ALI.
关键词： 硫化氢 血必净注射液 血红素加氧酶1 醌氧化还原酶1 核转录因子红系相关因子-2 -
NQO1基因在五味子乙素降低苯并(a)芘对HTR-8/SVneo细胞毒性中的作用研究
目的:探索醌氧化还原酶1[NAD(P)H:quinine oxidoreductase1,NQO1]基因在五味子乙素(Schisandrin B,Sch B)降低苯并(a)芘[Benzo(a)pyrene,BaP]对人早孕胎盘绒毛膜外滋养层细胞(human trophoblast HTR-8/SVneo,HTR-8/SVneo)毒性中的作用.方法:在前期实验的基础上,以HTR-8/SVneo细胞为载体,利用基因转染技术、MTS细胞增殖实验、实时聚合酶链反应(real-time PCR)等方法从细胞层面分析NQO1基因干扰后Sch B细胞保护率的变化以及NQO1基因干扰前后各组NQO1 mRNA的表达量变化.结果:在细胞层面上,NQO1基因干扰后,20μmol/L的BaP对HTR-8/SVneo细胞增殖的抑制作用增强,抑制率达到30.48％;0.50、1.00、2.00μmol/L的Sch B仍然降低了BaP的毒性作用,但其细胞保护率均明显下降,细胞保护率分别为4.68％、9.56％、14.85％;同时,在基因表达层面上,NQO1基因干扰后Sch B激活NQO1的能力明显下降,其中0.10、0.25、0.50、1.00、2.00、5.00μmol/L的Sch B作用后NQO1 mRNA的表达量从NQO1基因干扰前是对照组的1.36、1.40、1.46、1.79、2.30、2.91、1.42倍,分别降至1.22、1.24、1.30、1.53、1.71、2.01、1.29倍.结论:NQO1基因的激活在Sch B降低BaP对HTR-8/SVneo细胞毒性作用中起到重要作用.
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醌氧化还原酶1基因多态性与恶性淋巴瘤发病及临床特性关联的研究
醌是一种有毒的化合物,广泛存在于自然界,能诱发哺乳动物细胞癌变、突变和坏死.
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NQO1在tBHQ干预急性CO中毒后迟发性脑病大鼠海马区的表达及作用
目的 探讨醌氧化还原酶1(NQO1)在叔丁基对苯二酚(tBHQ)干预大鼠急性CO中毒后迟发性脑病(DEACMP)模型中海马区的表达及作用.方法 180只大鼠中随机抽样出60只作为空气对照组(AC组)、60只作为一氧化碳中毒组(CO组)、60只作为一氧化碳中毒+tBHQ组(TC组),,每组按染毒后1 d、3 d、7 d、14 d、21 d、28 d随机分为6个亚组,动态监测染毒前后大鼠动脉血中HbCO浓度,水迷宫实验检测大鼠平均逃避潜伏期、穿越平台频次、平台象限游泳时间记录其学习记忆能力的变化,Tunel法检测大鼠海马CA1区凋亡细胞,免疫组化法、Western Blot法检测大鼠海马区NQO1蛋白的表达情况.结果 成功建立120只大鼠急性CO中毒模型,TC、CO组大鼠的动脉血HbCO浓度持续超过16 h大于50％,且水迷宫实验发现以上两组大鼠在14 d开始出现学习记忆能力下降,且TC组大鼠变化较CO组更显著(P<0.05).TC、CO组大鼠的细胞凋亡指数均较AC组升高(P<0.05),呈现先升高后降低趋势,在7 d达凋亡高峰(7 d:TC组:23.041.89,CO组:25.522.11),TC组与CO组比较,1～7 d低于CO组,21～28 d高于CO组,差异具有统计学意义(P<0.05).TC、CO组大鼠海马CA1区NQO1的表达均较AC组升高(P<0.05),从1 d开始升高,3 d达峰点(TC组:9.560.83,CO组:8.080.58)而后缓慢下降的走势,且TC组与CO组、AC组各相同时间点比较差异具有统计学意义(P<0.05).结论 ACOP中毒后大鼠海马区NQO1的表达升高,与细胞凋亡情况呈正相关,在染毒后3 d内NQO1表达增加发挥抗氧化应激损伤的保护作用,而后NQO1继续高表达推动海马区细胞发生迟发性凋亡、促进DEACMP的发病.
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依达拉奉可经核因子相关因子2/抗氧化反应元件通路对帕金森病小鼠多巴胺能神经元起保护作用
目的:探讨导致多巴胺(DA)能神经元变性失活的可能机制,以及依达拉奉对核因子相关因子-2/抗氧化反应元件(Nrf2/ARE)通路的影响和对DA能神经元的保护作用.方法:采用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)制备帕金森病(PD)小鼠模型,将小鼠随机分为MPTP组、依达拉奉组和对照组.对各组动物进行行为学观察,采用免疫组织化学、免疫荧光和免疫印迹,观察小鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)、Nrf2、醌氧化还原酶1(NQO1)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的变化;并观察给予依达拉奉对上述变化的影响.结果:与对照组小鼠相比,模型组小鼠出现典型PD症状.在MPTP后一次注射后48 h黑质区TH明显减少,Nrf2、NQO1和GFAP阳性细胞明显增加,在MPTP注射后1周,黑质区TH阳性神经元丢失约75％,经依达拉奉处理后,小鼠PD症状减轻,与模型组比较,依达拉奉组在MPTP后一次注射后48 h,黑质区Nrf2、NQO1和GFAP阳性细胞进一步增加,在MPTP注射后7d,TH阳性细胞数较对照组仅下降40％.结论:Nrf2/ARE通路在急性PD模型DA能神经元内可被激活,可能通过上调NQO1的表达对黑质DA能神经元起到保护作用;依达拉奉可活化Nrf2/ARE通路对小鼠DA能神经元起到一定保护作用.
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人参皂苷对波动性高血糖大鼠肾脏Nrf2及NQO1表达的影响
目的:探讨人参皂苷对波动性高血糖大鼠肾脏转录因子NF-E2相关因子2(NF-E2-related fac-tor2,Nrf2)及醌氧化还原酶1(quinone oxidoreductase l,NQO1)表达的影响及其机制.方法:将48只雄性SD大鼠随机分成正常对照组(NC组,n=8)和糖尿病模型组(n=40).高脂饲料喂养糖尿病模型组大鼠2周后用小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导建立糖尿病大鼠模型,之后随机分为稳定高糖组(SH组,n=8)和波动性高糖组(FH组,n=32),FH组错时注射葡萄糖、胰岛素制备血糖波动大鼠模型.2周后,将FH组随机分为4组,分别是低剂量组(LG组),中剂量组(MG组),高剂量组(HG组)及波动性高糖组(BG组),予人参皂苷低中高剂量(14、28、56mg/(kg·d))干预相对应的模型组8周.实验结束后切取肾脏组织,用western blot和RT-PCR(Real-time Polymerase Chain Reaction)检测Nrf2和NQO1蛋白及mRNA表达.结果:与NC组相比,SH组Nrf2和NQO1的蛋白及mRNA的表达明显增加(P<0.05),与SH组相比,BG组Nrf2和NQO1的蛋白及mRNA的表达明显增加(P<0.05),与BG组相比,人参皂苷治疗组Nrf2和NQO1的蛋白及mRNA的表达明显增加(P<0.05).结论:人参皂苷能够进一步促进波动性高糖状态下Nrf2及NQO1蛋白及mRNA表达,通过增加NQO1的含量,提高机体的抗氧化应激能力,保护波动性高血糖所致的肾脏损伤.
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精神分裂症患者醌氧化还原酶1 C609T 多态性与血脂水平相关性研究
目的：探讨醌氧化还原酶1 C609 T 基因多态性与精神分裂症患者血脂水平的相关性。方法对328例精神分裂症患者血脂水平及醌氧化还原酶1 C609 T基因多态性进行检测分析。结果本组患者醌氧化还原酶1 C609T位点CC、CT 和 T T基因型频率分别为43．9％、42．1％和14．0％；C和T等位基因频率分别为66．3％和33．7％。醌氧化还原酶1 C609T基因型频率、等位基因频率与患者血脂水平均无显著相关性（P＞0．05）。结论醌氧化还原酶1基因C609T位点在精神分裂症患者中存在多态性，其基因型频率、等位基因频率与患者的血脂水平无显著相关性。
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乳腺癌易感性及化疗敏感性与醌氧化还原酶1基因多态性的关系
目的 探讨醌氧化还原酶1(NQO1)基因rs1800566多态性与乳腺癌易感性及化疗敏感性的关系.方法 乳腺癌患者162名,健康对照者190例,乳腺癌患者分别接受多西紫杉醇+环磷酰胺(TC)方案和表阿霉素+5-氟尿嘧啶+环磷酰胺(FEC)方案化疗,采用TaqMan-MGB探针终点分型法检测NQO1 rs1800566位点的多态性分布,并进行统计学分析.结果 NQO1 rs1800566位点C携带患者的危险度较对照组降低[P＜0.05,比值比(OR)=0.60,95％可信区间(CI)=0.37～0.97].NQO1rs1800566位点的TT基因型是乳腺癌高危基因型(P＜0.05).NQO1 rs1800566位点C等位基因携带患者的化疗有效率为64.9％,显著高于TT基因型患者(P＜0.05).TC方案化疗患者组中,NQO1 rs1800566位点CT基因型患者的化疗有效率为71.0％,显著高于TT基因型(P＜0.05),但在FEC方案化疗组中差异无统计学意义(P＞0.05).结论 NQO1 rs1800566的基因多态性可能与乳腺癌的发生发展有一定的关系.
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NQO1和NQO2的表达在卵巢癌临床预后中的作用
目的 探讨醌氧化还原酶1(NQO1)和醌氧化还原酶2(NQO2)表达水平在卵巢癌临床预后中的作用.方法 应用两个在线数据库对NQO1、NQO2 mRNA水平和卵巢癌患者预后进行在线分析,通过KaplanMeier plotter(K-M plotter)数据库对1 306例卵巢癌患者进行Kaplan-Meier分析;通过SurvExpress数据库对TCGA数据库中的578例卵巢癌患者进行单因素COX回归生存分析.结果 K-M plotter分析显示:在卵巢癌中NQO1表达水平与卵巢癌预后无明显相关性(P>0.05),NQO2的表达水平越高预后越好(HR=0.83,P=0.006 2).COX回归生存分析显示:在卵巢癌患者中NQO1的表达水平与卵巢癌预后无明显相关性(P>0.05),NQO2 mRNA水平越高预后越好(P=0.038 29).结论 NQO1的表达水平与卵巢癌预后并无明显相关性,而NQO2表达水平越高,卵巢癌临床预后越好.
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醒脑静注射液对急性脑梗死外周血单个核细胞Nrf2、HO-1、NQO1表达及临床疗效的影响
目的:观察醒脑静注射液对急性脑梗死(ACI)核因子E2相关因子(Nrf2)、血红素氧合酶-1(HO-1)、醌氧化还原酶1(NQO1)以及临床疗效的影响.方法:2015年1月～2015年11月在我院住院ACI患者70例,随机分为对照组及治疗组各35例,2组均进行常规治疗,治疗组加用醒脑静30ml加入0.9％生理盐水注射液250ml,静脉滴注,每日1次,连用14d.比较2组治疗前以及治疗后7、14d外周血Nrf2、HO-1和NQO1水平,观察治疗前后2组ACI患者神经功能缺损量表(CNS)评分、血生化指标以及临床疗效.结果:治疗组治疗后CNS评分与对照组比较明显降低,治疗后两组Nd2、HO-1和NQO1水平与治疗前比较均明显升高;治疗组治疗后以上指标均显著优于对照组.结论:醒脑静是对ACI有显著疗效,其作用机制可能通过上调ACI患者Nd2、HO-1和NQO1水平,起到改善患者神经功能缺损和临床综合疗效的作用.
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建立单管双向荧光PCR方法检测NQO1基因609C/T多态性
目的 建立单管双向荧光PCR方法快速测定人NAD(P)H:醌氧化还原酶1[NAD(P)H:quinone oxidoreductase 1,NQO1]基因609C/T多态性.方法 以人NQO1基因中的609C/T位点,设计双向引物,优化反应条件,应用SYBR GreenⅠ双向荧光PCR扩增191份人基因组DNA标本,并通过对产物进行熔解曲线分析,根据产物Tm值进行等位基因单核苷酸多态性分型.对其中62份标本用经典的PCR-限制性片段长度多态方法进行基因型分型,验证结果准确性.结果 62份样本的单管双向荧光PCR方法的基因型结果与PCR-限制性片段长度多态法分型结果符合率100%.191份样本中,纯合野生型(CC)占28%,杂合型(CT)占50%,纯合突变型(TT)占22%.结论 单管双向荧光PCR方法检测NQO1基因609C/T多态性,操作简便、反应过程快速,结果直观,敏感性、准确性和稳定性好,适用于临床样本检测及流行病学调查研究.
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遗传因素对华法林维持剂量影响的研究现状
华法林是常应用的口服抗凝药物之一.许多研究已证实华法林维持剂量的个体差异与基因型密切相关,尤其是细胞色素P450 2C9 (CYP2C9)和维生素K环氧化物还原酶复合物1(VKORC1)的基因型对华法林的影响受到广泛认同;尽管还有其他很多基因型被报道与华法林剂量有关,但其具体影响结论不一.研究发现纳入基因信息和临床数据的剂量计算公式可预测华法林的维持剂量,由于目前已开展的临床试验结果不一,其实用性亦受到质疑.下一步研究需要更大样本量及多中心的研究,以期进一步阐释遗传与非遗传因素对华法林剂量的影响,同时对已构建的模型进行验证或构建新模型,提高对华法林个体差异的解释百分比.
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蓝莓对非酒精性脂肪肝大鼠Nqo1蛋白表达的影响
目的：探讨蓝莓对非酒精性脂肪肝大鼠的保护作用及机制。方法：40只健康SD大鼠随机均分为正常组、蓝莓组、异甘草酸镁组及模型组，除正常组用普通饲料喂养，其余各组均使用高脂饲料喂养，蓝莓组与异甘草酸镁组在每日固定时间分别灌服蓝莓浆及异甘草酸镁溶液，正常组和模型组灌服等量生理盐水，8周后处死所有大鼠，取肝组织切片油红染色观察各组肝脏脂肪变情况，采用自动生化仪检测血清谷丙转氨酶（ ALT）、谷草转氨酶（ AST）、甘油三酯（ TG）、总胆固醇（ TC）含量；ELISA法检测肝组织肿瘤坏死因子α（ TNF-α）、白细胞介素-8（IL-8）水平、超氧化物歧化酶（SOD）活性，Westerh blot检测大鼠肝组织中醌氧化还原酶1（Nqo1）的表达。结果：正常组大鼠肝组织切片油红染色仅见少量分散脂滴，模型组可见大量红色脂滴，蓝莓组与异甘草酸镁组脂滴明显少于模型组；与蓝莓组及异甘草酸镁组比较，模型组大鼠血清ALT、AST、TG、TC及肝组织TNF-α、IL-8含量明显升高（ P＜0.05），SOD活性明显降低（ P＜0.05）；相对于正常组，蓝莓组和异甘草酸镁组Nqo1蛋白的表达明显升高（ P＜0.05）。结论：蓝莓对非酒精性脂肪肝大鼠肝损伤有较好的保护的作用，其机制可能与上调肝组织中Nqo1蛋白的表达有关。
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中国云南汉族迟发性运动障碍与醌氧化还原酶1基因多态性的相关性研究
目的 探讨醌氧化还原酶1[ (NAD(P)H:quinone oxidoreductase 1,NQO1]C609T基因多态性在精神分裂症迟发性运动障碍( tardive dyskinesia,TD)发病中的作用.方法 采用病例-对照研究,运用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法(PCR-RFLP)检测了233例精神分裂症患者(TD组55例和非TD组178例)NQOIC609T基因多态性.结果 TD组中NQO1 C609T位点CC,CT和TT基因型频率分别为45.5％,40.0％和14.5％；C和T等位基因频率分别为65.5％和34.5％.非TD组中CC,CT和TT基因型频率分别为36.0％,47.2％和16.8％;C和T等位基因频率分别为59.6％和40.4％.NQO1 C609T基因型频率和等位基因频率在TD组与非TD组之间差异无统计学意义(x2=1.61,P=0.448;x2=1.23,P=0.267).结论 NQO1基因C609T位点在中国云南汉族人群中存在多态性,其基因多态性与中国云南汉族精神分裂症的迟发性运动障碍不存在关联,该基因多态性在迟发性运动障碍发病中的作用机制还有待进一步研究.
关键词： 迟发性运动障碍 醌氧化还原酶1 限制性片段长度多态性 -
煤焦沥青烟提取物对BEAS-2B细胞Nrf2及NQO1表达的影响
目的:研究煤焦沥青烟提取物对人肺支气管上皮细胞(BEAS-2B)Nrf2、NQO1 mRNA及Nrf2蛋白表达的影响.方法:煤焦沥青烟提取物以0.00、1.25、2.50、5.00、10.00 μg/ml分别染毒BEAS-2B细胞24 h后,提取细胞总RNA和总蛋白.采用RT-PCR检测Nrf2、NQO1 mRNA的相对表达量,Western blot测定Nrf2蛋白相对表达量.结果:染毒组BEAS-2B细胞Nrf2 mRNA及蛋白相对表达量均低于对照组,差别均有统计学意义(P均<0.05),在1.25～5.00 μg/ml浓度范围内,随着染毒浓度的增加,Nrf2 mRNA和蛋白表达呈递增趋势,而当染毒浓度为10.00 μg/ml时,Nrf2 mRNA和蛋白表达量均有所减少(P<0.05).随着染毒浓度的增加,NQO1基因表达水平升高,在5.00、10.00μg/ml时NQO1基因相对表达量比对照组高(P<0.05).结论:在煤焦沥青烟提取物浓度较低时(1.25～5.00 μg/ml),随染毒浓度增加Nrf2表达水平升高,可能上调NQO1基因的表达,增强BEAS-2B细胞氧化应激能力.
