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从益气活血方拆方对健康人血小板聚集功能的影响探讨方剂组成
目的:观察益气活血方及其拆方对健康人血小板聚集功能的影响来探讨其配伍规律.方法:健康献血者静脉采血抗凝,制备富血小板血浆(platelet rich plasma,PRP)和贫血小板血浆(platelet poor plasma,PPP),然后在比浊管中加药孵育,用血小板聚集仪检测二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)、血小板活化因子(platelet activating factor,PAF)、花生四烯酸(arachidonic acid,AA)诱导的大聚集率.结果:益气活血方能显著提高ADP,PAF诱导的血小板聚集功能,其中黄芪、当归配伍为方中主药,益气药与活血药相须为用才能发挥促聚作用.结论:益气活血方体外实验能增强健康人血小板聚集功能,但确切作用机制有待进一步实验验证.
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四逆散不同配伍对柴胡皂苷b1,h提取量的影响
配伍是中药复方的核心,复方通过配伍针对病或证的主要病理环节产生治疗作用.通过多途径的拆方,研究中药复方配伍对有效部位、有效组分量的相关性,对全面阐释中药复方对疾病的多靶点治疗作用与提高临床疗效,具有重要的意义.
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中药复方配伍及拆方研究概况
目的:对中药复方的配伍及拆方研究进行综述,为创新中药提供思路借鉴.方法:从拆方研究的主要模式、研究方法、研究目的等方面对目前进展进行综述.结果:拆方研究呈现多元化、交叉性态势,以中医药理论模式进行基础研究,对原方合理性验证评价较多.结论:中药复方配伍及拆方研究有利于中药开发及推广运用.
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血府逐瘀汤拆方临床研究
目的:探讨血府逐瘀汤不同拆方治疗冠心病心绞痛血瘀气滞证的临床疗效,以期进一步阐明该方作用机理及配伍规律.方法:123例冠心病心绞痛病人随机分为血府逐瘀汤原方组、精制血府逐瘀组、药对配伍组、安慰剂组4组进行干预治疗.结果:①4组心绞痛与血瘀气滞证证候疗效依次为血府逐瘀组,精制血府逐瘀组,药对组,安慰剂组(P《0.01);②血液流变学:疗后血府逐瘀组全血黏度、血小板黏附性降低,红细胞变形性升高(P《0.05);精制血府逐瘀组全血黏度、血小板黏附降低(P《0.05);药对组血小板黏附、血浆黏度降低(P《0.01);安慰剂组血小板黏附降低、红细胞变形性升高(P《0.01);③4组治疗后血脂变化无显著性差异.④4组治疗后一氧化氮升高,拆方各组有显著性差异(P《0.05);4组间治疗后ET无显著性差异(P》0.05).血府逐瘀组组织型纤溶酶原激活物疗后有显著性差异(P《0.05);⑤炎症指标:血府逐瘀组、精制血府逐瘀组、药对组治疗后IL-6均降低,安慰剂组治疗后IL-6升高,经t检验有显著性差异(P《0.05),4组间比较有显著性差异(P《0.05).结论:①临床疗效及客观指标改善与方剂组成及方证对应的程度相关;②血府逐瘀系列拆方药物具有其相同的物质作用基础,随着复方配伍的改变,作用程度及作用靶点出现差异;③病证结合、方证对应进行拆方研究有利于阐明病证关系及作用机理.
关键词： 血府逐瘀汤 拆方 心绞痛 随机双盲安慰剂对照临床研究 -
黄连解毒汤及其拆方含药血清对前脂肪细胞增殖和分化的影响
目的 探讨黄连解毒汤（Huanglian Jiedu Decoction,HJD）及其拆方含药血清对前脂肪细胞增殖和分化的影响及其机制.方法 制备HJD及其拆方的大鼠含药血清；培养3T3 -L1前脂肪细胞；以四甲基偶氮唑盐（methyl thiazolyl tetrazolium,MTT）法检测3T3-L1前脂肪细胞的增殖；油红O染色并通过比色定量分析检测3T3-L1前脂肪细胞分化过程中胞浆脂质的堆积；采用逆转录聚合酶链反应技术检测过氧化物体增殖物活化受体γ( peroxisome proliferator activated receptor γ,PPARγ)和CAAT/增强子结合蛋白α（CAAT/enhancerbinding protein,C/EBPα）mRNA的表达.结果 与空白对照组比较,HJD、黄芩栀子合煎和栀子的含药血清对3T3-L1前脂肪细胞增殖均表现出明显的促进效应(P ＜0.05,P＜0.01)；HJD、黄芩栀子合煎、黄连和栀子的含药血清处理前脂肪细胞,分化后胞浆中脂滴明显减少,PPARγ和C/EBPα mRNA表达明显降低,与空白对照组比较,差异有统计学意义（P＜0.05,P＜0.01）.结论 HJD促进前脂肪细胞的增殖,减少脂肪细胞分化过程中脂质的堆积,抑制脂肪细胞的分化,可能与其降低PPARγ和C/EBPα mRNA表达有关；HJD发挥此作用的主要成分可能来自于黄芩栀子药对.
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清肝活血方及其拆方抗酒精性肝损伤大鼠肝细胞内质网应激性凋亡的作用及机制
目的 研究中药复方清肝活血方及其拆方抗酒精性肝损伤大鼠肝细胞内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)性凋亡的作用及机制.方法 利用酒精-玉米油-吡唑复合试剂制备大鼠慢性酒精性肝损伤模型.将造模大鼠随机分为模型组、清肝活血方组、清肝方组及活血方组,另设CCl4对照组和正常对照组,每组10只.造模各组大鼠每天上午以酒精复合试剂灌胃,下午各中药组分别给予清肝活血方9.5 g/(kg·d)、清肝方3.0 g/(kg·d)、活血方6.5 s/(kg·d)灌胃,模型组给予等体积生理盐水灌胃;CCl4组每周1次腹腔注射CCl40.3 mL/kg,正常对照组给予生理盐水灌胃,连续治疗2周.组织病理学观察肝脏病理变化;ELISA法检测血清总同型半胱氨酸(total homocysteine,tHCY)水平;流式细胞术检测肝细胞凋亡率;RTPCR和Westemblot法检测大鼠肝脏ERS凋亡相关因子真核生物翻译起始因子(eukaryotic translation initiation factor 2 alpha,eIF-2αa)、磷酸化eIF-2α(p-eIF-2α)、葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78,GPR78)、Caspase-3基因和蛋白表达.结果 与正常对照组比较,模型大鼠出现了典型的慢性酒精性肝损伤病理改变如脂肪变性、炎症甚至纤维化;肝细胞凋亡明显增加,凋亡率达到了正常大鼠的5倍以上,且以早期凋亡为主;血清tHCY水平显著升高;P-eIF-2α、GRP78及Caspase-3蛋白表达明显增高(P＜0.01);GRP78及Caspase-3 mRNA表达量显著增高(P＜0.01,P＜0.05).与模型组比较,清肝活血方及拆方组大鼠肝损伤及肝细胞凋亡程度明显减轻,血清tHCY水平显著降低,p-eIF-2α、GRP78及Caspase-3蛋白表达明显降低(P＜0.01);清肝活血方组GRP78和Caspase-3 mRNA表达明显降低(P＜0.01,P＜0.05);清肝方组仅GRP78 mRNA表达明显降低(P＜0.05).结论 清肝活血方及其拆方可能通过降低血清tHCY水平及肝脏ERS凋亡相关因子的表达抑制酒精性肝损伤动物肝细胞ERS性凋亡.
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银杏平颤方及其拆方对帕金森病模型小鼠脑内线粒体酶复合体活性的影响
目的探讨银杏平颤方防治帕金森病的机理及其阻止帕金森病模型小鼠黑质多巴胺神经元凋亡的途径.方法取雄性C57BL/6J小鼠,分为正常组、模型组和4个中药组(即全方组、解毒方组、平肝方组和化瘀方组).采用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6四氢吡啶腹腔注射建立帕金森病模型,分别于用药14天和28天处死,测定小鼠脑线粒体酶复合体Ⅰ、Ⅱ和Ⅳ的活性.结果与正常组比较,模型组小鼠脑线粒体酶复合体Ⅰ和Ⅳ的活性明显降低(P＜0.05,P＜0.01),Ⅱ的活性无明显变化;与模型组比较,全方组和化瘀方组14天时脑线粒体酶复合体Ⅰ活性均显著提高(P＜0.05),解毒方组14天、平肝方组28天、化瘀方组两个时段复合体Ⅱ的活性均显著升高(P＜0.05或P＜0.01);与模型组比较,中药各组在14天时复合体Ⅳ活性均升高(P＜0.05,P＜0.01),平肝方组和化瘀方组在28天时显著升高(P＜0.05).结论银杏平颤方及其拆方可能通过部分抑制脑内线粒体酶复合体活性下降,维持线粒体的功能,阻止中脑多巴胺神经元的凋亡,以减缓帕金森病的进展.
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生肌化瘀方及其拆方对大鼠创面成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原合成的影响
目的:探讨生肌化瘀方及其拆方促进创面修复(呈皮肤修复)的作用机理.方法:采用体外培养创面肉芽组织成纤维细胞,以乳鼠皮肤成纤维细胞作对照,分别加入生肌方、化瘀方及生肌化瘀方大、小剂量药物血清,运用细胞化学ABC法检测成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原的含量.结果:生肌方能够提高创面成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原含量,且均高于模型组(P＜0.01);化瘀方能够降低创面成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原含量,且低于模型组(P＜0.01);生肌化瘀方大、小剂量组Ⅰ、Ⅲ型胶原含量与正常组比较差异均无显著性(P＞0.05).结论:生肌化瘀方能够促进创面修复,其可能的作用机理是通过调节Ⅰ、Ⅲ型胶原的比值来调控Ⅰ、Ⅲ型胶原代谢.
关键词： 生肌化瘀方 拆方 药物血清 成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原 -
当归芍药散加味方及其拆方对中老年大鼠淋巴细胞增殖的影响
目的:研究当归芍药散加味方(DSS)及其拆方对中老年大鼠淋巴细胞功能的影响.方法:选用中老年大鼠(18月龄),分组灌服DSS全方及其拆方水煎液,3周后,各组大鼠脾细胞分别加入ConA、异丙肾上腺素(ISO)、心得安或DSS大鼠血清诱导淋巴细胞增殖,用四氮唑蓝比色法比较各组大鼠淋巴细胞增殖(A值)变化.结果:全方组、君臣药组、佐药组大鼠淋巴细胞增殖的A值与对照组比较,差异有显著性(P＜0.01);加入ISO后全方组各ConA浓度A值明显减少(P＜0.01),再加入心得安或DSS大鼠血清后,A值又恢复到未加ISO水平.结论:DSS及其拆方均可促进老年大鼠淋巴细胞增殖,DSS可拮抗ISO的抑制淋巴细胞增殖作用.
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化痰活血扶正方及其拆方后的相关药组对模型大鼠肝纤维化指标的影响
目的 观察化痰活血扶正方拆方后的相关药组对肝纤维化大鼠模型肝功能及肝纤维化指标的影响, 并探讨其作用机制.方法 选择雄性SD大鼠120只, 随机分为正常组(control)、模型组(model)、阳性药物组(Silybin)、低中高剂量化痰组(HTL、HTM、HTH)、低中高剂量活血化瘀组(HXHYL、HXHYM、HXHYH)、低中高剂量扶正组(FZL、FZM、FZH)、低中高剂量化痰活血扶正组(HTHXFZL、HTHXFZM、HTHXFZH). 除正常照组外, 其余各组大鼠均腹腔注射4％ TAA(水为溶剂)0.05 mL/kg体重, 剂量200 mg/kg, 每周2次, 持续8 wk. 造模开始次日, 各低、中、高剂量组分别按照0.25, 0.5, 1.0 g/kg剂量, 每日1次、予10 mL/kg体重不同浓度的药物灌胃, 阳性药物组给予水飞蓟宾50 mg/kg体重灌胃, 每日1次, 用药8 wk. 观察治疗前后的肝功能[谷草转氨酶(aspartate transaminase, AST)、谷丙转氨酶(alanine transaminase, ALT)、总蛋白(total protein, TP)、AIb、GLB]、肝纤维化指标[层黏连蛋白(laminin, LN)、COL4、透明质酸(hyaluronic acid, HA)].结果 干预后, 各组血清的AST、ALT均有下降, 除FZL组外, 其余各组与模型组相比差异均有统计学意义(P<0.05、P<0.01或P<0.001);HTM、HTHXFZH的TP与模型组相比差异有统计学意义(P<0.05或 P<0.01), HTM、HTH、HXHYM、FZM、FZH、 HTHXFZM、HTHXFZH的AIb与模型组相比差异均有统计学意义(P<0.05、P<0.01或P<0.001). 各治疗组的LN均有下降, 除HXHYM组、FZM组外, 其余各组与模型组相比差异显著, 均有统计学意义(P<0.05、 P<0.01或P<0.001);各治疗组的COL4均有下降, 除 HTL、HTH、HXHYM、HXHYH、FZL、FZH组外, 其余各组与模型组相比差异显著, 均有统计学意义(P<0.05或P<0.001);各治疗组的HA均有下降, 其中HXHYM、FZL、HTHXFZH与模型组相比差异显著, 均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 化痰活血扶正方拆方后各药组可显著改善肝纤维化模型大鼠的肝功能及肝纤维化指标, 减缓肝纤维化进展速度.
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清热活血健脾中药对大鼠肝癌基因转录差异的调整
目的:观察中药抑癌扶正行气活血方(全方)及其不同治法的拆方:清热方、活血方、健脾方对肝癌大鼠的作用和对肝组织基因转录的整体调节作用.方法:采用二乙基亚硝胺(DEN)诱发大鼠肝癌,设正常组、模型组、不同中药组及FT-207组对照,分别观察各组大鼠生存率、肝、体、肝/体及肝组织的病理、甲胎蛋白(AFP)免疫组化变化;以及采用DDPCR技术显示正常肝组织与模型组肝癌组织中呈差异转录的cDNA片段,Northern blot验证这些cDNA片段在各组中转录的差异,并将呈差异转录的cDNA片段进行克隆与测序.结果:全方其及拆方均能不同程度地改善肝癌大鼠的一般情况,提高大鼠的生存率.各拆方中以清热组与活血组为优;全方其及拆方均能不同程度地抑制肿瘤的生长及肝脏AFP的合成,其中以全方组与清热组为优;采用DDPCR结合Northern blot筛选出在各组中呈显著差异转录的9个阳性cDNA片段,经与Genbank比较4个为新的基因,且这9个基因在肝癌发生与转归中的作用至今未见报道;全方及其拆方对这些基因的转录水平有不同程度的调节作用,其中DD29下调57-78%,DD11 、DD25也有下调至60%和78%,使基因转录水平接近正常肝组织.结论:全方及其不同治法的拆方中药对大鼠肝癌具有直接治疗作用,能不同程度地广泛地调控肝组织(含肝癌组织)有关基因的转录水平.
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苍柏湿毒清及其拆方对解脲支原体感染小鼠IL－12影响
目的：观察苍柏湿毒清及其拆方对解脲支原体感染BALB／c小鼠阴道黏膜IL－12的影响。
方法：选用解脲支原体血清4型经阴道建立BALB／c mice小鼠支原体感染模型。予苍柏湿毒清组、活血利湿组、清热解毒组、健脾利湿组中药灌胃7d。采用ELASA法检测小鼠阴道黏膜IL－12水平。结果：模型组IL－12值高于空白组（P＜0．05）；苍柏湿毒清组、健脾利湿组IL－12值低于模型组（P＜0．05），与空白组差异不大（P＞0．05）。结论：感染解脲支原体后，小鼠阴道黏膜IL－12 水平升高，导致局部红肿、糜烂，炎症明显。苍柏湿毒清及健脾利湿类药物可将阴道黏膜IL－12水平恢复至正常，减轻小鼠阴道炎症。 -
玄胡索散及其拆方对补骨脂素与异补骨脂素溶出量的影响
目的 研究玄胡索散及其拆方对补骨脂素与异补骨脂素溶出量的影响.方法 将玄胡索散拆方提取后,采用HPLC法,ES Industries Epic PolarC18色谱柱(250 mm×4.6 mm,5μm),以甲醇-水(55∶45)为流动相,流速1.0 ml/min,检测波长246 nm,柱温25℃进行测定,分析补骨脂素与异补骨脂素的溶出量.结果 玄胡索散拆方前后补骨脂素与异补骨脂素的溶出量变化明显,单因素方差分析与SNK检验结果显示,各拆方组与全方组比较均有显著性差异(P＜0.05).结论 当归、牛膝有助于补骨脂素与异补骨脂素的溶出,而延胡索抑制二者的溶出.
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四逆散冻干粉及其拆方镇静催眠作用的等效性研究
目的：研究四逆散冻干粉及其拆方对睡眠影响的等效性研究。方法用四逆散冻干粉与其拆方对阈剂量戊巴比妥钠致小鼠睡眠时间影响，研究其对睡眠的影响。结果四逆散冻干粉与其拆方可明显延长戊巴比妥钠所致小鼠睡眠时间，与空白组比较，差异有统计学意义（ P＜0.01）。四逆散整方组明显优于其拆方组（ P＞0.01）。结论四逆散冻干粉与其拆方在延长阈剂量戊巴比妥钠所致小鼠睡眠时间上确实有效，且实验重现性较好。
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从二仙汤拆方对大鼠卵泡颗粒细胞分泌功能的影响探讨方剂组成原理
目的观察二仙汤及其拆方对大鼠卵泡颗粒细胞分泌雌二醇(estradiol,E2)的影响,以期阐述二仙汤中各单味药的作用地位和相互间的配伍关系,从细胞水平揭示其配伍组方的原理.方法采用单味药研究法、药物组间关系研究法、撤药研究法等拆方法,用放射免疫法观察二仙汤各拆方直接加药法对颗粒细胞分泌E2的影响.结果①二仙汤中单味药黄柏、仙茅刺激颗粒细胞分泌E2的作用大于其他各单味药.②全方去知母组E2的分泌的作用强于全方组.③淫羊藿与巴戟天的合煎液比其两者分煎液再共同作用于颗粒细胞更能提高E2水平.结论二仙汤中黄柏和仙茅对颗粒细胞分泌E2有直接的促进作用.淫羊藿协同作用明显,淫羊藿与巴戟天合煎促进颗粒细胞分泌E2的作用大于分煎.知母对颗粒细胞分泌E2有一定的抑制作用.体外实验与体内实验结果的关系有待进一步研究.
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含关木通复方及拆方短期给药对小鼠肾脏的毒性影响
采用含关木通复方及拆方短期给药方法,观察小鼠给药前后体重、血尿生化及肾组织学变化,目的是判断关木通及其复方是否有肾毒性,为临床安全用药提供实验依据.
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四妙勇安汤中甘草苷、金丝桃苷和木犀草苷提取率的拆方分析
目的：研究四妙勇安汤的配伍组合对甘草苷、金丝桃苷和木犀草苷提取率的影响。方法将四妙勇安汤拆方，采用HPLC法，SunfireTM C18色谱柱（4．6 mm ×150 mm，5μm），流动相为乙腈－0．1％磷酸等梯度洗脱，流速1．0 mL／min，检测波长276 nm（甘草苷）、350 nm（金丝桃苷、木犀草苷），柱温35℃，分析各组合样品中甘草苷、金丝桃苷和木犀草苷含量并计算提取率。结果与单味药相比，配伍药味越多，甘草苷、金丝桃苷和木犀草苷的提取率越高，全方合煎后，3种成分提取率均达到高。结论配伍可以明显提高四妙勇安汤中甘草苷、金丝桃苷和木犀草苷的提取率，从化学成分提取率角度验证了复方配伍的科学性和合理性，阐明了中药复方配伍的科学内涵。
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四妙勇安汤不同拆方甘草酸提取率考察
目的 探讨四妙勇安汤配伍变化对其甘草酸提取率的影响.方法 将四妙勇安汤拆方后,采用RP-HPLC方法,SunFireTM C18色谱柱(150 mm×4.6mm,5μm),乙腈-0.1％磷酸水为流动相梯度洗脱,流速1.0 mL/min,检测波长250 nm,柱温35℃,分析甘草酸含量并计算其提取率.结果 测定原方及拆方后共8组样品中甘草酸的含量并计算相应提取率,甘草酸回归方程为Y=793 318X-1 161.3,线性范围为0.036 24—0.253 7μg(r=0.999 6,n=7),平均回收率(n=6)为101.10％(RSD=2.88％).结论 与单味药甘草比较,甘草与四妙勇安汤其余3味药金银花、玄参、当归中之任意1味药、2味药或3味药配伍,均明显降低甘草酸的提取率,且降幅超过50％,大可达74.12％.该变化可能与不同拆方样品提取过程中水提液pH值不同有关.
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培本中药及其拆方调节哮喘大鼠Th1/Th2平衡的实验研究
目的 研究培本中药及其拆方对哮喘大鼠Th1/Th2失衡的免疫调节作用.方法 SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、全方组、拆方I组、拆方Ⅱ组、阿斯美组.采用卵蛋白致敏、激发复制大鼠慢性哮喘模型.通过放免或酶免法检测血及支气管肺泡灌洗液(BALF)中IFN-γ、IL-4含量,免疫组化法测肺组织IFN-y、IL-4的蛋白表达,RT-PCR法检测肺组织T-bet和GATA-3 mRNA的表达.结果 与正常组比较,模型对照组BALF中IFN-γ浓度显著降低(P＜0.01);血清及BALF中IL-4浓度、IL-4/IFN-γ比值明显增高(P＜0.01);肺组织IL-4阳性细胞计数及OD值、IL-4/IFN-y比值均明显上升(P＜0.01),而IFN-y阳性表达的各项指标均明显降低(P＜0.05或P＜0.01);肺组织T-bet mRNA表达、T-bet/GATA-3比值明显降低(P＜0.01),GATA-3 mRNA表达明显增高(P＜0.01).与模型对照组比较,培本中药全方组与各拆方组均明显降低血清及BALF中IL-4浓度、血清IL-4/IFN-γ(P＜0.05或0.01),上调T-bet mRNA表达,并下调GATA-3 mRNA表达(P＜0.01或0.05);培本中药全方和拆方I组有明显上调血清及BALF IFN-γ水平、肺组织T-bet/GATA-3比值的作用(P＜0.05或0.01),降低BALF IL-4/IFN-γ比值(P＜0.01或0.05);全方组对肺组织表达IL-4OD值、IL-4/IFN-γ有显著抑制作用(P＜0.01),对IFN-γ的阳性表达的各项指标均有明显上调作用(P＜0.05或P＜0.01).结论 通过影响IL-4/IFN-y水平从而调节Th1/Th2功能失衡是培本中药抗哮喘的作用机制之一,在转录水平上对T-bet/GATA-3的调节作用是培本中药及其拆方调节Thl/Th2平衡的上游机制.
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运脾温阳方及其拆方对脾虚大鼠胃肠激素干预的研究
目的:讨论运脾温阳颗粒及其拆方对大黄致脾虚大鼠胃肠激素干预的研究.方法:测定100%大黄煎液造成的脾虚泄泻大鼠血清淀粉酶、分泌型IgA,小肠二糖酶、前列腺系E2的含量.结果:与正常组比较,模型组大鼠血清淀粉酶、分泌型IgA,小肠二糖酶明娃减少,前列腺素E2明显增加;运脾温阳方及其拆方能提高大黄致脾虚大鼠血清淀粉酶、分泌型IgA含量,增加小肠二糖酶,降低前列腺素E2.结论:运脾温阳方及其拆方对脾虚大鼠胃肠激素有明显的调节作用,且全方组均优于各拆方组.
