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锌7-金属硫蛋白对严重烫伤大鼠肝脏氧化应激反应的作用
目的:用大鼠皮肤严重烫伤及延迟复苏模型,观察锌7-金属硫蛋白(Zn7-MT)对烫伤后肝脏氧化应激的拮抗作用.方法:观察在复苏液中给予与不给予Zn7-MT对烫伤后肝脏抗氧化物、抗氧化酶活性、脂质过氧化的变化以及内源性MT表达的影响.结果:伤后肝脏抗氧化物、抗氧化酶活性、脂质过氧化的变化以及内源性MT表达明显增强,说明肝脏有氧化应激反应.给予Zn7-MT后,肝脏抗氧化物降低的幅度以及GSH-抗氧化酶活性下降的幅度减少,脂质过氧化部分被抑制,MT-1 mRNA高表达部分被抑制,Zn7-MT的抗氧化应激作用呈剂量依赖性,浓度为10 μmol/L时效果强.结论:外源性Zn7-MT拮抗严重烫伤后肝脏氧化应激反应.
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石杉碱甲对大鼠肝细胞色素P-450的影响
目的:预测石杉碱甲可能的药物相互作用和确保石杉碱甲的用药安全.方法:检测石杉碱甲对肝细胞色素P450不同亚型酶活性和表达的影响.大鼠灌胃0,0.1(药理学剂量),1或2 mg/kg石杉碱甲,连续2周.苯巴比妥、3甲基氮蒽、乙醇和地塞米松作阳性对照.制备肝细胞微粒体和总mRNA,CO差示光谱法测定总细胞色素P450含量,特异性底物代谢法测定细胞色素P450的活性,蛋白质印迹法和反转录PCR检测细胞色素450的表达.结果:0.1 mg/kg石杉碱甲对细胞色素P450的活性和表达无影响.1,2 mg/kg组大鼠肝CYP1A2活性,CYP1A2蛋白和mRNA含量增加,但与3-甲基氮蒽的诱导效应相比作用微弱.1,2 mg/kg石杉碱甲对CYP2C11,CYP2B1/2,2E1和3A活性以及表达无明显变化.结论:药理学剂量石杉碱甲对大鼠肝细胞色素P450活性和表达无影响,毒理学剂量石杉碱甲可轻微的诱导CYP1A2.石杉碱甲对CYP1A2的诱导与转录增强有关.
关键词： 石杉碱甲 细胞色素c P450 CYP1A2 肝 大鼠 -
石杉碱甲和他克林对大鼠肝脏的急性效应
目的:观察石杉碱甲(HupA)和他克林(TAH)对大鼠肝脏的急性效应.方法:单次给药后检测肝脏系数和血液生化指标,观察组织病理学变化.肝细胞体外培养检测细胞内外乳酸脱氢酶.结果:HupA和TAH均可引起大鼠肝脏系数增加,天冬酸氨基转移酶和丙氨酸氨基转移酶增高.TAH可导致肝脏组织病理学变化.阿托品可纠正HupA对肝脏的急性效应,而不能纠正TAH对肝脏的急性效应.肝细胞体外培养显示TAH可引起剂量相关的细胞毒性,而未见HupA有肝细胞毒性.结论:HupA对大鼠肝脏的急性效应与肝毒性无关,TAH对大鼠肝脏的急性效应与肝毒性有关.
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苦参碱对大鼠原位肝移植冷缺血再灌注中肝窦内皮细胞损伤的影响
目的:探讨苦参碱(Mat)对大鼠原位肝移植冷缺血再灌注损伤的肝窦内皮细胞的保护作用及其机制.方法:应用大鼠原位肝移植模型,供肝保存5小时.1 26只大鼠随机分为对照组、Mat 40 mg/kg治疗组、Mat 80 mg/kg治疗组和假手术组,分别检测移植术后1、2、4小时血透明质酸及肝组织细胞间粘附分子-1的含量,并观察肝血窦内皮细胞形态学的改变.结果:与对照组比较,治疗组术后各时点的透明质酸和细胞间粘附分子-1表达均显著降低,肝血窦内皮细胞形态变化也有明显改善.结论:苦参碱在大鼠原位肝移植冷缺血再灌注中保护肝血窦内皮细胞免受损伤.
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食物中添加l-卡尼汀对大鼠肝代谢l-丙氨酸的作用
AIM: To investigate the effects of chronic supplementation with l-carnitine (LCT) on hepatic catabolism ofl-alanine. METHODS: Two groups of male adultWistar rats were used: 1 ) supplemented with LCT ( 1.2mmol@ kg- 1@ d- 1 ) dissolved in the drinking water (LCTgroup) and 2) control group (COG) without LCT supplementation. After one week of LCT supplementationlivers from 24 h-fasted rats were perfused in situ and theproduction of glucose, urea, pyruvate, and l-lactate froml-alanine (5 mmoL/L) were measured. RESULTS:LCT decreased the production of glucose and urea froml-alanine. In agreement, pyruvate and l-lactate production from l-alanine were decreased. However, thesupplementation with LCT did not show any significanteffect on hepatic glucose production from pyruvate (5mmol/L) and l-lactate ( 2 mmol/L). CONCLU-SION: LCT supplementation decreased the conversion ofl-alanine to pyruvate. However the ability of the liver toconvert pyruvate to glucose was not affected by LCTtreatment.
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比较饮食摄取l-卡尼汀和dl-卡尼汀对氨中毒和肝代谢的作用
AIM: To compare the effects of chronic supplementation with l-camitine (LCT) and dl-carnitine (DLC) on ammonia toxicity and hepatic metabolism. METHODS:Three groups of male adult rats were studied: 1) supplemented with LCT ( 1.2 mmol· kg- 1 · d- 1 ), 2 ) supplemented with DLC ( 1.2 mmol· kg- 1· d- 1 ), and 3) control group (COG) not supplemented. RESULTS: The treatment with LCT decreased the toxicity to ammonia.However, the supplementation with DLC did not show any significant effect. In contrast, the effects of the supplementation with LCT and DLC on hepatic metabolism were quite similar, ie, both groups showed:(a) intensified ammonia uptake and decreased urea production from ammonia; (b) increased glucose and urea production from L-glutamine (5 mmol/L). CONCLUSION: The results suggested that LCT supplementation might protect against ammonia toxicity by extra-hepatic mechanisms.
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血浆置换并胆红素吸附治疗肝衰竭的效果
目的 观察血浆置换(PE)并胆红素吸附(PBA)治疗肝衰竭的临床效果.方法 肝衰竭病人164例,随机分为PE组、PE并PBA组,观察治疗前后两组病人丙氨酸转氨酶(ALT)、总胆红素(TBIL)、清蛋白(ALB)、凝血酶原时间活动度(PTA)的变化,并观察两组病人不良反应的发生率.结果 两组病人ALT、TBIL治疗后均明显低于治疗前(t =6.33～13.32,P＜0.05);两组ALT、TBIL治疗前后差值比较,差异有显著性(t=2.78、3.85,P＜0.05).两组ALB及PTA治疗后明显高于治疗前(t=-7.33～-2.27,P＜0.05);但两组ALB及PTA治疗前后差值比较,差异无显著性(P＞0.05).两组均未发生严重不良反应.结论 PE及PE并PBA治疗肝衰竭有效,且PE并PBA清除体内TBIL、ALT效果优于单纯PE治疗,且不良反应发生率低.
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小鼠胚胎干细胞在同种正常肝脏中的定向分化
目的 研究小鼠胚胎干细胞在正常肝脏微环境中的迁移、分化及对正常肝组织的影响.方法 分离小鼠生殖腺嵴获取胚胎干细胞,体外扩增、5-溴-2-脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)标记后经尾静脉注入正常小鼠体内.于注射后2、4周取肝脏,连续冷冻切片,采用苏木精-伊红染色、免疫荧光双染色和PAS染色检测移植细胞在肝内的分布、清蛋白表达和糖原合成情况,显微计数分析肝细胞的增殖状态.结果 移植2周,受体鼠肝脏内均可见散在分布的大而圆的BrdU和清蛋白双阳性细胞,PAS染色呈强阳性反应;体积小的BrdU阳性细胞,清蛋白表达呈阴性.移植4周,单位面积内BrdU阳性细胞数量较2周时减少,PAS着色较2周时浅,糖原颗粒细小、分布均匀,肝细胞的形态比较规则,但体积变大,胞核大而松散,单位面积的肝细胞数量较正常肝脏减少,肝小叶结构与正常鼠比较无显著改变.结论 静脉移植的胚胎干细胞可以迁移至正常肝脏,在肝脏微环境中分化为肝细胞,并刺激正常肝细胞增殖.
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厚朴提取物对人肝微粒5种药物代谢酶活性的影响
目的 观察厚朴提取物对人体肝微粒中5种主要药物代谢酶CYP1A2、CYP2C9、CYP2C19、CYP2D6和CYP3A4活性的影响,为临床中西药联用提供理论依据.方法 采用人体肝微粒体外孵育方法,以非那西丁、甲苯磺定脲、美芬妥因、氢溴酸右美沙芬和咪达唑仑作为CYP1A2、CYP2C9、CYP2C19、CYP2D6和CYP3A4的探针药物,采用液相色谱-质谱联用检测探针药物代谢产物生成速率,通过与空白组探针药物代谢产物生成速率比较,计算厚朴提取物对这5种酶活性是否具有影响.结果 厚朴提取物在10 mg/L浓度下,对CYP2C9和CYP2C19具有明显抑制作用,分别抑制了(94.9±0.4)％、(90.3±0.3)％的活性;对CYP1A2、CYP2D6和CYP3A4没有明显抑制作用;经对数拟合计算,得出CYP2C9和CYP2C19的IC50值分别为0.470、0.717 mg/L.结论 厚朴提取物对CYP2C9和CYP2C19的活性有较强的抑制作用,若与其他药物同时服用,可能会引起药物之间的相互作用,临床用药需谨慎.
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溴氰菊酯对小鼠肝肾组织结构损害的形态学观察
目的 研究溴氰菊酯(DM)对小鼠肝、肾组织形态学的影响及其机制.方法 将30只小鼠随机分为对照组、DM 3.125 mg/kg组、DM6.250mg/kg组,每组10只,分别腹腔注射橄榄油、相应浓度的DM溶液3～5d,苏木精-伊红(HE)染色观察各组小鼠注射后第3、5天肝、肾组织的形态学变化,酶组织化学法检测琥珀酸脱氢酶(SDH)、单胺氧化酶(MAO)和碱性磷酸酶(ALP)在肝、肾组织中的表达情况.结果 HE染色可见注射后第3、5天DM染毒组小鼠肝脏肝索排列紊乱,肝血窦及中央静脉内淤血严重,炎细胞成团聚集,肾小管水肿,肾小球毛细血管扩张淤血.酶组化染色显示,注射后第3、5天DM各组肝、肾组织内SDH和MAO阳性表达较对照组增强;ALP阳性表达在肾脏较对照组增强,但在肝脏较对照组减弱,差异均有显著性(F=4.907～47.303,q=3.937～13.964,P＜0.05).结论 低浓度DM通过改变各种酶活性影响肝、肾的代谢功能而导致肝、肾的损伤.
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MR薄层多期增强扫描对肝局灶性结节增生诊断价值
目的 探讨 MR 薄层多期增强扫描对肝脏局灶性结节增生(FNH)的诊断价值.方法 回顾性分析13 例经病理证实的肝脏 FNH 的 MRI 表现.结果 13例病灶平扫均呈T<,1>WI稍低信号,T<,2>WI稍高信号;增强扫描除中央瘢痕外,病灶动脉期明显强化,门脉期呈稍高信号,延迟期呈稍高或近等信号,11例病灶的中央瘢痕延迟强化.结论 MR薄层多期增强扫描对肝脏FNH的诊断具有特异性和准确性,结合临床检查能大大提高 FNH 的诊断率.
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溴氰菊酯致大鼠慢性中毒的肝组织形态学观察
目的 探讨溴氰菊酯对大鼠肝组织结构的慢性损伤作用.方法 选取大鼠32只,随机分为空白对照组(Ⅰ组)、橄榄油对照组(Ⅱ组)、溴氰菊酯1.56 mg/kg组(Ⅲ组)、溴氰菊酯6.25 mg/kg组(Ⅳ组),每组8只.Ⅲ、Ⅳ组连续6个月经口灌胃染毒, Ⅱ组只给予相当剂量的橄榄油,观察大鼠染毒期间行为学变化,测定肝脏器系数,肝组织切片经苏木精-伊红染色和PAS染色,观察肝细胞形态学变化和肝细胞糖原含量的变化.结果 染毒组大鼠出现流涎、大汗、立毛等中毒症状.苏木精-伊红染色显示Ⅲ、Ⅳ组肝细胞胞浆疏松,内可见脂滴,肝血窦淤血.染毒组大鼠肝细胞的糖原含量有不同程度降低,Ⅳ组与Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组相比,Ⅲ组和Ⅰ组相比差异有统计学意义(F=9.015,q=3.675～10.058,P<0.05);但Ⅲ组与Ⅱ组比较,差异无统计学意义(q=0.672,P>0.05).Ⅲ、Ⅳ组肝脏器系数与其他各组比较,差异均有统计学意义(F=10.737,q=3.945～9.968,P<0.05).结论 长期低剂量摄入溴氰菊酯可造成大鼠肝组织的慢性损伤,并具有剂量-效应关系.
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甲状腺功能亢进大鼠肝脏抗氧化能力的变化
目的 探讨甲状腺功能亢进(甲亢)大鼠肝脏的抗氧化能力.方法 建立甲亢大鼠模型,采用酶法测定甲亢组和正常组大鼠肝脏匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)的活性及丙二醛(MDA)的含量.结果 甲亢组大鼠肝脏SOD和GPX活性与正常组比较明显降低(t=2.38,P＜0.05;t=4.41,P＜0.01),而MDA含量则明显升高(t=6.34,P＜0.01).结论 甲亢大鼠肝脏抗氧化能力明显下降.
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不同阶段放射性肝脏损伤的MRI表现
目的探讨立体定向放射治疗后不同阶段肝脏损伤的MRI表现.方法回顾性分析36名原发性肝癌经立体定向放射治疗后行MRI复查的患者,观察不同阶段放射性肝损伤T1WI、T2WI信号特点和动态增强的强化方式并计算其放射治疗后的间隔时间.结果在平扫T1WI上,放射性肝损伤区域呈低信号是53人次,平均间隔时间为85 ±32天,呈等信号的是9人次,平均间隔时间为26±14天;在T2WI像上,放射性肝损伤区域呈等信号的是12人次,平均间隔时间为28 ±18天,呈高信号的是50人次,平均间隔时间为98 ±43天.在T1WI动态增强上,动静脉期无强化(Ⅰ型)是12人次,平均间隔时间为32± 18天;在动脉期轻度增强,呈低或稍高信号,静脉期有增强呈等或稍高信号(Ⅱ型)是15人次,平均间隔时间为92± 35天;动静脉期明显增强都呈高信号(Ⅲ型)的是35人次,平均间隔时间为110 ±72天,Ⅰ型与Ⅱ型、Ⅲ型的间隔时间相比有显著性差异,Ⅱ型与Ⅲ型的间隔时间无显著性差异.结论放射性肝损伤因时间不同而呈不同的强化特点,推测是对放射性肝损伤不同阶段的反映,对鉴别放射性肝损伤不同阶段有重要意义.
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上腹部器官簇联合肾脏移植治疗多器官病变的临床分析
目的 研究腹部器官簇(肝、胰、十二指肠)及肾脏一期联合移植治疗肝炎后肝硬化并发尿毒症伴胰岛素依赖型糖尿病的外科技术和临床效果.方法 2016年7月对1例肝炎后肝硬化并发尿毒症伴胰岛素依赖型糖尿病的患者进行了肝、胰、十二指肠及肾脏联合移植,受者切除患肝后,原位植入包括肝脏、胰腺、部分十二指肠的器官簇,肝脏移植采用经典原位肝移植术式,受体门静脉与供肝门静脉采用端侧吻合,器官簇的肝总动脉与肠系膜上动脉采用髂血管成型成统一开口后与受体肝总动脉吻合.胆道和胰腺外引流采用供者十二指肠与受者上段空肠Roux-en-Y侧侧吻合方式.肾移植采用传统异位肾移植术,器官簇与肾脏来源于同一个供者.免疫抑制方案采用术中巴利昔单抗诱导,术后他克莫司(Tac)+吗替麦考酚酯(MMF)+激素联合应用预防排斥反应.结果 患者于术后2周,肝肾功能指标恢复至正常范围,术后3周完全脱离胰岛素治疗,并且血糖水平维持正常.结论 腹部器官簇移植是治疗终末期肝病合并胰岛素依赖的2型糖尿病的有效手段.
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正常成年男子肝脏中元素含量的中子活化分析
采用中子活化分析方法测定了来自我国4个膳食类型地区(河北、山西、江西和四川)的21例意外死亡的正常成年男子尸体的肝脏样品中8种人体必需微量元素的含量.结果表明,肝脏中8种元素的含量由高到低依次为Fe、Zn、Cu、Mn、Mo、Se、Cr、Co,且个体差异大;某些元素含量的平均值显示了一定的地区差异,如山西样品的Co含量、四川样品的Cr含量和河北样品的Fe含量平均值分别是其它3个地区平均值的1.7～2.0倍、2.5～5.2倍和1.5～2.4倍;与国际辐射防护委员会(ICRP)参考人的新估算值相比,Cr含量明显偏高,Fe、Cu和Mo含量也稍高.作为质量控制,对3种标准物质中8种元素的含量进行了测定,分析结果与标准值吻合.
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肝脾αβT细胞淋巴瘤一例
患者女性，46岁，因发现脾脏大21个月，头晕、乏力5个月于2015年4月13日入我院。患者入院前21个月在外院行B 型超声检查提示脾脏大（具体不详），未诊治。入院前5个月无明显诱因出现头晕、乏力、食欲减退、盗汗，近5个月体质量减轻5 kg。入院后第2天出现发热，高体温39.5℃。入院查体：皮肤黏膜及睑结膜苍白，肝肋下9 cm，剑突下12 cm，脾测第Ⅰ线14 cm，第Ⅱ线16 cm，第Ⅲ线-4 cm，移动性浊音阳性，余阴性。血常规示：白细胞计数（WBC）2.49×109／L，红细胞计数（RBC）0.82×1012／L，血红蛋白（Hb）28 g／L，平均红细胞血红蛋白含量（MCH）34.1 pg，平均红细胞血红蛋白浓度（MCHC）298 g／L，平均红细胞体积（MCV）114.6 fl，血小板计数（Plt）32×109／L，淋巴细胞比值（Ly）0.281，中性粒细胞比例（Neu）0.587，网织红细胞计数（Ret）0.1506。生化检查结果示：总胆红素（TBIL）51.2μmol／L，直接胆红素（DBIL）15.5μmol／L，间接胆红素（IBIL）35.7μmol／L，乳酸脱氢酶（LDH）205.1 U／L，余阴性。造血四项检查结果示：促红细胞生成素（EPO）＞200 mU／ml，铁蛋白（FER）456.3 ng／ml，余阴性。肝纤维化示：透明质酸＞800 ng／ml，层黏蛋白33.0μg／L，人Ⅲ型前胶原175μg／L，Ⅳ型胶原129 ng／ml。布氏杆菌病、黑热病血清抗体、CD55、CD59、溶血性贫血筛查、铜蓝蛋白、抗中性粒细胞胞质抗体、自身抗体、乙型肝炎三系+丙型肝炎抗体、甲胎蛋白（AFP）、癌胚抗原（CEA）、糖类抗原（CA）199均未见异常。骨髓穿刺结果示：大细胞性贫血伴血小板减少，幼红细胞可见轻度病态造血现象。影像学提示肺炎、肝硬化、巨脾、腹腔积液、多浆膜腔积液（图1）。肝血管 CT 结果：门静脉主干增宽（16 mm）。胃镜检查未见异常。 B 型超声示浅表多发淋巴结肿大。血β2微球蛋白5084 ng／ml，铁蛋白1460 ng／ml。 TCRB 基因重排（+）。肝穿刺活组织检查：肝细胞水肿，肝窦扩张，窦内见少量红细胞、淋巴细胞，肝界面肝细胞坏死，汇管区小血管及胆管壁淋巴细胞浸润，伴纤维组织增生，大量淋巴细胞浸润；免疫组织化学结果示：CD3+、CD20-、CD21-、Ki-67（＜2%）。再次行骨髓穿刺结果示：淋巴细胞增殖性疾病（图2）。骨髓活组织检查结果示慢性淋巴增殖性疾病；免疫组织化学结果：CD3+CD5+ T 淋巴细胞占有核细胞的12.9%，CD3+CD4+／CD3+CD8+比值减低；表达CD2、CD8、TCRαβ（图3）。脾穿刺活组织检查结果示淋巴组织增生性病变，免疫组织化学结果：CD3CD7++、CD8++、TIA-1+、GB-、CD56-（图4）。染色体正常。诊断为非霍奇金淋巴瘤--肝脾αβT 细胞淋巴瘤（HSαβTL）（ⅣB 期）。给予 CHOP 方案化疗1个疗程后脾脏缩小，1周后脾脏增大。遂给予 Hyper CVADA 方案联合西达本胺化疗，化疗第9天，患者及家属因经济原因要求出院。院外口服单药西达本胺片30 mg 2次／周，脾脏再次缩小，1个月后病情再次进展，间断于当地医院对症治疗。2016年2月25日随访时已停用西达本胺1个月余，截稿前患者一般状况差，腹胀明显。
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大鼠死后不同组织pH值与晚期死亡时间的关系
目的 测定并分析25℃环境温度下10d内不同PMI大鼠脑、肺、肝和骨骼肌pH值的变化,从而探究不同组织pH变化与晚期PMI的关系.方法 55只SD大鼠采用颈椎错位的方法处死后,保存于25℃左右环境中,于大鼠死后10d内(间隔时间为1d)不同时间提取大鼠脑、肺、肝和骨骼肌四种组织,剪碎研磨并分别与去离子水混合制成匀浆浸渍液,之后测定各组织的pH值.结果 大鼠死后1d内肝、肺两种组织的pH值逐渐下降,1d-10d内pH值逐渐增加,此二种组织的pH值与晚期PMI相关性较好(R2肝=0.95,R2肺=0.96);骨骼肌pH值同样在1d内出现下降,但1d-3d迅速上涨,3d-10d基本保持稳定;脑组织pH值则在1d内出现短暂地上升,但其10d内脑组织pH整体变化较小,仅出现少许的上升趋势.结论 在25℃环境温度下,大鼠肺、肝pH与PMI相关性均较好,故尸体pH在推断晚期PMI方面具有一定的实际意义.
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大鼠死后不同组织电导率与死亡时间关系的研究
目的 测定不同死亡时间大鼠脑、肺、肝和骨骼肌电导率,研究不同组织器官EC与PMI的关系.方法 SD大鼠处死后,保存于25℃恒温条件下,于死后即刻(0d)、1d、2d、3d、4d、5d、6d和7d提取大鼠脑、肺、肝和骨骼肌,四种组织器官与去离子水按照一定比例制成浸渍液,测定各组织器官浸渍液EC值;分析其EC值与PMI的关系,建立与PMI关系的回归方程;比较大鼠死后四种组织器官EC变化规律,探讨不同组织器官腐败进程.结果 死后1d内骨骼肌与脑组织EC无显著变化,2~7d快速增加;而肝、肺EC值在1d内已开始增加,且2~7d内均快速上涨.四种组织器官EC与PMI的关系用三次方程拟合较好,其中肝的相关系数高,R2=0.96,且四种组织器官的EC值在不同的PMI区段之间呈现出不同的增长规律.结论 大鼠脑、肺、肝和骨骼肌EC与PMI相关性均较好,测定尸体组织器官EC有望成为法医实践中PMI推断的有效方法.
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顶空气质联用法测定腐败血、肝检材中CO
目的 研究CO 中毒腐败血、肝组织检材中CO的HS/GC/MS检测.方法 用HS/GC/MS法分析碳氧血红蛋白(COHb)血的线性范围.配制10%、30%、50%、70%浓度COHb血样,分别在室温、冷藏、冷冻条件下保存,分别在当日、第4、14、45d进行测定,比较实验结果.腐败肝组织由雄性健康家兔通CO气体致死,当天解剖,家兔肝常温隔绝空气保存并放35d至腐败,期间进行不定期顶空测定分析.结果 制备的COHb血在0-100% 之间有良好的线性关系:Y=2.4X+2.2 (r=0.9995).以此方法测定家兔CO中毒致死的COHb新鲜血的浓度和4℃下放置45d COHb腐败血,结果表明:温度对血样中COHb%的测定影响大.采用HS/GC/MS法检测,每次只需0.25ml血样或1g肝脏,分析一次时间只需3min,均可检测出新鲜检材和常温放置45d的腐败肝组织检材CO的含量.结论 HS/GC/MS法能检出CO 中毒的腐败生物检材中CO.
