神经科学通报（英文版）杂志
Neuroscience Bulletin 신경과학통보（영문판）
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大黄素对去卵巢鼠行为及受β淀粉蛋白作用的培养神经元的保护作用
目的评价大黄素(3-甲-1,6,8-三羟蒽醌),一种植物雌激素对去卵巢大鼠和经βAP1-40处理的培养的神经元的作用.方法应用动物行为学和原代皮层神经元培养方法对大黄素进行评价.通过Morris水迷宫评价去卵巢造成的大鼠智力行为学变化和饲喂大黄素70 d大鼠的行为学变化.培养的神经元分别用β淀粉样蛋白1-40,β淀粉样蛋白1-40+17-β-雌二醇,和β淀粉样蛋白1-40+大黄素处理.用流式细胞仪检测皮层神经元和培养细胞中的凋亡细胞.结果去卵巢大鼠的时间逃避潜伏期及距离逃避潜伏期均长于对照大鼠和经大黄素处理大鼠.去卵巢大鼠神经元和经βAP1-40处理的培养神经元的凋亡百分比及荧光强度均高于饲喂大黄素动物神经元及经大黄素处理培养神经元.结论本研究支持这样的工作假说:大黄素能保护去卵巢大鼠及培养的神经元抗β淀粉样蛋白1-40的毒性作用.
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胆碱能M2受体激动剂及拮抗剂对大鼠脚桥核神经元电活动的影响
目的在体水平上观察选择性胆碱能M2受体激动剂oxotremorine和拮抗剂methoctramine对大鼠PPN神经元自发放电频率的影响.方法采用玻璃微电极细胞外记录和脚桥核(pedunculopontine nucleus,PPN)内微量注射法.结果11个神经元在PPN内微量注射高浓度(每200 nl含4μg)oxotremorine后,10个神经元被兴奋,放电频率较注射前升高(282±59)%,1个神经元放电频率无明显变化;低浓度(每200 nl含0.2μg)oxotremorine 注射后,11个神经元中,有6个神经元被抑制,放电频率较注射前降低(98±2)%,5个神经元被兴奋,放电频率较前对照升高(680±324)%.12个神经元在PPN内微量注射高浓度(每200 nl含4μg)methoctramine后,4个神经元被兴奋,放电频率较前对照升高(409±133)%,6个神经元被抑制,放电频率较注射前降低(86±8)%,2个放电频率无显著变化;低浓度(每200 nl含0.4 μg)methoctramine注射后,12个神经元中,有5个神经元被兴奋,放电频率较前对照升高(117±15)%,6个神经元被抑制,放电频率较注射前降低(79±11)%,1个放电频率未受明显影响.结论胆碱能M2受体通过直接和间接作用对PPN神经元的电活动进行调节.
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脑脊液中锌离子浓度增高诱导的大鼠AD样行为学病理变化
目的研究脑脊液锌浓度增高诱发的鼠阿尔茨海默病(AD)样行为学、病理学特征性改变.方法注射ZnCI2到脑室,用Morri's水迷宫测试行为学;用流式细胞仪测定凋亡细胞;用免疫细胞化学染色法显示Aβ免疫斑块;透射电镜下观察超微病理改变.结果锌处理鼠的动物有严重的行为损害;凋亡细胞增加;大脑皮层及海马区散在有黄褐色的Aβ免疫染色斑块;电镜下可见核溶解和微管紊乱等超微病理变化.结论脑脊液中锌浓度的增高会导致类似人类AD的智力和病理学特征性改变.
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小鼠神经胶质细胞培养上清IL-6水平与脑不对称性的关系
目的通过体外培养小鼠大脑皮层神经胶质细胞,探讨该细胞分泌IL-6与脑不对称性的关系.方法分别取新生小鼠左、右两侧大脑皮层胶质细胞培养于24孔板内;俟细胞长满孔底后,用细菌脂多糖(LPS)刺激,培养24 h后收集上清并测定IL-6水平.结果正常对照组胶质细胞培养上清中可检测出较低水平的IL-6,其趋势为右侧高于左侧,但统计学上无显著性差别(P＞0.05);LPS刺激组IL-6水平明显增高(P＜0.05),且右侧IL-6水平明显高于左侧(P＜0.05).结论左、右两侧大脑皮层胶质细胞对LPS刺激的反应性存在差异,右侧显著高于左侧,这种异质性可能部分介导了脑不对称对免疫功能的影响.
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成年C57小鼠脊髓神经干细胞的培养与鉴定
目的从成年小鼠脊髓中培养神经干细胞,并对其进行鉴定和诱导分化.方法成年C57小鼠,悬浮培养神经干细胞技术.结果培养1～2周时,培养液中即可出现神经干细胞克隆球.该克隆球具有很强的自我增殖能力,可多次传代.免疫细胞化学技术证明该克隆球表达大量的神经干细胞特征性的中间丝--巢蛋白(Nestin);经1%胎牛血清诱导后可表达神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞特征性标志物β-tubulin Ⅲ、胶质纤维酸性蛋白(Glia fibrillary acidic protein,GFAP)和RIP,提示它们可朝神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞方向分化.结论本研究结果提示正常成年C57小鼠脊髓中含有神经干细胞,在体外条件下可以大量增殖,经诱导后可朝神经元和胶质细胞的方向分化.
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大鼠束缚后脑内小胶质细胞的反应
目的探讨大鼠束缚后脑内小胶质细胞的反应及其时程变化.方法将大鼠束缚于小的塑料桶内1,3或6 h,于解束后30 min被处死,脑组织进行抗OX42(小胶质细胞的特异性标记物)免疫组织化学染色.结果正常大鼠脑内的小胶质细胞一般为静息状态(静息型),其特点是OX42为阴性或浅染,在切片上不易发现或细胞形态不清晰.束缚1 h后,小胶质细胞为轻度反应,OX42浅染,细胞形态隐约可见,仅于下丘脑的视上核、室旁核和弓状核有散在的表达.束缚3 h后,小胶质细胞的反应达到高峰,由静息状态变为早期反应状态(早期反应型),OX42深染,细胞形态清楚,突起上可见到小棘.早期反应型小胶质细胞广泛分布于前脑:扣带回、新皮质浅层、隔外侧核、海马CA3、齿状回、杏仁中央核;间脑:下丘脑视前区、视上核、室旁核、第三脑室周区、弓状核、丘脑室旁核、外侧膝状体、内侧膝状体;脑干:中脑的上丘视性层、中脑导水管周围灰质、下丘的皮质部;脑桥的外侧臂旁核、蓝斑、A5区;延髓的延髓内脏带(MVZ)和三叉神经脊束核等处;束缚6 h后,小胶质细胞反应减弱,OX42浅染,分布范围减少,主要出现于扣带回、隔外侧核、海马、视上核、室旁核、中脑导水管周围灰质、脑桥的臂旁外侧核、蓝斑、延髓的延髓内脏带(MVZ).结论大鼠被束缚后脑内与应激相关核团的小胶质细胞由静息状态变为早期反应状态,反应的时程变化是束缚3 h明显,6 h次之,1 h少.
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迷走神经参与胃伤害性信息向下丘脑的传递
目的研究迷走神经是否参与胃伤害性信息向下丘脑室旁核的传递.方法检测下列条件下c-Fos蛋白在孤束核及下丘脑室旁核的表达:①胃内注入福尔马林引起伤害性刺激;②福尔马林刺激结合双侧膈下迷走神经切断术.结果胃内注入福尔马林引起的伤害性刺激可以诱导c-Fos蛋白在孤束核和下丘脑室旁核等脑区的表达,但在胸段脊髓的Ⅰ,Ⅴ,Ⅶ和Ⅹ层无明显表达.胃内注入生理盐水的对照组则仅有极少量的表达,双侧膈下迷走神经切断术可以减少c-Fos蛋白在这些部位的表达.结论该研究结果表明,迷走神经参与了胃内脏伤害性信息向孤束核及下丘脑室旁核的传递.
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rhG-CSF改变大鼠局灶性脑缺血预后的初步研究
目的研究重组人粒细胞集落刺激因子(recombinant human granulocyte colony-stimulatingfactor,rhG-CSF)对大鼠局灶性脑缺血预后的影响以及与微管相关蛋白(macrotubule-associated protein 2,MAP-2)mRNA表达的关系.方法用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,观察rhG-CSF对死亡率和神经功能评分的影响.用半定量逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法,测定rhG-CSF用药组和非用药组的MAP-2 mRNA表达水平的改变.结果比较rhG-CSF治疗组与非用药组:治疗组大鼠,局灶性脑缺血再灌注后死亡率显著降低,神经功能评分明显改善.治疗组缺血侧脑组织的MAP-2 mRNA表达明显提前恢复正常.结论一定剂量的rhG-CSF可以减轻脑缺血再灌注损伤,保护神经元,改善功能预后.
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载脂蛋白E基因多态性与脑出血部位及血肿大小的关系
目的探讨载脂蛋白E基因(ApoE)多态性与脑出血部位及血肿大小的相关关系.方法采用病例-对照研究,对280例脑出血(基底节区187例,脑叶56例,脑干24例,小脑13例)和288例正常对照组进行研究.采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性方法测定ApoE基因多态性.结果全部脑出血患者和对照组之间ApoE基因型和等位基因频率的分布无显著性差异(P＞0.05);同一部位不同基因型之间的脑出血量无显著性差异(P＞0.05);再发脑叶出血ε2等位基因频率与对照组之间有显著性差异(P＜0.05).结论ApoE基因多态性与脑出血量之间不存在相关关系;ε2等位基因可能是脑叶出血再发的危险因素.
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大鼠实验性变态反应性脑脊髓炎中一氧化氮的变化
目的观察外周和中枢一氧化氮(NO)在大鼠实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)中的动态变化,探讨EAE大鼠发病的相关生物学机制.方法采用免疫组化法和硝酸还原酶法,观察豚鼠全脊髓匀浆诱导的Wistar大鼠EAE的过程中,脊髓内表达iNOS胶质细胞与外周NO代谢物NO-2和NO-3的变化.结果对照组脊髓内未发现表达iNOS阳性细胞,表达iNOS的CNS胶质细胞可能是小胶质细胞,而且它的变化与EAE大鼠的病情一致,评分2分和3分EAE大鼠脊髓表达iNOS的小胶质细胞比评分1分大鼠明显增多(P＜0.01),恢复期EAE大鼠表达iNOS的小胶质细胞明显减少(P＜0.01).EAE大鼠外周血清NO值随症状程度加重而升高,但在EAE恢复期时仍保持较高水平.未发病大鼠血清NO值明显增高,与对照组之间具有显著性差异(P＜0.01).结论小胶质细胞产生的NO可能在急性期EAE大鼠的发病中起重要作用.
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稳定表达GDNF/EGFP融合基因的骨髓基质干细胞对多巴胺能神经元的保护作用
目的构建GDNF基因修饰的骨髓基质干细胞,并观察其对多巴胺能神经元的营养支持作用.方法应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法从新生小鼠大脑皮层细胞克隆出GDNFcDNA片段,以pEGFP-C1为载体导入骨髓基质干细胞(MSCs),制备稳定表达GDNF/EGFP融合基因的MSCs工程细胞,用联合培养的技术通过倒置显微镜和免疫组织化学的方法观察MSCs和GDNF基因修饰的MSCs工程细胞与多巴胺能神经元的相互作用.结果MSCs和GDNF基因修饰的MSCs工程细胞共培养均能促进多巴胺能神经元的存活和生长,MSCs工程细胞作用更强.结论成功构建了GDNF基因修饰的MSCs工程细胞,该细胞对多巴胺能神经元有明显营养保护作用,在帕金森病治疗中可能有重要价值.
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单侧坐骨神经完全结扎术后Ⅰ型囊泡膜谷氨酸转运体在大鼠腰髓、背根神经节和结扎远侧端神经干内表达的变化
目的研究单侧坐骨神经结扎对大鼠腰4～5脊髓节段和相应的背根神经节(DRGs)内VGluT1样免疫阳性反应产物表达的影响以及VGluT1通过轴浆流向外周转运的情况.方法采用免疫组织化学方法观察单侧坐骨神经结扎后不同时间内腰4～5脊髓节段、DRGs和结扎部位的近、远侧端神经干内VGLuT1样免疫阳性反应强度的变化.结果(1)坐骨神经结扎后第1和第2天,VGluT1样免疫阳性产物在结扎的同侧腰4～5脊髓节段和相应节段的DRGs内未检测到明显变化;但自术后第4天开始,可观察到VGluT1样免疫阳性产物的表达在上述部位逐渐减弱;VGluT1样免疫阳性产物表达的降低在上述部位所出现的时间和程度相平行.(2)结扎后第1天即可观察到VGluT1样免疫阳性产物在坐骨神经结扎部位近侧端的表达有所升高,但自术后第4天开始逐渐降低;而VGluT1样免疫阳性产物在坐骨神经结扎部位远侧端的表达自结扎后第1天起就逐渐降低,至第4周时已完全消失.结论(1)DRG神经元合成VGluT1,并通过轴浆流将VGLluT1向中枢突和周围突运输,故腰髓内部分VGluT1样阳性末梢起源于DRG神经元;(2)外周神经的损伤很易影响到DRG神经元内VGluT1的合成.
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骨形成蛋白2在神经干细胞诱导分化中的作用
神经干细胞的多向分化潜能,使其成为替代治疗的内源性和外源性潜在细胞源,为治疗神经系统退行性疾病和中枢神经系统损伤带来了希望.神经干细胞的定向诱导分化,是当前神经干细胞研究领域的难点和热点.生长因子TGF-beta超家族成员BMP2在骨发育形成中的重要作用已为许多研究所证实.近年来国内外对BMP2在神经系统发育中的作用进行了广泛研究,证实BMP2在诱导神经干细胞分化中发挥重要的作用,表现为一种多效性神经诱导因子.本文对近年来国际上关于BMP2诱导神经干细胞分化的研究做一综述.
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胚胎干细胞定向分化运动神经元的基因调控
本文着重就胚胎干细胞(ESCs)定向诱导分化为脊髓运动神经元过程中两个重要阶段及相关基因的表达调控进行综述.运动神经元分化的基因调控研究将有利于阐明其发育和分化的模式,为其应用于脊髓损伤修复和运动神经元退行性疾病的替代治疗提供理论依据.
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人类数能力的神经心理学和脑功能成像研究
临床神经心理学和脑功能成像研究表明,不同类型的数信息处理需要不同的脑区和神经回路的参与.人的脑内似乎存在着三个与数功能相关的神经回路:数量回路(负责数的比较和减法等数任务)、语言回路(负责乘法等涉及语义处理的数任务)和视觉-空间回路(负责比例、顺序等涉及空间信息的数任务).后顶叶在数功能中起至关重要的作用.
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低氧耐受极限与低氧预适应
人和动物对低氧的耐受极限随种系进化、个体发育和条件变化而不同.低氧预适应,通过以重复低氧暴露和HIF-1表达为基础、在组织细胞水平上调动起来的一系列耐低氧的级联反应,可显著提高机体对低氧的耐受极限,预期将为防/治和抗/耐低氧提供一种崭新而古老的策略.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
