解放军医学杂志
Medical Journal of Chinese People's Liberation Army 해방군의학잡지
- 主管单位： 中国人民解放军总后勤部卫生部
- 主办单位： 人民军医出版社
- 影响因子： 1.64
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0577-7402
- 国内刊号： 11-1056/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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替卡格雷与氯吡格雷治疗急性冠脉综合征安全性的系统评价
目的 系统评价血小板抑制剂替卡格雷与氯吡格雷治疗急性冠脉综合征(ACS)对心血管事件发生率的差异,为心血管事件层面ACS血小板抑制剂的选择提供一定参考.方法 计算机检索中国知网(CNKI)、重庆维普(VIP)、Taylor&Francis平台、万方、Cochrane图书馆、SinoMed、EMbase、PubMed数据库2000年1月-2017年5月收录的关于ACS后使用替卡格雷及氯吡格雷安全性比较的文献,根据纳入及排除标准筛选后,采用Review Manager 5.3软件进行Meta分析,得出终效应值为优势比(OR),同时检验纳入文献的发表偏倚,并分析合并研究的敏感性.结果 共纳入12个研究,其中随机对照试验8篇,病例对照研究2篇,队列研究2篇,共86 849例患者.Cochrane系统评价手册的质量评价显示,多数文章在7个可能的风险方面均为低风险.采用Jadad量表对纳入的8篇随机对照研究进行评分(满分5分),得到3分的文献4篇,4分文献3篇,5分文献1篇,纳入文章质量普遍较高.Meta分析结果显示,与氯吡格雷相比,替卡格雷的心血管死亡率(OR=0.80,95％CI 0.72～0.89,P＜0.0001)及心肌梗死发生率(OR=0.78,95％CI 0.61～0.99,P=0.04)更低.结论 在ACS治疗中,替卡格雷相对于氯吡格雷有较低的心血管死亡率及心肌梗死发生率.
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卒中后打哈欠致肱肌运动倒错的临床及影像学特点分析
目的 探讨卒中后打哈欠致肱肌运动倒错(PBO)的临床、影像学特点及可能机制.方法 回顾性分析解放军总医院海南分院神经内科收治的4例PBO患者,并结合文献复习,总结PBO的临床和影像学特点及可能的发病机制.结果 本组4例患者均因脑卒中出现肢体瘫痪,瘫痪侧上肢不能自主抬起,但患者在恢复过程中、打哈欠时却出现了瘫痪侧上肢的抬起.结合本组4例患者和复习的文献,本文分析的22例患者中男19例,女3例,发病年龄59.1±11.0岁.原发病为脑梗死20例,脑出血2例.影像学上,17例病变位于大脑中动脉供血区域,另有4例位于脑桥,1例位于延髓.PBO出现在卒中后4h～4个月不等(14.57±31.66d),消失时间为1周～3年(6.70±11.66个月).结合本组病例及文献复习,考虑PBO可能的机制为:哈欠控制中心位于下丘脑室旁核,室旁核催产素能神经元发出的纤维投射至脑干和脊髓,作用于脑干颅神经核团和脊髓前角细胞,引发哈欠和支配肌肉的收缩.锥体束未受损时,其对脊髓前角细胞的支配作用占主导,PBO被抑制;锥体束受损后,这种支配作用减弱或消失,打哈欠时伴随着的前角细胞兴奋导致了肱肌运动倒错.结论 PBO可能是一种较为少见的脑卒中后异常运动现象,这一现象的出现提示锥体束受损,随着锥体束功能的恢复,PBO逐渐消失.
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骨髓增生异常综合征患者淋巴细胞绝对值计数与地西他滨治疗反应的关系
目的 探计第1疗程地西他滨(DAC)治疗后骨髓增生异常综合征(MDS)患者淋巴细胞计数与患者对DAC治疗反应的关系.方法 研究对象为2014年1月-2016年12月在河北大学附属医院血液科接受过DAC治疗的MDS和MDS继发的急性髓系白血病(AML)患者35例.根据第1个疗程DAC治疗后28～35d血常规中的淋巴细胞计数,将患者分为高淋巴细胞组(H-Lym组,淋巴细胞计数≥1.2×109/L)和低淋巴细胞组(L-Lym组,淋巴细胞计数＜1.2×109/L).采用Pearsonx2检验分析两组患者基线资料的差异,采用t检验分析两组患者第1疗程DAC治疗前后淋巴细胞计数的变化,采用Kaplan-Meier法绘制无进展生存期(PFS)曲线并进行log-rank检验对两组累积生存率进行比较.结果 35例患者中H-Lym组15例,L-Lym组20例,两组基线淋巴细胞水平差异无统计学意义(P＞0.05),两组基线资料中仅骨髓原始细胞≥10％的患者比例的差异有统计学意义(P＜0.05).H-Lym组患者在第1疗程DAC治疗后淋巴细胞计数较诊断时升高,但差异无统计学意义(P＞0.05),而L-Lym组则明显低于诊断时的水平(P＜0.05).H-Lym组总反应率(80.0％)明显高于L-Lym组(40.0％),差异有统计学意义(P＜0.05).H-Lym组的中位PFS为10个月,L-Lym组为7.6个月,两组差异有统计学意义(P＜0.05).单因素分析结果显示,淋巴细胞计数绝对值低是MDS疾病进展的预后因素(P＜0.05).结论 第1疗程DAC治疗后淋巴细胞计数≥1.2×109/L的患者具有较高的总反应率和较长的无进展生存期.
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大面积烧伤患者血清胆碱酯酶与病情变化及预后的相关性分析
目的 探讨大面积烧伤患者血清胆碱酯酶(ChE)活性的动态变化,分析其与烧伤严重程度及预后的相关性.方法 收集解放军总医院第一附属医院烧伤科2014年1月-2016年12月收治的203例大面积烧伤(TBSA≥30％)患者的临床资料,并以同期本院30例健康体检者作为对照组进行回顾性分析.将患者按照烧伤总面积分为30％～49％ TBSA组(77例)、50％～79％ TBSA组(70例)、≥80％ TBSA组(56例),提取伤后第1、3、5、7、9、11、14、21、28、35、42天及对照组血清ChE数据,比较对照组和病例组及各病例组间血清ChE活性的差异,以及伤后21d各病例组血清ChE活性(伤后21d达到低值)下降幅度的差异,并分析各时点烧伤面积与血清ChE活性的相关性.另根据预后将203例烧伤患者分为生存组(172例)和死亡组(31例),比较两组各时点血清ChE活性及伤后21、28d血清ChE活性(伤后21、28d达到较低值)下降幅度的差异.结果 除伤后第1天,其他各时点病例组血清ChE活性均低于对照组(8.18±1.15kU/L),差异有统计学意义(P＜0.01).伤后第21、28天,30％～49％ TBSA组血清ChE活性明显高于50％～79％ TBSA组和≥80％ TBSA组,且50％～79％ TBSA组明显高于≥80％ TBSA组,差异有统计学意义(P＜0.05),其他各时点不同烧伤面积组血清ChE活性比较差异无统计学意义.Pearson相关分析显示,血清ChE活性与烧伤面积在伤后第3、5、7天呈明显正相关(P＜0.01),在伤后第14、21、28天呈明显负相关(P＜0.05,P＜0.01),而在其余各时点无明显相关性(P＞0.05).伤后第21天,30％～49％TBSA组血清ChE下降幅度(1.18±1.70kU/L)小于50％～79％ TBSA组(2.20±2.01kU/L)和≥80％ TBSA组(3.35±1.89kU/L),且50％～79％ TBSA组下降幅度小于≥80％ TBSA组,差异均有统计学意义(P＜0.05).根据预后分组的结果可见,生存组伤后21d血清ChE活性降至低值(4.89±1.48kU/L),而死亡组伤后28d降至低值(4.21±1.37kU/L);伤后28d,生存组血清ChE活性(4.92±1.46kU/L)明显高于死亡组(4.21±1.37kU/L),差异有统计学意义(P＜0.05).至伤后第21、28天,生存组血清ChE活性下降幅度(分别为2.26±1.93、2.43±1.87kU/L)明显小于死亡组(分别为3.61±2.20、4.22±1.94kU/L),差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 烧伤患者伤后血清ChE活性明显下降,且存在先下降后升高的趋势,伤后21d达低值.烧伤面积与血清ChE活性呈负相关,且伤后14、21和28d相关性较高;血清ChE活性下降幅度越大,患者预后越差.血清ChE活性在反映烧伤严重程度和预测患者转归方面有一定价值.
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PI3K/AKT信号通路与HER2阳性乳腺癌患者总生存时间的相关性及验证分析
目的 分析并验证与HER2阳性乳腺癌患者总生存时间相关的关键分子靶点.方法 首先,从TCGA数据库中分别下载Ⅰ/Ⅱ期和Ⅲ/Ⅳ期HER2阳性乳腺癌患者生存时间及转录组数据,将Ⅰ/Ⅱ期患者根据总生存时间分为2年和8.5年两组,先利用edgeR软件包分析两组乳腺癌患者的差异基因,随后对差异基因进行KEGG通路富集;将Ⅲ/Ⅳ期患者根据总生存时间分为2年和7年两组,利用edgeR软件包分析差异基因并对其进行KEGG通路富集;后分析与Ⅰ/Ⅱ期和Ⅲ/Ⅳ期HER2阳性乳腺癌患者总生存时间均相关的共同调控通路.其次,利用KMplot (Kaplan-Meier plotter)数据库验证KEGG富集通路关键节点基因及其他基因与HER2阳性乳腺癌患者总生存时间之间的相关性.后,利用HER2阳性乳腺癌细胞系BT474验证KEGG富集通路与抗HER2治疗耐药之间的相关性.结果 在Ⅰ/Ⅱ期HER2阳性乳腺癌患者中,总生存时间2年者PI3K/AKT信号通路处于上调差异基因富集信号通路的第9位,而在Ⅲ/Ⅳ期总生存时间2年者中,PI3K/AKT信号通路位于上调差异基因富集信号通路的第2位.在Ⅰ/Ⅱ期与Ⅲ/Ⅳ期总生存时间均2年的患者共同上调的差异基因中,PI3K/AKT信号通路被富集于第1位.在PI3K/AKT通路中,PI3K和AKT(关键节点基因)、CFAP221和COL4A6(通路其他基因)高表达的患者总生存时间短于低表达患者.细胞验证实验显示,PI3K抑制剂能够增强HER2小分子抑制剂对HER2阳性乳腺癌细胞系BT474的生长抑制作用.结论 PI3K/AKT通路过度激活与HER2阳性乳腺癌患者总生存时间短相关,并与HER2阳性乳腺癌细胞抗HER2治疗耐药相关.
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团体认知行为疗法对失眠症的疗效分析
目的 探讨团体认知行为治疗(GCBT)对失眠症的疗效.方法 选取2016年3月-2017年6月就诊于陆军军医大学大坪医院野战外科研究所神经内科及睡眠心理科的241例符合失眠症诊断的患者,采用随机数字表法分为GCBT组(n=128)及药物组(n=113),均治疗8周.对比两组治疗前、治疗第4周、治疗第8周时睡眠参数、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)分值、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)分值、失眠严重程度指数(ISI)分值差异.结果 在治疗第4周时,GCBT组的入睡潜伏期(SOL)、总睡眠时间(TST)、卧床时间(TIB)、入睡后觉醒次数(NOA)及失眠严重程度指数(ISI)与药物组比较,差异有统计学意义(P＜0.05),但睡眠效率(SE)、HAMA及HAMD分值的差异无统计学意义(P＞0.05).治疗第8周时,GCBT组SOL、SE、NOA、HAMA、HAMD及ISI与药物组相比,差异均有统计学意义(P＜0.05),而TST、TIB两组间差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 GCBT及药物对睡眠参数、焦虑水平及失眠严重程度均有改善,且GCBT可改善患者抑郁情绪,尽管GCBT起效慢于药物,但疗效优于药物,值得临床上推广应用.
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慢性间歇性缺氧对大鼠肝脏糖代谢的影响及机制
目的 探讨慢性间歇性缺氧对大鼠糖代谢的影响及机制.方法 24只成年雄性SD大鼠随机均分为对照(UC)组、慢性间歇性缺氧(CIH)组及复氧(RH)组,建模完成后行动脉血气分析.采用过氧化物酶法检测各组大鼠血清中空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)水平,ELISA法检测游离脂肪酸(FFA)、瘦素浓度,并分别采用qRT-P CR及Western blotting检测肝脏中葡萄糖转运蛋白2(GLUT-2)、胰岛素受体底物2(IRS-2)、瘦素mRNA及蛋白的表达水平.结果 CIH组大鼠血清FBG、FINS,FFA及瘦素浓度明显高于UC组(P＜0.05),而RH组则明显高于CIH组(P＜0.05).Western blotting及qRT-PCR检测结果显示,CIH组大鼠肝脏GLUT-2、IRS-2蛋白及mRNA表达明显低于RH组(P＜0.05),而RH组明显低于UC组(P＜0.05);CIH组大鼠肝脏瘦素蛋白及mRNA的表达明显高于RH组(P＜0.05),而RH组则明显高于UC组(P＜0.05).结论 慢性间歇性缺氧导致的胰岛素抵抗可能与大鼠血清FFA、瘦素升高以及肝脏GLUT-2、IRS-2表达降低,瘦素表达升高相关.
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Hsa_circ_PVT1在肝细胞癌中的表达及意义
目的 探讨人肝细胞癌(HCC)中circ-PVT1的表达及其对肝癌细胞增殖的影响,并探讨其临床意义.方法 利用RT-qPCR技术检测46例人肝癌组织/癌旁组织中circ-PVT1的表达水平,并且分析病理指标与其表达水平的关系;体外培养人正常肝细胞系(L02)、人肝癌细胞系(HepG2、SMMC-7721、MHCC-97H、MHCC-97L、HCC-LM3),利用RT-qPCR技术检测circ-PVT1的表达水平.利用脂质体转染技术体外转染si-circPVT1,敲低circ-PVT1在HepG2、SMMC-7721细胞系中的表达量,同时设置阴性对照组,通过CCK-8实验、EdU实验检测干扰circ-PVT1表达对肝癌细胞增殖的影响;采用流式细胞术观察干扰circ-PVT1表达对肝癌细胞周期的影响.结果 circ-PVT1在人肝癌组织中表达量明显高于癌旁组织(P＜0.001),且其表达水平与肿瘤大小、TNM分期及分化程度相关;同样,肝癌细胞系HepG2、SMMC-7721、MHCC-97H、MHCC-97L、HCC-LM3中circ-PVT1表达水平也明显高于正常肝细胞系L02(P＜0.05);与阴性对照组比较,circ-PVT1干扰组HepG2及SMMC7721的增殖能力明显降低.结论 在人HCC的诊断中,circ-PVT1可能作为一种潜在的生物标志物予以应用,并且可能成为一种新型的增殖因子.
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环磷酰胺对大鼠卵巢结构与功能的影响及机制
目的 探讨环磷酰胺(CTX)对卵巢结构与功能的影响及其相关机制.方法 50只SD雌鼠随机分为模型组和对照组.模型组大鼠首日以50mg/kg负荷剂量腹腔注射CTX溶液,随后以8mg/(kg·d)维持剂量连续腹腔注射CTX溶液14d建立早发性卵巢功能不全(POI)模型;对照组每日腹腔注射等量生理盐水.观察两组大鼠动情周期、性激素水平及脏器组织形态学改变等指标,判断建模效果;TUNEL法检测卵泡内颗粒细胞的凋亡情况,ELISA检测组织匀浆中相关炎症因子含量,并采用Western blotting检测凋亡相关蛋白的表达水平,初步探讨POI的发生机制.结果 与对照组比较,模型组大鼠动情周期紊乱;血清抗苗勒管激素(AMH)、雌激素(E2)水平明显降低(P＜0.01),促卵泡激素(FSH)水平明显升高(P＜0.01);各级卵泡数量明显减少(P＜0.05);子宫内膜萎缩,子宫壁变薄,腺体稀少.与对照组比较,模型组大鼠卵泡内颗粒细胞凋亡增加,组织匀浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)及IL-6含量明显升高(P＜0.01),血管内皮生长因子-α(VEGF-α)含量明显降低(P＜0.01),凋亡相关蛋白Bax表达水平明显升高(P＜0.01),Bcl-2表达水平明显降低(P＜0.01).结论 CTX导致大鼠卵巢结构、生殖及内分泌功能发生明显改变,其机制可能与局部微环境改变及Bax/Bcl-2表达失衡引起颗粒细胞凋亡增加有关.
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lnc-MGC对高糖诱导的人腹膜间皮细胞转分化的影响
目的 探索长链非编码RNA-MGC (lnc-MGC)在高糖诱导的人腹膜间皮细胞(HPMCs)转分化中的作用.方法 使用永生化的HPMCs,设置对照组及高糖组,对照组给予常规培养基培养,高糖组给予含60mmol/L葡萄糖的常规培养液培养72h.采用Real-time PCR检测两组lnc-MGC的表达变化,并采用Real-time PCR及Western bloting检测两组上皮细胞E-钙黏蛋白(E-Cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、结缔组织生长因子(CTGF)、I型胶原蛋白(COL-1)和Ⅲ型胶原蛋白(COL-3)mRNA及蛋白表达的变化.采用慢病毒转染HPMCs,上调和下调lnc-MGC后,分别观察上述指标的变化.结果 高糖刺激HPMCs 72h后,Real-time PCR检测结果显示:与对照组相比,高糖组lnc-MGC及αt-SMA、CTGF、COL-1、COL-3 mRNA表达水平均明显增加(P＜0.05),E-Cadherin mRNA表达水平明显降低(P＜0.05);Westernblotting检测结果显示其蛋白表达与mRNA表达变化趋势一致,差异均有统计学意义(P＜0.05).此外,Real-time PCR检测结果还显示,与对照组相比,慢病毒转染下调lnc-MGC后,lnc-MGC、α-SMA、CTGF、COL-1、COL-3的表达明显降低(P＜0.05),E-Cadherin的表达明显升高(P＜0.05);Western blotting检测结果显示其蛋白表达与mRNA表达变化趋势一致,差异均有统计学意义(P＜0.05).而慢病毒转染上调lnc-MGC后,Real-time PCR检测结果显示,与对照组相比,lnc-MGC、α-SMA、CTGF、COL-1、COL-3的表达增加(P＜0.05),E-Cadherin的表达降低(P＜0.05);Western blotting检测结果显示其蛋白表达与mRNA表达变化趋势一致,差异均有统计学意义(P＜0.05).采用miRBase数据库预测所得lncRNA下游靶分子为miRNA126-3p,与对照组相比,高糖刺激后miRNA126-3p表达明显升高(p＜0.05),转染下调lnc-MGC的慢病毒后miRNA126-3p表达明显降低(P＜0.05),转染上调lnc-MGC的慢病毒后miRNA126-3p表达明显升高(P＜0.05).结论 lnc-MGC通过调控miRNA126-3p参与HPMCs的转分化过程,调控lnc-MGC的表达可以改变HPMCs的表型转换,并有可能延缓腹膜纤维化的发展.
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丁酸对新生儿坏死性小肠结肠炎新生小鼠模型的保护作用
目的 探讨丁酸在新生儿坏死性小肠结肠炎(NEC)新生小鼠中的作用及其可能机制.方法 将60只3日龄C57BL/6新生小鼠按随机数字表法分为磷酸盐缓冲液(PBs)组(n=30)及丁酸组(n=30),分别予以PBS或丁酸溶液灌胃,1次/d,连续干预7d后,采用缺氧+冷刺激+人工喂养的方法连续3d刺激建立NEC模型,隔夜空腹处死新生鼠.HE染色观察回盲部肠组织病理变化并行双盲病理评分.采用实时荧光定量PCR检测白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、转化生长因子-β1(TGF-β1)及肿瘤坏死因子(TNF-α)基因表达水平;ELISA检测肠组织匀浆上清液IL-10、TGF-β1蛋白水平;采用流式细胞技术分析两组肠道固有层调节性T细胞(Treg)占CD4+T细胞比例.结果 取标本时,丁酸组小鼠体重(4.50±0.42g)明显高于PBS组(4.16±0.60g,P＜0.05);丁酸组生存率(76.34％)与PBS组生存率(67.95％)差异无统计学意义(P＞0.05).肠组织病理损伤评分结果显示,丁酸组肠组织损伤评分[1.33(1.33～1.67)]明显低于PBS组[2.00(1.67～2.25),P＜0.05].肠组织qPCR结果显示,丁酸组IL-6、TNF-α mRNA表达与PBS组比较明显降低(分别为0.85±0.30 vs.1.77±0.49,P＜0.05;0.41±0.25 vs.0.96±0.56,P＜0.05);而丁酸组IL-I0、TGF-β1 mRNA表达与PBS组比较明显升高(分别为1.91±0.82 vs.0.94±0.43,P＜0.05;1.46±0.57 vs.0.88±0.29,P＜0.05).肠组织ELISA结果显示,丁酸组IL-10、TGF-β1蛋白表达水平与PBS组比较明显升高(分别为68.60±15.06 vs.37.25±5.81,P＜0.05;424.93±19.34vs.127.31±60.83,P＜0.05).流式细胞术分析结果显示,丁酸组肠道固有层Treg占CD4+T细胞比例较PBS组高(12.68％±6.79％ vs.3.57％±0.88％,P＜0.05).结论 丁酸在NEC新生小鼠模型肠道损伤中起保护作用.其可能机制是丁酸下调炎症因子IL-6、TNF-α表达,上调细胞因子IL-10、TGF-β1的表达,促进T细胞向Treg细胞分化,从而发挥抑制炎症反应的作用.
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急性高原暴露及短期习服对青年男性血小板相关参数的影响
目的 探讨急性高原暴露及短期习服对健康青年男性血小板的影响.方法 依据纳入和排除标准于2012年6月-2013年8月在成都分别纳入世居成都(海拔500m,平原组,n=193)、由成都(海拔500m)乘飞机2h内进驻拉萨(海拔3700m)后暴露1d(急性高原暴露组,n=147)和7d(短期习服组,n=122)的健康青年男性志愿者.收集志愿者的人口学资料和生理参数,采集血常规及血清学中血小板相关参数,比较3组间血小板相关参数的差异.结果 与平原组比较,急性高原暴露组血小板计数(PLT)、血小板分布宽度(PDW)、血小板压积(PCT)降低,平均血小板体积(MPV)升高(P＜0.05).短期习服组上述指标均趋于恢复平原水平,但PLT、PDW、PCT与平原组比较差异仍有统计学意义(P＜0.05);急性高原暴露组血小板活化因子(PAF)、肾上腺素(Epi)明显低于平原组(P＜0.05),而与急性高原暴露组比较,短期习服组PAF又上升至平原水平,Epi进一步下降(P＜0.05).五羟色胺(5-HT)在3组间比较差异无统计学意义(P＞0.0S).Pearson相关性分析结果提示PLT与外周血氧饱和度(SpO2)呈正相关(P＜0.05).结论 急性高原暴露后PLT、PDW、PCT的改变可能与SpO2降低有关;短期习服后,机体能够逐渐代偿急性高原暴露导致的血小板改变.
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舰船烟雾致吸入性肺损伤大鼠模型的建立及评价
目的 构建舰船烟雾致吸入性肺损伤大鼠模型并对其进行评价.方法 采用气体检测仪分析舰船材料燃烧后成分,建立吸入性肺损伤大鼠模型.42只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组和建模后2、6、12、24、48、72h组(n=6),于各个时相点检测各组大鼠动脉血气、凝血时间的变化,活杀后取标本,测定肺含水率(％),观察肺大体及病理改变,观察肺损伤程度.结果 7种舰船非金属材料燃烧后的成分主要包括CO、CO2、H2S、NOx等有害气体.致伤时烟雾中O2、CO、CO2、H2S在20min内浓度相对稳定,致伤时间为15min.大鼠吸入烟雾后出现呼吸急促、张口呼吸,表现为低氧血症,碳氧血红蛋白(COHb)于吸入后2h达峰值(P＜0.05),肺含水率于6h达峰值(P＜0.05);伤后早期为代谢性酸中毒,后期为代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒;病理观察可见肺组织出血、水肿及炎性细胞浸润,呈肺损伤表现,至吸入后72h仍未恢复;凝血功能的改变无统计学意义(P＞0.05).结论 成功建立了舰船烟雾致吸入性肺损伤大鼠模型,具有易复制、稳定、可靠的优点,可用于海上战争环境及其他情况下舰船烟雾吸入性肺损伤研究.
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MEEK微型皮片移植技术的研究进展及应用
早期植皮修复创面是大面积烧伤救治的关键.MEEK微型皮片移植技术在烧伤患者的治疗中具有重要地位,该技术皮肤移植扩展比高,手术时间短,感染发生率低,修复创面时间短,单位面积修复费用低,在大面积烧伤创面修复中具有独特的优势,值得推广.但该技术也有其不足之处,并不能完全取代其他皮肤移植技术.本文对MEEK微型皮片移植技术的研究进展和临床应用进行综述.
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玻璃体腔注射康柏西普联合视网膜光凝治疗糖尿病性黄斑水肿的疗效观察
由糖尿病引起的视网膜增厚、由黄斑区视网膜内液体积聚导致的黄斑水肿称为糖尿病性黄斑水肿(diabetic macular edema,DME)[1].DME可发生在糖尿病视网膜病变的任何时期,是患者视力下降的主要原因.长期持续的DME可导致永久性黄斑变性甚至黄斑裂孔[2],导致不可逆转的视力丧失.
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我军战伤伤情评估和诊断方法的专家共识
准确的伤情评估和诊断是检伤分类及治疗的基础,我军目前尚没有相关的指南和规范.因而,全军灾难医学专业委员会及青年委员会组织编写了《我军战伤伤情评估和诊断方法的专家共识》,并于2017年8月在天津召开的第二届全军灾难医学专业委员会年会上统一论证确定了本专家共识的终稿,以期为我军战时战伤的诊断提供借鉴.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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