中华实用儿科临床杂志
Chinese Journal of Applied Clinical Pediatrics 실용아과림상잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.50
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-428X
- 国内刊号： 10-1070/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
脓毒症与急性呼吸窘迫综合征
重症脓毒症常并急性呼吸窘迫综合征,是导致死亡的重要原因,目前认为炎性反应在急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征的发病机制中起主要作用,保护性肺通气策略可应用于儿童急性呼吸窘迫综合征的治疗.
-
严重脓毒症并循环障碍
脓毒症并循环障碍称感染性休克,是儿科常见危重症,国内外诊断标准不尽相同.为达到早发现、早治疗的目的 ,国内将感染性休克分为代偿期(早期)和失代偿期(晚期).感染性休克治疗包括快速液体复苏;合理使用血管活性药物(首选多巴胺);尽快使用抗生素;选择性使用肾上腺皮质激素,并主张小剂量、中疗程;纠正血凝障碍、机械通气、支持疗法等.
-
脓毒症儿童肝脏损伤
脓毒症时机体过度释放细胞因子和炎性介质,导致炎性反应失控和免疫功能紊乱.肝脏是脓毒症发展过程中易受损的器官之一,并可启动多器官衰竭,早期即有肝脏损伤.其机制包括细菌毒素的直接损害、系统性炎性反应的肝脏损害、氧化应激损伤等,高热、营养不良、热卡不足及应用抗生素、退热药均可导致肝脏损伤.评价肝脏损伤时肝功能障碍指标包括肝脏酶学改变,脂类、糖、蛋白质、胆汁酸和胆红素代谢异常,同时肝细胞损伤、肝脏组织学变化、肝脏B超和影像学改变等也是常见的评价指标.
-
脓毒症的诊断与治疗
1992年公布的美国胸科医师协会与危重病学会确定的有关成人SIRS、脓毒症、多器官功能障碍综合征、脓毒性休克等定义.2002年加拿大、德国、荷兰、英国、美国等国家的儿科专家们在上述基础上结合儿童不同年龄的生理特点确定了SIRS、感染、脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克的定义,并于2005年正式修订了SIRS的诊断标准,将脓毒症更新为感染加SIRS的概念.脓毒症即SIRS出现在感染中,或为感染的结果.严重脓毒症即脓毒症加下列之一:心血管功能障碍,急性呼吸窘迫综合征,2个或更多其他器官功能障碍.脓毒性休克即脓毒症伴心血管功能障碍.对于上述诊断目前尚缺乏确切的实验室诊断依据,但近年来发现降钙素原水平的变化对评价脓毒症有一定价值.治疗方面,过去曾在调理凝血纤溶系统功能障碍和抗炎性反应方面做了大量研究,但均未获得降低病死率的预期效果,现采用活化蛋白C与血液净化治疗取得了初步疗效.肾上腺皮质激素的使用不主张使用大剂量,应采用小剂量中疗程疗法.
-
缺氧缺血性脑病新生儿心肌酶谱变化的意义
目的 探讨HIE新生儿心肌酶谱变化及其意义.方法 选HIE新生儿(HIE组)76例.其中轻度35例,中度26例,重度15例.分别于急性期和恢复期各抽取股静脉血2 mL,用全自动生化分析仪测定心肌酶谱[AST、CK、CK-MB、LDH、羟丁酸脱氢酶(HBDH)]活性.健康足月新生儿24例为健康对照组,以同样方法测定心肌酶谱.对二组所测值进行对比分析.结果 1.HIE急性期患儿血AST、CK、CK-MB、LDH、HBDH随病情加重均逐渐升高(Pa＜0.05),轻、中、重度HIE组与健康对照组比较均有显著性差异(Pa＜0.05),中、重度HIE组与轻度HIE组比较均有显著性差异(Pa＜0.05).2.HIE恢复期患儿血AST、CK、CK-MB、LDH、HBDH随病情好转心肌酶水平逐渐下降,轻度HIE组与健康对照组比较无显著性差异(Pa＞0.05),中、重度HIE组仍显著高于健康对照组(Pa＜0.05).结论 心肌酶谱测定可作为早期诊断HIE心肌损伤的指标,动态测定HIE患儿心肌酶谱可了解病情程度,指导治疗.
-
婴幼儿肺炎并胃肠功能障碍的因素及治疗
目的 探讨胃肠功能障碍在婴幼儿肺炎中的发生率,及其与年龄、病情的相关性及治疗措施.方法 选取住院的肺炎婴幼儿673例,对其中78例并胃肠功能障碍者的临床资料进行回顾性分析,按肺炎严重程度分为轻症肺炎、重症肺炎,进行胃肠功能障碍发生与病情严重程度的相关性分析.治疗措施包括积极治疗肺炎,胃肠功能障碍据病情予限食或禁食、腹部热敷、胃肠减压、肛管排气;0.12 mmol/L碳酸氢钠洗胃后灌注甲氰咪胍或凝血酶;Vit K1或血凝酶静注;出血量多时输新鲜血10 mL/kg;腹胀明显、肠鸣音减弱或消失者使用血管活性药物及中药大黄或小承气汤等煎服.结果 673例肺炎婴幼儿中,并胃肠功能障碍者78例,发生率为11.6%;不同年龄组肺炎患儿胃肠功能障碍发生率比较有显著性差异(P=0.016);轻、重症肺炎患儿的胃肠功能障碍发生率比较有显著性差异(P=0.027);婴幼儿肺炎并胃肠功能障碍发生率与年龄呈负相关(P=0.047),与病情严重程度呈正相关(P=0.036).结论 早期诊断并及时予综合治疗是处理婴幼儿肺炎并胃肠功能障碍的关键.
-
21三体综合征46例染色体核型分析
目的 分析21三体综合征(DS)患儿的染色体核型,为降低Ds的风险提供产前诊断依据.方法 对智力低下206例儿童进行详细的遗传咨询:遗传病史(有遗传病史进行系谱分析)、DS临床体征、父母的染色体及生育年龄情况、父母接触有害物质情况.行外周血淋巴细胞培养,行常规G显带核型分析.对气促、发绀、心脏杂音、心电图和胸片等可疑有先天性心脏病者,应用彩色多普勒超声心动图(CDFM)检查;DS 1例患儿有脑性瘫痪症状,行脑电图、头颅CT检查;经确诊为DS的患者,患者父母做染色体核型分析.结果 确诊DS患者46例,其中21三体型42例(占92%);易位型21三体2例(占4%);嵌合型21三体2例(占4%).DS并先天性心脏病16例(占35%);并脑性瘫痪1例(占2%).DS患儿46例父母的染色体核型均正常.结论 开展细胞遗传学诊断分析,可精确检出DS,对DS高危人群未来的生育后代情况及预防DS患儿的出生提供科学依据.
-
单光子发射型计算机体层摄影术脑血流灌注显像在脑性瘫痪患儿运动障碍中的意义
目的 了解脑性瘫痪(CP)患儿是否存在局部脑血流异常,以及这种异常与病变部位和临床表现的关系.方法 对30例痉挛型四肢瘫或偏瘫CP患儿进行头颅单光子发射型计算机体层摄影术(SPECT)脑血流灌注显像检查,结合临床表现,研究其头颅SPECT的脑血流灌注异常与脑损伤病变部位和临床表现的关系.结果 30例CP患儿中头颅SPECT异常者28例.其中双侧大脑弥散性放射性减低6例,大脑局限性放射性减低22例.四肢瘫患儿头颅SPECT典型表现为双侧大脑顶叶放射性减低,以下依次为额叶、基底核、颞叶和枕叶.偏瘫患儿头颅SPECT典型表现为患肢对侧大脑顶叶放射性减低,以下依次为患肢对侧额叶、颞叶和基底核;四肢瘫患儿左右两侧病变部位构成无统计学差异(P＞0.05),左偏瘫患儿左右两侧顶叶病变例数差异有统计学意义(P＜0.05);四肢瘫、偏瘫的顶叶与额叶比较病变概率增加(Pa＜0.05).结论 CP患儿存在相应部位脑供血方面异常,头颅SPECT的脑血流灌注异常与脑损伤病变部位和临床表现之间有一定关系.
-
幼年大鼠热性惊厥后海马区Nogo-A mRNA及Nogo-R mRNA的表达
目的 探讨热性惊厥(FS)幼年大鼠海马区Nogo-A及Nogo受体(Ng-R)mRNA表达变化及其意义.方法 15日龄健康雄性SD大鼠127只随机分为正常对照组(n=40,37℃水浴)与高热组(n=87,44.5℃热水浴);高热组根据是否发生惊厥再分为高热对照组(n=42)和FS组(n=45);各组再分为5个处理组(1、3、5、7、10次水浴).各处理组随机选取5只大鼠,断头处死,取海马组织,冷冻切片,采用反转录聚合酶链反应法检测其海马组织Nogo-A mRNA、Ng-R mRNA的相对表达量;另3只大鼠采用同样方法制备海马组织冷冻切片,分别采用Nissl染色及Timm染色观察其海马组织神经元变化及海马齿状回苔藓纤维发芽(MFS)现象.应用SPSS 13.0软件进行统计学分析.结果 1.正常对照组无惊厥发作.高热对照组中2只大鼠出现惊厥后弃用.FS组大鼠有多种形式惊厥发作:点头、强直、阵挛或强直阵挛发作,2只淹死,3只死于惊厥持续状态.2.与正常对照组和高热对照组比较,第7次及第10次FS后大鼠海马区Nogo-A mRNA和Ng-R mRNA的表达均升高,均有显著性差异(Pa＜0.01).3.Nissl染色显示第5次FS后大鼠海马CA1、CA3、Hile区神经元排列松散,第7、10次FS后改变更甚;2个对照组大鼠海马神经元排列紧密,各组均未见神经元丢失.4.Timm染色显示,第5、7、10次FS后大鼠海马齿状回出现MFS现象,正常对照组和高热对照组海马齿状回未见明显MFS现象.结论 FS后大鼠海马区Nogo-A mRNA、Ng-R mRNA的表达上调可影响海马损伤修复.
-
Hybrid手术镶嵌治疗儿童法洛四联症
目的 探讨Hybrid手术镶嵌治疗儿童法洛四联症(TOF)的效果.方法 术前介入治疗:3例有巨大体肺侧支(APCAs)的重症TOF在根治术前予以侧支血管堵塞术,其中2例采用国产动脉导管未闭封堵器堵闭体肺侧支血管,1例采用可控弹簧圈栓塞体肺侧支血管.术后镶嵌治疗:6例TOF根治术后残余分流,包括4例残余膜周部室间隔缺损(VSD),1例残余左室右房通道VSD,1例残余房间隔缺损(ASD).对于VSD,首先建立动-静脉轨道,选择较缺损直径大2 mm的VSD封堵器,在超声心动图引导下将封堵器放置正确位置后释放封堵器;对于ASD,经股静脉置入鞘管至左心房,在超声心动图引导下将大小合适的ASD封堵器放置到位后释放封堵器.结果 3例有巨大APCAs的重症TOF在根治术前予以侧支血管堵塞术后随即行外科手术,术后肺血明显减少,灌注肺症状消失,术程顺利,皆获得满意效果.随访1.5～2.0 a患儿发育正常.6例TOF根治术后残余分流者经导管封堵术封堵成功,心脏杂音消失.随访1～3 a无残余分流及心脏瓣膜异常,未出现心律失常,患儿生长发育良好.结论 Hybrid手术治疗伴巨大APCAs及术后存在残余分流的TOF安全、有效.
-
西宁地区儿童创伤性急性肺损伤41例
目的 总结西宁地区儿童创伤性急性肺损伤(ALI)的早期诊断、影像学检查与治疗经验.方法 创伤性ALI患儿41例,致伤原因包括车祸挤压伤19例,坠落伤11例,砸伤6例,撞击伤3例,爆震伤2例.41例均有合并伤,并血气胸24例,创伤性休克19例,急性呼吸窘迫综合征(ARDS)8例.受伤1～5 h,均行胸部X线检查,其中20例胸部X线检查未见异常而由CT确诊.采用单纯胸带固定加药物保守治疗20例,行胸腔闭式引流术18例,手术开胸止血、肺修补、膈肌修补、肝脾修补或脾切除术8例,机械通气辅助呼吸8例.结果 胸部X线检查阳性率为51.2%;CT检查阳性率为100%.治愈37例;病死4例,其中3例死于ARDs,1例死于脑外伤.41例中发生低血容量性休克19例,肾功能衰竭11例,ARDS 8例.结论 西宁地区创伤性ALI受多重因素影响,起病急、发展快,更易发生ARDS,及早作出诊断和治疗,是救治小儿ALI的关键.
-
原发性海蓝组织细胞增生症1例
1 临床资料患儿,女,11岁,因发现腹部膨隆10 a余人院.患儿于出生后数月发现腹部隆起,精神、食欲、玩耍如常,未予特殊处理.易摔跤,6岁时仍走路不稳,4 a前到当地医院就诊,发现肝脾大,肝功能不良.现上小学五年级,成绩可.患儿系第2胎,第1产,足月顺产,出生体质量3.9kg.1.5岁会走.父母非近亲结婚,家族中无类似疾病史.有一胞弟,现1岁,暂未发现异常.人院查体:体温36℃,脉搏100次/min,呼吸30次/min.身高127 cm,体质量26 kg,无明显特殊面容.浅表淋巴结不大,全身皮肤无出血点及色素沉着,无杵状指(趾),心肺未闻及异常.腹部膨隆,肝右肋下6 cm,质中等,脾左肋下10 cm,质硬,移动性浊音阴性.
-
临时心脏起搏器抢救急性重症病毒性心肌炎致Ⅲ度房室传导阻滞伴阿-斯综合征2例
1 临床资料例1,男,11岁.因胸痛伴面色苍白、四肢冰凉1 d,抽搐1次入院.查体:体温38.3℃,脉搏75次/min,呼吸50次/min,血压13.3/7.8 kPa.三凹征(+),双肺底闻及细小水泡音.心率100次/min,心音低钝,律不齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音.肝右肋下2 cm,质中等.心肌酶:CK 1 142.4 U/L,CK-MB 143.4 U/L,LDH-L 678.4 U/L,肌钙蛋白(cTnI)正常.柯萨奇病毒IgM抗体(IgM-Ab)(+).心电图示Ⅲ度房室传导阻滞.入院诊断:急性重症病毒性心肌炎,Ⅲ度房室传导阻滞,阿-斯综合征,心源性休克.
-
以长期发热为表现的颅底血管球瘤1例
1 临床资料患儿,男,5岁,因发热5个月入院.患儿5个月前无明显诱因开始发热,体温38.5～40.5℃,有时发热前伴寒战,诉轻微头痛、眩晕,头痛位置不固定,喷射性呕吐数次,人院前1周右耳听力下降.外院查结核菌纯蛋白衍生物试验(++),血巨细胞病毒(CMV)IgG 1:400.诊断:结核感染、CMV感染.
-
晚发型维生素K缺乏致颅内出血的研究进展
晚发型Vit K缺乏症(VKD)是1～6个月婴儿颅内出血的主要原因,亚洲地区发病率较欧美地区高,我国是高发病率国家之一.92%患儿出现晚发型VKD并发颅内出血,多为多部位出血,病死率为22%.因该病发病过程具有隐蔽性,颅内出血发生率、病死率和致残率均较高;存活者常留有智力障碍、肢体瘫痪、脑性瘫痪、癫痫等神经系统后遗症;预防晚发型VKD是儿科临床工作重点之一.欧美国家、印度、日本等国家的学者对晚发型VKD进行了广泛研究.现从其流行病学特点、病因及高危因素、临床及实验室特点、预后及国内外预防原则、预防用药、用药剂量、用药途径等方面综述近年来晚发型VKD并颅内出血的研究进展.
-
极低出生体质量儿喂养不耐受的预防和处理
肠内喂养为早产儿生长发育提供重要支持,在早产儿的临床管理中也是具挑战的内容之一.而极低出生体质量儿(VLBWI)在开始喂养的初期易发生喂养不耐受,表现为呕吐、腹胀、胃残留量超过上次喂养量的1/3或持续喂养时超过1 h的量、胃残留物被胆汁污染或有咖啡渣样物、大便潜血阳性、大便稀薄、还原物质超过2%(乳糖吸收不良)或呼吸暂停和心动过缓的发生明显增加等.临床可采取一些措施,如尽早开始经胃肠道喂养、早期微量喂养、选择合理的喂养途径、适当的乳汁质量浓度、合理的喂养间隔时间、缓慢增加喂养量、非营养性吸吮及适当的药物(多潘立酮、红霉素及其衍生物、肠内添加胰岛素、肠道微生态制剂或谷氨酰胺等)干预等以减轻或减少喂养不耐受的发生,促进VEBWI胃肠道功能的成熟和生长,尽早过渡到全胃肠道喂养.
-
缺氧诱导因子-1对缺氧缺血性脑损伤的保护作用
缺氧诱导因子-1(HIF-1)是异二聚体核转录因子,在维持细胞、组织氧平衡中起重要调节作用.由HIF-1α和HIF-1β 2个亚单位组成.其中,HIF-1α是其功能亚基,缺氧条件下,HIF-1α与HIF-1β形成有活性的HIF-1,诱导下游靶基因的表达,通过调节不同靶基因而表现出不同的生理功能,如血管新生、能量代谢、红细胞生成、细胞分化等.在HIBD中,HIF-1α通过调节靶基因表达以增加组织氧供应、改善能量代谢、刺激血管新生与重塑、促进神经再生及抗凋亡等,从而达到神经保护作用.现阐述HIF-1的结构、生理功能及其在HIBD中的保护作用及机制.
-
核因子-κB对感染性休克小鼠心肌细胞凋亡的影响
目的 探讨核因子-κB(NF-κB)对感染性休克小鼠心肌细胞凋亡的影响,了解感染性休克时心功能减退的机制.方法 随机将20只Wistar小鼠分为感染性休克组和对照组.感染性休克组(n=10)小鼠麻醉后固定,沿腹正中线作1.5 cm切口,结扎盲肠根部,用14号针头穿刺盲肠4次,之后将盲肠还纳腹腔,逐层缝合腹壁切口,于12 h后断头取血,分离血清,并留取其心脏组织标本.对照组小鼠(n=10)除不进行盲肠结扎穿孔外,其余操作均同感染性休克组.均采用免疫组织化学法测定二组心肌组织NF-κB蛋白表达及心肌细胞凋亡情况.结果 感染性休克组心肌细胞内NF-κB抗原表达明显上调,其中强阳性9例,中等阳性1例;对照组呈阴性8例,弱阳性2例,二组阳性率比较差异有统计学意义(P＜0.05).感染性休克组心肌细胞凋亡指数(5.33±0.49)明显增加,与对照组心肌细胞凋亡指数(0.65±0.08)比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 小鼠感染性休克过程中,NF-κB蛋白表达升高,心肌细胞凋亡增加,可能是感染性休克时NF-κB通过心肌细胞凋亡信号转导的作用,导致心肌细胞凋亡增加,以致心功能减退.
-
黄芪甲甙治疗Balb/c小鼠慢性柯萨奇B3病毒性心肌炎的疗效
目的 观察黄芪甲甙对实验性小鼠柯萨奇B3病毒(CVB3)性心肌炎的疗效.方法 Balb/c小鼠80只随机分为模型组(30只)、干预组(30只)、对照组(20只).模型组和干预组小鼠1次/月腹腔接种CVB3,共3个月;对照组腹腔注射等容积不含病毒的培养液.对照组和模型组小鼠每日以饮用水喂养,干预组小鼠以加有羧甲基纤维素钠助溶的黄芪甲甙饮用水(质量浓度为300 mg/L)喂养,观察小鼠生存率.3个月后处死所有存活小鼠,HE染色进行心肌病理检查、苦味酸天狼星红胶原染色后以自动图像分析系统计算胶原容积积分(CVF),采用原位末端标记法检测其心肌细胞凋亡指数,半定量反转录聚合酶链反应进行心肌CVB3RNA和心肌组织凋亡检测.结果 模型组生存率为59.7%,干预组生存率为76.7%,二组比较有显著性差异(x2=4.26 P＜0.05);模型组与干预组病理积分分别为(3.86±0.47)、(1.72±0.56),二组比较有显著性差异(t=4.21 P＜0.01);模型组与干预组CVF分别为(17.4±1.2)%、(8.6±0.9)%,二组比较有显著性差异(x2=5.38 P＜0.05);模型组与干预组心肌细胞凋亡指数分别为(19.6±5.2)%、(4.3±2.5)%,二组比较有显著性差异(x2=35.16 P＜0.01).干预组心肌组织中CVB,RNA水平与模型组比较有非常显著的统计学意义[(0.69±0.38)vs(1.24±0.57),t=4.26 P＜0.01].结论 黄芪甲甙可能成为一种有效的治疗Balb/c小鼠慢性CVB3心肌炎的药物.
-
危重患儿并深静脉血栓的诊断与治疗
危重患儿并深静脉血栓并不罕见,目前尚无确切的发病率.常见发病原因包括手术、创伤、长期卧床等.深静脉血栓可发生于任何部位,以下肢多见,下肢肿胀、疼痛和浅静脉怒张是下肢深静脉血栓的常见表现,门静脉血栓等临床表现更加隐匿.辅助检查包括多普勒超声、CT、MRI、血管造影.治疗用药主要包括肝素、低分子质量肝素、尿激酶等,近年已开展导管引导下静脉溶栓、血管内滤器置人法、静脉取栓等新技术.危重病患儿并深静脉血栓病史常不典型,主要靠临床观察及辅助检查协助诊断.
-
低体积分数氧预处理对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠海马区脑红蛋白变化的影响
目的 观察低体积分数氧(低氧)预处理对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠脑红蛋白(NGB)变化的影响,探讨低氧预处理与NGB的关系.方法 随机将出生7 d Wistar大鼠110只分为3组:假手术组(n=10)、HIBD组(n=50)、低氧预处理后HIBD组(n=50),HIBD组和低氧预处理后HIBD组在模型建立后1、5、15、30和60 min各个时间点再分为5个亚组.采用双侧颈总动脉结扎的方法建立HIBD模型,应用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学方法检测在低氧预处理干预下脑缺氧缺血后NGB mRNA及蛋白质在不同时间的表达量.结果 RT-PCR半定量分析:HIBD组NGB mRNA在1、5 min时相对表达量均显著高于假手术组(Pa＜0.05);15、30和60 min表达下降,与假手术组比较无统计学意义(Pa＞0.05).与HIBD组比较,低氧预处理后HIBD组1、5 min NGB mRNA相对表达量增加,15、30和60 min下降,但差异均无统计学意义(Pa＞0.05).免疫组织化学结果显示低氧预处理后HIBD组海马区域NGB在1、5、15、30和60 min平均吸光度(195.0±11.26,202.41 ±12.20,182.60±15.72,178.22±14.37,164.86±28.99)与HIBD组(195.59±11.59,201.40±13.61,178.09±18.92,173.75±14.30,163.45±18.66)比较无统计学意义(Pa＞0.05).结论 低氧预处理对新生大鼠的脑保护作用可能与NGB的变化关系不大.
-
危重患儿呼吸衰竭机械通气时呼吸力学动态监测及血气分析评价
目的 探讨危重患儿呼吸衰竭机械通气时呼吸力学及血气分析指标动态监测的临床意义.方法 将2005年1月-2008年5月本院PICU收治的机械通气＞24 h的64例危重患儿分为肺源性疾病组(44例)及非肺源性疾病组(20例).应用Evita 4呼吸机进行呼吸系统动态顺应性(Crs)、呼吸道阻力(Raw)、平均呼吸道压(MAP)、每分钟通气量(MV)、氧合指数(OI)、肺内分流量与心排出量的比值(Qs/Qt)、呼吸指数(RI)等呼吸力学动态监测及血气分析评价,分析其特征及临床意义.结果 肺源性疾病组与非肺源性疾病组患儿Crs、Raw、MAP、MV、OI、Qs/Qt、RI等比较均有显著性差异(Pa＜0.05,0.01).随着肺源性疾病的恢复,上述指标均发生不同程度的变化,差异有显著性意义(Pa＜0.05,0.01).Crs与OI呈显著负相关(r=-0.872 P＜0.01).肺源性疾病组患儿机械通气时间较非肺源性疾病组长,差异有显著性意义(P＜0.05).结论 机械通气时动态监测患儿呼吸力学指标变化,可进一步反映危重患儿疾病的病理生理过程,血气分析与呼吸衰竭的严重程度一致,可以判断肺部病变的严重程度和呼吸循环系统的并发症,评估通气策略,确定撤机时机,指导治疗,增加机械通气的安全性,减少呼吸机治疗并发症.
-
极低出生体质量儿围生期高危因素及临床结局
目的 探讨极低出生体质量儿(VLBWI)围生期高危因素和临床结局,为改善VLBWI的近期临床结局提供帮助.方法 对2003年1月-2006年12月本院76例产妇分娩的84例VLBWI的临床资料进行回顾性分析,按出生体质量将VLBWI分为2组:880～1 200 g组和＞1 200～1 500 g组,对其并发症和新生儿期病死率进行分析比较.结果 VLBWI母亲的高危因素包括妊娠期高血压综合征29例(38.2%)、多胎妊娠17例(22.4%)、胎膜早破18例(23.7%)、妊娠贫血14例(18.4%)、胎盘异常(胎盘低置、胎盘前置以及胎盘早剥)14例(18.4%)、试管婴儿9例(11.8%)及产前发热3例.人院VLBWI均有1种或1种以上并发症,黄疸55例(65.5%),Hb＜100 g/L 39例(46.4%),窒息29例(34.5%),呼吸暂停28例(33.3%),血小板＜100×109L-124例(28.6%),新生儿呼吸窘迫综合征18例(21.4%),喂养不耐受17例(21.3%),肺炎15例(17.9%),败血症7例(8.3%),支气管肺发育不良4例(4.8%),坏死性小肠结肠炎2例(2.5%).应用肺表面活性物质者51例(60.7%),输血治疗者33例(39.3%),辅助通气24例(28.6%),需气管插管复苏19例(22.6%),VLBWI总的存活率为90.5%.出生体质量800～1 200 g的早产儿病死率显著高于出生体质量＞1 200～1 500 g组早产儿(P=0.018).死亡的主要原因是感染和呼吸系统疾病.结论 目前围生医学可使绝大多数VLBWI得以存活.预防感染和积极呼吸支持是降低VLBWI病死率的关键.
-
新生儿持续肺动脉高压的高危因素
目的 了解新生儿持续肺动脉高压(PPHN)发病的高危因素及胎龄、原发疾病与预后的关系.方法 收集2003年1月-2007年6月复旦大学附属儿科医院NICU住院的146例:PPHN患儿,统计各个患儿的性别、胎龄(早产儿和足月儿)、原发疾病(包括窒息、感染、肺部病变、先天性心脏病、膈疝等)和不同转归(痊愈、好转、无效、死亡).分析新生儿PPHN的发生和转归与性别、胎龄及原发疾病的关系.结果 PPHN 146例患儿.男90例,女56例;足月儿105例(71.9%),早产儿41例(28.1%).原发于肺部病变者共74例(50.7%),包括湿肺(26例)、吸人性肺炎及胎粪吸人综合征(MAs)(26例)、新生儿呼吸窘迫综合征(RDS)(17例)、气胸(5例),围生期窒息缺氧43例(29.45%),先天性心脏病9例(6.16%),感染8例(5.48%),膈疝7例(4.79%),其他5例(3.42%).治愈75例,好转34例,无效及死亡37例.足月儿组湿肺患儿23例,早产儿组3例;RDS患儿足月儿组8例,早产儿组9例.湿肺并PPHN未愈率7.7%,吸人性肺炎并PPHN未愈率15.4%,其他原发疾病并PPHN的未愈率均＞20%.结论 新生儿PPHN多发生于男性足月儿,肺部病变和围生期窒息缺氧为常见原因,湿肺、吸人性肺炎并PPHN预后较好,而窒息、RDS、感染及先天性心脏病、膈疝等预后较差.
-
硫氧还蛋白-2和细胞色素C在高氧暴露下A549细胞中的表达和意义
目的 观察高体积分数氧(高氧)暴露后人肺泡Ⅱ型上皮细胞来源的肺腺癌A549细胞中硫氧还蛋白-2(Trx-2)和细胞色素c(Cytc)的动态表达,探讨Trx-2和Cytc表达变化在高氧肺损伤中的作用.方法 复苏液氮罐中冻存的人肺腺癌A549细胞系后,加入100 g/L胎牛血清的MEM培养基,置于37℃50 mL/L二氧化碳(CO2)饱和湿度培养箱中培养.然后体外传代培养A549细胞,待其生长至接近融合状态时,随机分为高氧组和空气组,每组18瓶A549细胞(50 mL培养瓶).高氧组持续暴露于常压高氧中,氧体积分数为900 mL/L,CO2体积分数为50 mL/L;空气组仍置于50 mL/L CO2培养箱中.二组分别于高氧或空气暴露12、24、48 h后提取A549细胞总RNA,半定量反转录聚合酶链反应检测Trx-2和CytcmRNA水平;蛋白印迹法检测A549细胞Trx-2蛋白的表达变化.结果 1.与空气组比较,高氧组24 h Trx-2 mRNA的表达显著增强(P＜0.05);48 h Trx-2 mRNA的表达减弱,二组比较无显著性差异(P＞0.05).2.与空气组比较,高氧组12 h Cytc mRNA的表达显著增强(P＜0.05);24 h Cytc mRNA的表达减弱,二组比较无显著性差异(P＞0.05);48 h显著减弱(P＜0.05).3.与空气组比较,高氧组12 h Trx-2蛋白的表达显著增强(P＜0.05);24 h仍增强,二组比较无显著差异(P＞0.05);48 h显著减弱(P＜0.05).结论 高氧暴露可诱导A549细胞中Trx-2和Cytc异常表达,提示Trx-2对高氧肺损伤线粒体可能起重要的保护作用,Cytc在高氧肺损伤细胞凋亡发生发展中起重要作用.
-
急性白血病并弥散性血管内凝血患儿凝血与纤溶功能变化的意义
目的 观察急性白血病(AL)并弥散性血管内凝血(DIC)患儿抗凝血酶活性(AT)、D-二聚体等的变化及其关系,以探讨患儿凝血、纤溶功能变化.方法 选择AL未并DIC患儿27例(AL组),AL并DIC患儿25例(观察组),健康儿童36例作为健康对照组.均抽取其清晨空腹静脉血1.8 mL,离心分离血清.应用发色底物法、免疫学胶乳比浊法及凝固法分别检测AT、D-二聚体、纤维蛋白原水平、活化部分凝血活酶时间、凝血酶原时间.采用SPSS 10.0软件将AL组和观察组结果与健康对照组进行统计学比较.结果 AL组患儿PT延长、D-二聚体水平明显升高,与健康对照组比较,差异均有显著性意义(Pa＜0.01);观察组D-二聚体水平明显增高,AT明显减低,与健康对照组和AL组比较,差异均有显著性意义(Pa＜0.01);AL组各项检测指标阳性率较低(18.5%～66.7%),观察组D-二聚体、AT阳性率明显升高,且在DIC发病的不同临床阶段均保持在较高水平(80%～100%),D-二聚体检测阳性率在DIC早期高达100%.结论 AL并DIC患儿存在凝血、纤溶系统的激活,各凝血指标特别是AT和D-二聚体的检测可作为DIC诊断和预后评估的指标之一.
-
缺氧缺血性脑病新生儿血清脂联素、白细胞介素-6变化的意义
目的 探讨不同时期HIE新生儿血清脂联素与IL-6水平和其相关性,及其与HIE临床分度的关系.方法 采用ELISA法对58例HIE患儿(HIE组)及26例非HIE新生儿(对照组)血清脂联素与IL-6水平进行动态检测,并对检测结果采用SPSS 10.0软件进行统计学处理.结果 中、重度HIE组急性期血清脂联素水平与轻度组及对照组比较均明显下降(Pa＜0.001),重度组较中度组明显下降(P＜0.001);恢复期,中、重度组血清脂联素水平仍明显低于轻度HIE及对照组(Pa＜0.001),重度组明显低于中度组(P＜0.01);急性期,中、重度HIE患儿血清脂联素水平降低,与恢复期比较均有差异性显著(Pa＜0.001),轻度HIE组和对照组血清脂联素水平在急性期和恢复期比较差异均无统计学意义(Pa＞0.05).中、重度组HIE患儿急性期血清IL-6水平与对照组及轻度组比较均明显升高(Pa＜0.001),重度组与中度组比较亦明显升高(P＜0.001);恢复期,中、重度组血清IL-6水平仍明显高于轻度HIE及对照组(Pa＜0.001),重度组明显高于中度组(P＜0.001);急性期,中、重度HIE患儿血清IL-6水平升高,均明显高于恢复期(Pa＜0.001),轻度HIE组和对照组患儿血清IL-6水平在急性期和恢复期比较差异均无统计学意义(Pa＞0.05).HIE患儿血清脂联素与IL-6水平呈显著负相关(r=-0.852 P＜0.001).结论 检测血清脂联素和IL-6水平可作为临床HIE病情程度的判断指标之一,对临床诊断及预后的判断具有指导意义.
-
脓毒症患儿血浆胆固醇、白细胞介素-6水平变化与病情危重度的关系
目的 探讨脓毒症患儿血浆胆固醇、IL-6水平变化及其与病情危重程度的关系.方法 脓毒症患儿(脓毒症组)60例,未达全身炎性反应综合征(SIRS)诊断标准的一般感染患儿40例(对照组),二组均于确诊次日晨取外周血2 mL,采用全自动生化分析仪测定息儿血浆总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,ELISA法测定其IL-6水平.并于确诊后即刻测心率、血压、呼吸、pa(O2)、pH、电解质、肾功能、血红蛋白等指标,进行危重症评分.危重症评分≤80分为危重症组,＞80分为非危重症组.结果 脓毒症患儿HDL-C、LDL-C及TC水平均明显低于对照组(Pa＜0.01),IL-6水平明显高于对照组(P＜0.01).危重症组脓毒症患儿HDL-C、LDL-C及TC水平均显著低于非危重症患儿(Pa＜0.01),IL-6水平明显高于非危重症组(P＜0.01).HDL-C与危重症评分呈正相关(r=0.74 P＜0.01),与IL-6呈负相关(r=-0.66 P＜0.01).结论 胆固醇代谢紊乱参与脓毒症的发病过程,监测血浆胆固醇尤其HDL-C水平有助于判断病情的严重度及预后.
-
Toll样受体在脓毒症患儿炎性反应中的作用
目的 探讨Toll样受体(TLRs)信号传导途径分子在脓毒症儿童异常炎性免疫反应发病机制中的作用.方法 选取脓毒症患儿10例为脓毒症组,严重脓毒症、脓毒性休克和多器官功能不全患儿13例为严重脓毒症组,健康儿童17例为健康对照组.抽取各组儿童外周静脉血5 mL,抗凝,密度梯度离心法分离其外周血单个核细胞(PBMC),采用实时荧光定量PCR检测PBMC内TLRs信号传导途径分子TLR2、TLR4及前炎性反应细胞因子IL-1B、IL-6和TNF-α mRNA的表达.结果 1.脓毒症组和严重脓毒组患儿PBMC前炎性反应细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA表达均明显高于健康对照组(Pa＜0.01),严重脓毒症组患儿显著高于脓毒症组(Pa＜0.01).2.脓毒症组和严重脓毒症组患儿PBMC TLRs信号传导途径分子TLR2、TLR4 mRNA表达与健康对照组比较均显著增高,严重脓毒症组患儿显著高于脓毒症组(Pa＜0.01).结论 脓毒症患儿存在TLRs信号传导途径分子的异常活化及前炎性反应细胞因子的异常高表达,TLRs信号传导途径分子的异常活化可能通过影响TNF-α、IL-1β、IL-6等前炎性反应细胞因子的表达,参与脓毒症患儿炎性反应的发生发展.
-
儿科重症监护病房呼吸机撤离失败的危险因素
目的 分析PICU机械通气(MV)患儿撤机失败率及其相关危险因素.方法 对2005年1月-2007年6月本院PICU收治的317例MV患儿临床资料行回顾性分析.撤离呼吸机48 h内再次予以辅助通气者判定为撤机失败.结果 183例按计划撤机.其中166例撤机成功,17例失败,撤机失败率9.29%(95%CI为5.08%～13.50%).≤6个月患儿撤机失败率较＞6月龄明显升高(13.4%vs 4.7%P＜0.05).撤机前MV时间≤24 h者撤机失败风险明显低于＞24 h者(3.2%vs 12.5%P＜0.05).撤机失败者总MV时间[(17.8 4-15.2)d vs(6.0±8.7)d]、住PICU时间[(32.7±22.0)d vs(14.5±17.0)d]及总住院时间[(41.7±23.8)d vs(28.7±25.3)d]与撤机成功者比较均明显延长(Pa＜0.05),死亡率增高(23.5% vs 6.0%P＜0.05).造成撤机失败是多因素的,其中撤机后喉水肿所致常见.多因素Logistic回归分析显示,并呼吸道狭窄(OR为4.7,95%CI为1.37～16.25)、撤机后吸气性喘鸣发生(OR为5.64,95%CI为1.69～18.84)是预示撤机失败的独立危险因素.中枢神经系统疾病患者易发生撤机延误.结论 儿科医师应重视患儿自主呼吸能力的全面评估,对撤机困难者应积极查找潜在的合并症,进一步开展呼吸力学监测、新的智能通气模式,将有助于呼吸机平稳及时撤离.
-
危重症患儿应激性溃疡出血持续时间与预后的关系
目的 探讨危重症患儿应激性溃疡出血持续时间与预后的关系.方法 收集本院PICU收治的并发应激性溃疡出血的危重症患儿91例.观察应激性溃疡出血持续时间,按应激性溃疡出血持续时间长短分为≤12 h、＞12～48 h、＞48 h 3组.患儿均根据原发病给予相关治疗,确诊应激性溃疡后立即予14 g/L的碳酸氢钠洗胃,后予西咪替丁胃内保留等治疗.随访3组患儿的预后,分析应激性溃疡出血持续时间与预后的关系.结果 3组患儿病死率差异有显著性意义(x2=33.521 P＜0.01);≤12 h组患儿病死率与＞12～48 h组比较有显著性差异(x2=12.431 P＜0.01);＞12～48 h组患儿病死率与＞48 h组比较有显著性差异(x2=3.991 P＜0.05);≤12 h组与＞48 h组比较亦有显著性差异(x2=34.011 P＜0.01).结论 危重患儿应激性溃疡出血持续时间越长,预后越差.缩短危重患儿应激性溃疡出血持续时间,有可能改善预后.
-
Na+/H+交换器-1在新生儿窒息后血清诱导人近曲肾小管上皮细胞损伤中的作用
目的 探讨Na+/H+交换器-1(NHE1)在新生儿窒息后血清诱导人近曲肾小管上皮细胞(HK-2)损伤中的作用.方法 以HK-2为研究对象,以200 mL/L新生儿窒息后血清作为攻击因素处理HK-2细胞.首先将实验分为2组:对照组和窒息组,通过免疫组织化学方法检测其HK-2细胞在损伤前后胞内NHE1的表达;再分为3组:对照组、窒息组和5-N-乙基-N-异丙基-阿米洛利(EIPA)干预组(每组8个复孔).倒置相差显微镜观察各组细胞形态变化,四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测HK-2细胞活力,生物化学法检测细胞培养液中LDH漏出率变化.结果 与对照组比较,窒息组细胞内和细胞膜上NHE1表达明显增加;与对照组比较,窒息组细胞形态发生改变;窒息组细胞的活细胞数量较对照组明显降低;LDH漏出率明显升高,差异具有显著性意义(Pa=0);与窒息组细胞比较,EIPA干预组细胞形态明显得到改善,活细胞数量明显增加,LDH漏出率降低,差异具有显著性意义(Pa=0).结论 新生儿窒息后血清诱导HK-2细胞NHE1的表达增强可能是导致HK-2损伤的重要机制之一,通过抑制NHE1活性可使细胞损伤减轻,活性增强.
-
全身炎性反应综合征患儿凝血与纤溶功能动态的变化
目的 探讨全身炎性反应综合征(SIRS)患儿凝血和纤溶功能的动态变化及临床意义.方法 符合SIRS诊断标准的患儿72例(试验组),按小儿危重症评分分为轻型组、重型组及死亡组.另选同期同龄健康儿童20例作为健康对照组.试验组于住院第1、3、5天清晨7时采静脉血2 mL,采用发色底物法测定其血浆抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)活性,ELISA法测定血浆D-二聚体(DD)、组织纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)水平,进行PLT计数.结果 轻型组第1天PLT计数明显高于健康对照组(P＜0.01),重型组和死亡组PLT计数均明显降低(Pa＜0.01).第5天,重型组PLT计数明显升高,而死亡组PLT计数持续下降.轻型组第1天AT-Ⅲ明显低于健康对照组(P＜0.05),DD明显高于健康对照组(P＜0.01);重型组和死亡组AT-Ⅲ与轻型组比较均有显著性差异(Pa＜0.01);轻型组AT-Ⅲ第3天基本恢复正常,重型组第5天恢复正常,死亡组AT-Ⅲ活性持续降低.重型组DD第3、5天有所下降,死亡组持续性增高.第1天重型组与死亡组t-PA降低、PAI-1增高,死亡组t-PA持续下降,PAI-1持续性升高.结论 SIRS患儿凝血系统紊乱非常普遍,当SIRS程度加重、病情恶化时,紊乱程度更显著.动态监测SIRS患儿PLT、AT-Ⅲ、DD、t-PA、PAI-1对病情估计和判断预后有一定意义.
-
氧化应激在新生大鼠常压高体积分数氧致脑损伤发生中的作用
目的 探讨氧化应激在7日龄新生大鼠高体积分数氧(高氧)性脑损伤发生中的作用.方法 体质量12～18 g的7日龄SD大鼠42只,随机分为空气组和高氧组.高氧组与其乳母一起置于氧箱中,调节氧流量(3 L/min),使箱内氧体积分数维持(800±50)mL/L,用数字式测氧仪进行监测.空气组置于同一室内空气中,氧体积分数为210 mL/L,饲养条件与高氧组相同.高氧/空气开始暴露30 min后,各取3只大鼠,麻醉后采血,行动脉血气分析.高氧/空气暴露12 h后2组大鼠各处死8只,化学比色法检测其脑组织还原型谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)、GSSG/GSH、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平.高氧/空气暴露12 h后2组各处死10只大鼠,取其脑组织常规脱水、包埋、切片(经海马),脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的原位缺口末端标记法观察脑组织细胞凋亡指数.结果 空气组平均动脉血氧分压[pa(O2)]为(87.0±2.71)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),高氧组为(219.0±10.7)mmHg,高氧组明显高于空气组[(87.0±2.71)mmHg](P＜0.05).高氧组暴露12 h脑细胞凋亡指数[(39.20±7.59)%]较空气组[(4.50±1.87)%]显著增加(P＜0.01).高氧暴露12 h组GSH[(0.994±0.230)μmol/g]较空气组[(1.210±0.210)μmol/g]明显下降(P＜0.05),高氧组暴露12 h SOD[(124.60±4.14)×103U/g]也较空气组[(145.0±6.62)×103U/g]明显下降(P＜0.01);高氧组GSSG[(0.028 3±0.004 3)μmol/g]、GSSG/GSH(0.029 6±0.004 5)、MDA[(5.21±0.41)μmol/g]均较空气组[(0.021 2±0.002 9)μmol/g,0.018 1±0.003 1,(4.85±0.25)μmol/g]显著升高(Pa＜0.05).结论 常压高氧可引起新生大鼠脑细胞的凋亡及氧化应激,氧化应激与高氧性脑损伤密切相关.
-
新生儿重症监护病房早产儿血管紧张素转化酶水平变化及其与基因插入/缺失多态性的关系
目的 检测新生儿重症监护病房早产儿血管紧张素转化酶(ACE)基因型、血清ACE水平在出生1周内的变化,探讨ACE基因插入/缺失多态性与血清ACE水平和病情变化的关系.方法 早产儿85例,出生第3天取其末梢血提取DNA,确定ACE基因型,出生第1、3、7天分别采用紫外分光光度计法检测早产儿血清ACE水平,并进行危重病例评分.结果 早产儿85例中,DD基因型19例,ID基因型34例,II基因型32例.出生第1天DD基因型早产儿血清ACE水平[(33.42±7.93)U/L]显著高于II基因型早产儿[(25.97±8.32)U/L](P＜0.01),高于ID基因型早产儿[(31.53±7.56)U/L],但差异无统计学意义(P＞0.05);ID基因型早产儿血清ACE水平显著高于II基因型(P＜0.01);在出生第3天和第7天,3种基因型早产儿血清ACE水平均逐渐下降,DD基因型早产儿高于ID基因型,二者显著高于II基因型.出生第1天DD基因型的危重病评分[(87.37±8.30)分]低于ID基因型[(95.82±5.85)分]和II基因型[(95.88±6.85)分],差异非常显著(Pa＜O.01),ID和II基因型间无差异;出生第3天,DD基因型的危重病评分[(92.95±7.10)分]显著低于ID基因型[(96.94±5.85)分],而与II基因型[(96.44±6.87)分]无差异,ID和II基因型间亦无差异;出生第7天,3种基因型间危重病评分均无差异.结论 重症疾病时DD基因型携带者的病情相对重,血清ACE水平相对高,虽然疾病可能影响血清ACE水平,但是决定ACE水平的根本因素是个体间基因型的差异.
