中华实用儿科临床杂志
Chinese Journal of Applied Clinical Pediatrics 실용아과림상잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.50
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-428X
- 国内刊号： 10-1070/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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药物性心肌损害的防治
许多化疗药物都有心脏毒性,其中以蒽环类药物常见,主要表现为扩张性心肌病和慢性心力衰竭.发病机制主要与自由基损伤有关.抗自由基治疗包括金属螫合剂、维生素A、牛磺酸、辅酶Q10、维生素C和维生素E等,另外,维生素B1、左旋肉碱、磷酸肌酸、磷酸果糖、镁、锌、硒等也起一定作用.
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儿科常用抗感染药物的心脏毒性
抗感染药物心脏毒性的临床表现多种多样,患儿多有烦躁不安、哭闹;部分患儿发病急,如出现突然晕厥、心力衰竭及心跳骤停等.心电图表现为多种心律失常,常见严重的有Q-T间期延长及尖端扭转型室性心动过速.儿科具有心脏毒性的常见抗感染药物依次为青霉素、林可霉素、头孢菌素类、红霉素等.现简要介绍儿科常用抗感染药物的心脏毒性,以期引起儿科医师的重视,做好临床观察和监测.
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儿童冠状动脉性心脏病危险因素及其防治
冠状动脉性心脏病(冠心病)是以动脉粥样硬化-血栓为基础的诸多危险因素所致的慢性疾病.现主要阐述儿童冠心病常见的可逆性危险因素和一些潜在的危险因素,包括血脂异常、血压升高、肥胖/代谢综合征、吸烟、糖尿病和体育活动减少.对儿童冠心病危险因素的防治应本着预防为先的策略,首先应进行生活方式调整,必要时给予药物治疗.
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儿童常用抗肿瘤药物的心脏毒性
在儿童肿瘤治疗过程中,许多临床常用的抗肿瘤药物都有不同程度的心脏毒性,常见的心脏毒性包括心脏节律改变、血压变化、缺血、心脏收缩或舒张功能异常等.在化疗的过程中需要对心脏功能进行监测,并采取有效的措施保护心肌,以有效降低毒性,减少心血管并发症的发生.
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嗜酸细胞性胃肠炎11例
目的 分析小儿嗜酸细胞性胃肠炎(EG)的临床特点、诊断要点、治疗预后和误诊原因.方法 本院2006-2008年收治EG患儿11例,对其病史、临床特点、实验室检查、内镜表现和治疗、随访情况进行回顾性分析,应用SPSS 10.0软件进行统计学分析.结果 1.EG患儿的临床表现多样,包括腹痛(5例)、腹泻(7例)、便血(5例)、低热(2例)等.2.EG患儿中54.55%的过敏体质与EG发病密切相关.3.所有患儿中,18.18%外周血中嗜酸性粒细胞(EOS)计数增高明显,可随症状缓解而下降.4.患儿内镜表现均无明显特异性,可见到黏膜片状糜烂、浅溃疡、散在充血斑或出血点,以胃窦、十二指肠、回肠末端、回盲部明显,活检可见大量EOS浸润.5.影像学检查无特异性,10例(90.91%)黏膜型CT或消化道钡餐检查无特殊发现,1例(9.09%)肌型肠壁肌层受累时见不全梗阻.6.激素为治疗EG的一线药物,可迅速缓解症状,并使EOS恢复正常.7.本病是一种自限性变应性疾病,虽可反复发作,但长期随访未见恶变,多数预后良好.结论 EG的临床表现和内镜表现均无特异性,胃肠黏膜组织中EOS增多是诊断的关键.本病极易造成误诊,明确诊断需依靠活组织病理检查,并结合临床特点来证实.
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肥胖女童血浆和低密度脂蛋白中抗氧化维生素水平的变化
目的 探讨肥胖女童血浆和低密度脂蛋白(LDL)中抗氧化维生素水平的变化.方法 随机选取肥胖百分数超过20%的单纯性肥胖女童27例(肥胖组),年龄7～13岁.另取健康对照同龄女童17例为健康对照组.测定各组血浆和LDL中α-生育酚和β-胡萝卜素水平,分析各组LDL的脂肪酸成分,并计算其过氧化应激指数(PI).α-生育酚和β-胡萝卜素采用装备有电化学检测器的反相高效液相色谱仪测定,LDL中的脂肪酸采用装备有火焰离子化检测器的气相色谱仪测定.应用SPSS 17.0软件进行统计学分析.结果 肥胖组血浆中的α-生育酚/总脂为4.36nmol.mg-1,显著低于健康对照组(5.33 nmol·mg-1)(t=2.7l,P<0.05).LDL中的β-胡萝卜素和α-生育酚水平在肥胖组中分别为0.299 nmol·mg-1和8.77 nmol·mg-1,显著低于健康对照组的0.606 nmol·mg-1和13.14 nmol·mg-1(Pa<0.05).肥胖组儿童LDL含有更多的硬脂酸、油酸和花生四烯酸,其PI值为83.9,显著高于健康对照组的71.2(P<0.05).结论 肥胖女童存在抗氧化维生素不足、对氧化应激的敏感性增加的现象,这可能是其成年后发生动脉粥样硬化的原因之一.
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食物过敏症婴幼儿白细胞介素-10和转化生长因子-β水平的变化
目的 观察食物过敏症婴幼儿血清中IL-10和转化牛长因子-β(TGF-β)的变化,探讨其婴幼儿食物过敏症致病中的作用.方法 选择食物过敏症婴幼儿40例(食物过敏组),另选取年龄、性别相匹配的健康婴幼儿40例作为健康对照组,通过UniCAP100E系统检测食物过敏组及健康对照组婴幼儿血清食物特异性IgE(SIgE),采用ELISA法检测2组婴幼儿血清IL-10和TGF-β水平.结果 食物过敏组婴幼儿均有皮肤、呼吸道和(或)消化道表现,血清食物SIgE检测有一种或多种食物SIgE阳性.其中牛奶过敏34例,鸡蛋过敏27例,且slgE定量分析均在2级以上.健康对照组婴幼儿血清食物SIgE阴性,且平时无食物过敏的临床表现.食物过敏组血清IL-10水平[(10.28±2.38)ng·L-1]较健康对照组[(4.75±0.92)ng·L-1]显著升高(P=0.035).食物过敏组TGF-β水平[(1 041.93±75.64)ng·L-1]著高于健康对照组[(734.29±39.67)ng·L-1](P=0.001).结论 食物过敏是由免疫机制介导的过敏性疾病,细胞因子IL-10和TGF-β可能参与了婴幼儿食物过敏的发生,并可能在其中发挥重要作用.
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急性小脑性共济失调11例
目的 探讨急性小脑性共济失调(ACA)的早期诊断和治疗方法.方法 同顾性分析2003年6月-2008年9月本院收治的11例ACA患儿的临床资料.11例均予常规抗感染治疗,有颅高压等症状者予对症处理,排除结核后使用激素治疗,症状较轻者口服泼尼松片1～2周,逐渐减量至停药;较重者静脉予甲泼尼龙15～20mg·kg-1·d-1冲击,连用3 d后改泼尼松片口服序贯治疗,1周后逐渐减量至停药.结果 11例ACA患儿均临床治愈,3～15 d症状消失,平均住院9.5 d.出院后随访0.5 a,患儿症状均无复发,未见后遗症出现.结论 小儿ACA的病因以感染多见,尽早发现行走不稳等共济失调表现及进行神经系统检查有助于早期诊断,一般预后良好,极少遗留后遗症.
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胰岛素样生长因子Ⅰ与促红细胞生成素经鼻给药对癫(癎)大鼠的协同抗凋亡作用
目的 研究胰岛素样生长因子I(IGF-I)与促红细胞生成素(EPO)经鼻给药后对癫(癎)大鼠的抗凋亡作用,初步评价二者小剂量经鼻给药的疗效,并探讨其可能的作用机制.方法 取sD雄性大鼠60只制作癫(癎)模型,随机分为:9 g·L-1盐水(NS)组、IGF-I组、IGF-I+EPO组、EPO组,分别鼻饲9 g·L-1盐水、IGF-I、IGF-I加EPO及EPO,应用流式细胞仪检测大鼠海马神经元细胞凋亡率;Western blot法检测其海马神经元细胞中凋亡蛋白XIAP、Smac/DIABLO及Caspase-9的表达.结果 1GF-I与EPO单用治疗组与NS组比较,可更大的降低凋亡率,更多的增加XIAP蛋白的表达,更大程度的减少Smae/DIABLO及Caspase-9的表达,而二者合用组则优于二者单用组(pA<0.01).结论 IGF-I和EPO经鼻给药可绕过癫(癎)大鼠血脑屏障,并通过嗅神经和三叉神经介导的细胞外途径快速进入中枢神经系统,二者均可通过上调XIAP的表达和减少Smae/DIABLO的表达来抑制Caspase-9的激活,从而发挥其抗凋亡作用,其联合应用比单用有更好的协同抗凋亡作用.
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电刺激对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑组织血管内皮细胞生长因子及其受体表达的影响
目的 探讨电刺激对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠脑组织血管内皮细胞生长因子(VEGF)及其受体表达的影响.方法 新生7日龄健康SD大鼠75只.随机分成假手术组(对照组)、缺氧缺血组(模型组)及电刺激组,每组25只.采用结扎其左侧颈总动脉并吸入氮氧混合气体2 h,制作新生大鼠HIBD动物模型.电刺激组大鼠于术后12 h开始予小脑顶核电刺激,30 min·次-1,1次·d-1,时长分别为1 d、3 d、7 d、14 d、21 d.模型组、对照组不予电刺激,相应时段仅予捕捉固定.电刺激结束后,分别与相应时段各取5只大鼠处死后,应用免疫组织化学技术观察其脑组织海马区VEGF及其受体fam样酪氨酸激酶受体(flt-1/VEGFR1)、胎肝激酶受体(Ilk-1/KDR/VEGFR2)的表达,变化情况.应用SPSS 15.0软件进行统计学处理.结果 电刺激组各时间点VEGF及VEGFR1、VEGFR2表达均显著高于模型组和对照组(Pa<0.05);模型组各时间点VEGF及VEGFR1、VEGFR2表达均显著高于对照组(Pa<0.05);电刺激组和模型组VEGF表达于第3天达高峰,持续14 d 开始下降,至21 d仍有表达,VEGFR1、VEGFR2表达于第7天达到高峰,持续14 d开始下降,至21 d仍有表达;对照组各时间点的VEGF及VEGFR1、VEGFR2表达差异均无统计学意义(Pa>0.05).结论 电刺激可促进HIBD新生大鼠VEGF及其受体VEGFR1、VEGFR2的表达.
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心内隧道全腔静脉肺动脉连接术治疗复杂性先天性心脏病
目的 总结心内隧道全腔静脉肺动脉连接术治疗小儿复杂先天性心脏病的效果.方法 复杂性先天性心脏病患儿11例,均在全身中度低温、局部心脏低温、体外循环心脏停跳下手术;先充分游离上下腔静脉,以利插管建立体外循环,充分游离主肺动脉、左肺动脉及右肺动脉直达肺门,以利切断后吻合时减少吻合口张力.上腔静脉入右房处上方1 cm处横断,远心端与右肺动脉E缘端侧吻合,Gore-Tex人工血管壁的2/3与右房壁连接上下腔静脉口形成心内隧道,上腔静脉近心端与主肺动脉吻合;如果吻合口前壁有张力,采用自体心包片延长,存在左上腔静脉者与左肺动脉侧侧吻合.结果 全组患儿无手术死亡,4例术后出现胸腔积液,经反复穿刺抽液及胸腔闭式引流治愈.末梢血氧饱和度96%～99%,术后心功能Ⅰ、Ⅱ级,无心律失常发生.结论 心内隧道全腔静脉肺动脉连接术是治疗小儿复杂先天性心脏病切实可行的方法,优于双向Glenn手术,可避免患儿二次手术.
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室间隔缺损并主动脉瓣脱垂患儿的介入治疗及疗效评价
目的 探讨室间隔缺损(VSD)并主动脉瓣脱垂(AVP)介入治疗的安全性和可行性.方法 选择2007年5月-2009年4月在本院住院的VSD并轻度AVP患儿43例,均行经皮VSD堵闭术,经胸超声心动图显示VSD位置及内径,左心室造影均显示VSD并AVP,造影显示VSD大小为2.6～8.3 mm.其中19例为嵴内型(又称膜周流出道型),15例为隔瓣后型,9例为膜周部.右冠瓣脱垂27例,无冠瓣脱垂12例,右冠瓣并无冠瓣脱垂4例,并局限主动脉瓣返流8例.术后进行超声心动图、心电图的随访观察.结果 36例成功封堵VSD,封堵成功率83.7%;7例试封堵后再次行左心室及主动脉造影,显示主动脉瓣下有明显切迹,瓣膜返流加重而放弃堵闭术,择期进行外科手术.采用偏心封堵器15例(5～12 mm),大边小腰封堵器(4～14 mm)16例,普通对称型封堵器(5～10 mm)5例.术后即刻造影有微残余分流4例,原有的主动脉瓣返流无明显加重;随诊3～18个月,超声心动图示4例残余分流,分别在术后3～6个月消失,主动脉瓣局限返流无进一步增加,其中6例返流减少,未出现三尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄及主动脉瓣穿孔,心电图示无Ⅲ度房室传导阻滞等严重心律失常.结论 VSD并AVP及轻度主动脉瓣返流患儿,选用合适的封堵器进行介入治疗是安全、可行的,近中期疗效满意,远期疗效评价需进一步密切随访.
关键词： 室间隔缺损:介入治疗 主动脉瓣脱垂 -
经皮球囊肺动脉瓣成形术治疗小儿动脉狭窄的疗效
目的 观察经皮球囊肺动脉瓣成形术(PBPV)治疗肺动脉瓣狭窄(PS)患儿的术后疗效及安全性.方法 对本院2005-2008年采用PBPV治疗的PS患儿54例进行分析.首选右心导管分别测量患儿右心房、右心室及肺动脉压力,然后单球囊法扩张其肺动脉瓣,术后采用超声心动图评价疗效.结果 右室收缩压:PS患儿术前(65.30±25.40)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),术后(34.20±10.08)mmHg;跨肺动脉瓣压力阶差(PG):PS患儿术前(50.30±20.01)mmHg,术后1 d(19.96±6.95)mmHg,术后1个月(19.40±6.87)mmHg;术后1 d PG<20 mmHg达89.7%,术后1个月PG<20 mmHg达92.1%.PS患儿均未观察到并发症发生,术中失血量少,无输血,术后生命体征平稳.术后1个月经超声心动图随访无再狭窄发生.术后心脏杂音减轻,震颤全部消失,心电图大部分正常.结论 PBPV治疗PS是安全有效.病例选择、精确测定肺动脉瓣直径和选择大小合适的球囊是手术成功的重要环节.
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气体信号分子硫化氢与心血管疾病研究进展
硫化氢是继一氧化氮和一氧化碳之后人们发现的第3个气体信号分子.其广泛参与了神经、心血管、消化等系统的生理功能调节.在心血管系统,其具有舒张血管、抑制血管平滑肌细胞增殖、心肌负性肌力等多种生物学效应,并与多种心血管疾病如肺动脉高压、高血压,冠心病、动脉粥样硬化等关系密切.现就硫化氢与心血管系统疾病的关系新研究进展作一综述.
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Cajal间质细胞与儿童胃肠道炎性反应的关系
Cajal间质细胞(ICCs)的主要功能是产生胃肠道慢波电位,同时推进电活动的传播及参与神经信号的传递.胃肠道ICCs减少或分布异常易造成胃肠道炎性反应的发生,但另一方面,胃肠道发生炎性反应时.炎性细胞及炎性反应介质也可引起ICCs数量的减少.
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与川崎病相关的基因多态性研究进展
川畸病(KD)的病因不清,目前仍倾向于感染因素,但大量的流行病学资料显示KD的发病具有一定的遗传背景.为此,通过检索和分析了近几年与KD相关的基因多态性的论文,现对血管紧张素转换酶基因多态性、一氧化氮合酶基因多态性、细胞因子基因多态性等问题作一综述.
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CD40Ig融合蛋白阻断共刺激信号通路对病毒性心肌炎小鼠的治疗作用
目的 探讨CD40Ig融合蛋白(简称CD40 Ig)对柯萨奇B3病毒(CVB3)所致病毒性心肌炎(VMC)小鼠死亡率、心肌病理改变和病毒复制的影响.方法 106只4～6周龄健康雄性BALB/C小鼠,体质量12～16 g,随机分为CD40Ig组(16只)、病毒组(40只)、IgG组(40只)及正常对照组(10只).CD40Ig组、病毒组和IgG组小鼠腹腔注射半数组织细胞感染量(TCID50)为10-3L-1的CVB30.15 mL,正常对照组小鼠接种0.15 mL不含病毒的Eagle液.CD40Ig组、IgG组小鼠于接种病毒后6 h、72 h分别注射CD40 Ig(0.1 mg·kg-1)及IgG(0.1 mg·kg-1).接种病毒后第7天处死所有小鼠.在光镜下观察其心肌病理变化,并计算心肌病理组织学积分;采用实时荧光定量PCR检测其心肌组织中CVB3mRNA的表达;采用免疫组织化学法检测其心肌组织中CD40蛋白表达.结果 1.与病毒组比较,CD40Ig组小鼠死亡率降低(80.0%VS50.0%,P<0.05)、心肌病理组织学积分下降[(8.88±2.95)分VS(3.42±41.21)分,P<0.05]、心肌CVB3mRNA表达减少(3.48±2.89 VS 0.91 4±0.75,P<0.05);2.病毒组和CD40Ig组小鼠心肌组织均有CD40蛋白表达,CD40主要表达于心肌组织中浸润炎性细胞胞膜表面,并且在VMC小鼠的心肌细胞胞膜/胞质中也可见大量CD40蛋白表达.结论 CD40Ig可减轻VMC小鼠心肌炎性反应,降低心肌病毒复制及死亡率,其机制可能与CD40Ig阻断CD40和CD40L的相互作用,抑制T淋巴细胞活化有关.
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视黄酸对乙醇致斑马鱼胚胎心脏发育畸形的影响
目的 探讨在斑马鱼胚胎发育中外源性视黄酸(RA)是否能逆转乙醇的毒性.方法 采用原位杂交方法检测乙醇和RA共同处理、二者单独处理斑马鱼胚胎后nkx2.5基因的表达及DEAB(视黄醛脱氢酶的抑制剂)与乙醇共同处理及单独处理后nkx2.5基因的表达.采用RT-PER的方法检测gata5、gata6、raldh2基因的表达,并检测raldh2基因敲除后gata5、gata6的表达变化.结果 将RA和乙醇共同处理斑马鱼胚胎后,胚胎发育畸形更加明显,在受精后24 h(24 hpf)nkx2.5的原位杂交结果显示双侧心脏原基不能融合成单个原始心管;乙醇单独处理胚胎影响心脏的环化过程,且nkx2.5的表达上调;乙醇与RA共同处理后,gata5、gam6及raldh2的表达较正常对照组轻微上调,但差异无统计学意义,而敲除raldh2基因后,gata5、gata6的表达有显著下调;DEAB处理胚胎后,原始心管融合正常;300 mmol·L-1乙醇处理后,心脏原基不能融合成原始心管,与200 mmol·L-1乙醇及RA共同处理的表型相似.结论 RA和乙醇共同处理后,通过影响原始心管融合而加重心脏发育的畸形,这种现象可能是因为乙醇代谢率降低,加重了乙醇的毒性,并不是由于影响了gata5、gata6的表达;乙醇通过影响nkx2.5基因的表达,而使心脏环化发生异常;fLA信号能调节gata5和gata6的表达.
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婴儿及新生儿血管环并呼吸道压迫的诊断与治疗
目的 探讨婴儿及新生儿血管环并呼吸道压迫的诊断与治疗方法.方法 2004年6月-2009年12月广东省人民医院收治、经手术证实的血管环并呼吸道压迫婴儿及新生儿16例(男7例,女9例;年龄1 d～12个月),其中13例并心内畸形.患儿均行胸片、心脏超声及螺旋CT榆查,其中9例行纤维支气管镜检查.15例于体外循环下行血管环松解术,1例行血管环松解术+心包补片扩大气管成形术.11例往术中同时治疗心内畸形.结果 肺动脉吊带5例(其中1例并气管环),右位主动脉弓/左侧韧带或迷走左锁骨下动脉8例,双主动脉弓1例,无名动脉压迫综合征1例,肺动脉吊带、左位主动脉弓/迷走右锁骨下动脉形成2处血管环并气管环1例.超声心动图漏诊9例.16例CT检查均诊断为血管环.纤维支气管镜检查见气管受压.其中14例治愈或症状消失出院,2例并气管环者死亡.随访11例,其中5例术后仍间断有轻度喘息发作.结论 婴儿及新生儿血管环并呼吸道压迫多表现为气促、喘呜及呼吸困难,螺旋CT在该病诊治中具有蘑要作用.血管环松解术能使其呼吸道受压情况缓解,气管狭窄明显者应同时行气管成形术.
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吉林省1999-2008年小儿川崎病流行病学调查
目的 了解吉林省近10 a来川崎病(KD)的发病、分布、流行特征及临床特点.方法 由吉林省KD流行病调查协作组制定统一的KD流行病调查表,发至全省有儿科病床的县市级以上医院,对1999年1月1日-2008年12月31日住院的KD患儿进行填表调查.应用SPSS 15.0软件进行统计学分析.结果 调查表回收率93.75%,10 a间8个地区32家医院共报告确诊KD患儿577例.1999年为18例,而2008年达122例,确诊KD的病例数呈逐年增高趋势.男382例(66.2%),女195例(33.8%),男女之比为1.96:1;发病年龄为(2.67±2.37)岁(58 d～14岁),大为14岁,5岁以下512例(88.73%).发生冠状动脉病变后遗症者14例,占患者总数的2.4%,男女之比为3.67:1.发病年龄越小,心脏后遗症的发病率越高.后遗症以冠状动脉扩张为宅.就诊距起病时间为(7.58±4.63)d.其中有4个少数民族共50例患儿,占8.7%.全年均可发病,其中5-7月份和11月份为发病高峰季节.急性期冠状动脉改变占63.26%;复发率占0.5%,急性期无死亡病例.结论 吉林省KD发病率呈增高趋势.发病年龄和性别比例与以往报道略有差异.发病季节有夏季、冬季2个高峰,与美国、日本和国内一些地区报道的春夏两季高发及无明显的发病高峰不一致.
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儿童多发性大动脉炎10例
目的 探讨儿童多发性大动脉炎(TA)的临床特点及治疗转归,以提高对此病的认识.方法 研究对象为1998年1月-2008年10月在北京大学第一医院儿科住院并确诊为TA的患儿10例,对其临床表现、实验室及影像学检查、治疗转归进行回顾性分析.结果 10例TA患儿中男3例,女7例,男女比例为1:2.3;年龄4个月～9岁(平均5.5岁).平均确诊时间为7.6个月.常见的临床症状为高血压(10例,100%),血管杂音(10例,100%),蛋白尿(7例,70%),抽搐(4例,40%).临床分型Ⅱ型6例(占60%),Ⅲ型1例(占10%),Ⅳ型3例(占30%),以Ⅱ型胸腹主动脉型常见,其中肾动脉受累90%.常规临床炎性活动指标如ESR、CRP、WBC升高均不明显.10例中结核感染6例均行抗结核治疗,6例行激素治疗,其中3例配合免疫抑制剂环磷酰胺、甲氨蝶呤治疗,同时予降压、抗凝等对症治疗.1例行肾动脉球囊扩张术加支架置入,1例行2次球囊动脉扩张术,1例行肾脏切除术,1例死于肾衰竭、心力衰竭、心源性休克.结论 儿童TA临床表现不典型,急性炎性期多缺乏特异性表现.就诊时多处于疾病晚期(脏器缺血期),治疗效果不满意.应重视对结核感染的防控.对于多系统,多脏器损害的疾病,应全面检查,尤其是注重检查四肢血压、脉搏及血管杂音,注意TA的可能.早期进行血管彩超、CT、MRI等影像学检查可提高早期诊断,提高疗效率,改善预后.
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心力衰竭婴儿血浆脑利钠肽水平变化的意义
目的 探讨心力衰竭(HF)婴儿血浆脑利钠肽(BNP)水平变化与HF严重程度的关系,及其对婴儿HF诊断、心功能分级和疗效监测的临床意义.方法 随机选取2006年10月-2008年9月在本院儿科住院的HF婴儿30例为研究对象.并根据Ross分级标准将其分成轻、中、重度3组.在HF纠正前后收集HF婴儿血浆,检测BNP水平.随机选取本院体检中心健康婴儿30例为健康对照组.健康对照组和HF组婴儿血浆BNP水平测定采用化学发光微粒子免疫分析法;采用M型超声心动图测量HF组婴儿的左心室射血分数(LVEF),并分析血浆BNP水平与LVEF的相关性.结果 HF婴儿血浆BNP水平[(629.17±508.53)×10-6ng·L-1]显著高于健康对照组[(65.13±31.98)×10-6ng·L-1](t=4.884,P<0.05).HF程度越重.血浆BNP水平升高越显著,血浆BNP水平与LVEF呈负相关(r=-0.508,P<0.05),与心功能分级呈正相关(r=0.527,P<0.01).HF纠正后血浆BNP水平[(105.02±57.81)×10-6ng·L-1]显著低于HF纠正前[(629.17±508.53)× 10-6ng·L-1](t=5.609,P<0.001).结论 BNP水平检测对HF婴儿诊断、心功能分级、疗效监测方面具有临床意义.
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野百合碱诱导肺动脉高压大鼠肺动脉Ⅰ型胶原的变化
目的 研究野百合碱(MCT)诱导肺动脉高压(PH)大鼠肺动脉I型胶原的变化,探讨肺血管结构重建的机制.方法 雄性Wistar大鼠12只,随机分为MCT组(n=6)和对照组(n=6).MCT组腹腔注射MCT(60 mg·kg-1,第1天),对照组注射同等剂量9 g·L-1盐水.实验3周后,测定各组平均肺动脉压(mPAP)、右心室/(左心室+窒间隔)比值[RV/(LV+S)]、大鼠体质量;光镜下观察其肺组织HE染色结果,免疫组织化学法检测其肺动脉I型胶原蛋白的表达.并进行定位和半定量分析.应用SPSS 13.0软件进行统计学分析.结果 与对照组比较,MCT组大鼠mPAP及RV/(LV+S)显著升高[mPAP:(10.60 4±2.06)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)vs(32.40 4±3.24)mmHg,P<0.01;RV/(LV+S):0.28±0.04 vs 0.47 4±0.10,P<0.01],体质量显著减低[(291.4 4±11.6)g vs (252.7 4±6.8)g,P<0.01];光镜下可见MCT组大鼠肺动脉血管内皮细胞出现肿胀、坏死、脱落;肺动咏平滑肌明显增生,管壁明显增厚,管腔狭窄,甚至闭塞.肺血管结构发生重建;MCT组肺中小动脉I型胶原表达均显著升高(中动脉:0.23±0.01/3vs 0.27±0.02,P<0.01;小动脉:0.24 4±0.01 vs 0.30±0.02,P<0.01).结论 肺动脉中I型胶原堆积是MCT诱导PH大鼠肺血管结构重建的重要组成部分.
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钙调神经磷酸酶信号通路介导大鼠慢性缺氧致右心室心肌凋亡的机制
目的 研究钙调神经磷酸酶(CaN)介导慢性缺氧致右心室心肌凋亡的作用机制.方法 SD大鼠30只分为慢性缺氧组、环孢素处理组(CsA,10 mg·kg-1·d-1,腹腔注射)及正常对照组.慢性缺氧组、CsA处理组大鼠均置于缺氧仓内连续缺氧21 d(95～105 mL·L-1O2),正常处理组常温常压常氧饲养21 d.3组大鼠均取右心室,行右心室心肌组织石蜡切片,观察心脏形态学,Western blot及RT-PCR检测各组右心室心肌凋亡指数(AI)、CaNβ亚基(CnAβ)蛋白及mRNA、凋亡蛋白Bcl-2蛋白及mRNA和激活T细胞核因子3(NFAT3)蛋白水平.结果 1.缺氧21 d后,CsA处理组大鼠凋亡指数(AI)显著高于慢性缺氧组(P<0.01),且慢性缺氧组AI显著高于正常对照组(P<0.01).2.慢性缺氧组大鼠右心室心肌CnAβ蛋白及mRNA表达、NFAT3蛋白水平均高于正常对照组及CsA处理组(Pa<0.01).3.CsA处理组凋亡蛋白Bcl-2蛋白和mRNA表达水平均显著低于慢性缺氧组(P.<0.01),且慢性缺氧组凋亡蛋白Bcl-2 mRNA表达和蛋白水平也均显著低于正常对照组(Pa<0.05).结论 缺氧可引起大鼠右心室心肌凋亡,CaN可通过CnAB/NFATβ/Bcl-2信号通路介导抑制慢性缺氧大鼠致右心室心肌凋亡.
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氧化苦参碱对慢性病毒性心肌炎小鼠心肌的保护作用
目的 观察慢性病毒性心肌炎(CVMC)小鼠血清抗心肌肌球蛋白抗体(AMA)的表达和心肌胶原容积积分(CVF),以及氧化苦参碱对其的十预作用和对心肌的保护作用.方法 以柯萨奇病毒B3株(CVB3)苇复增;量感染BALB/c小鼠,建立CVMC模型(rt=60).正常对照组(n=8)同期腹腔渖射等体积9 g·L-1盐水.42 d将CVMC模型组存活小鼠随机分为CVMC对照组(n=8)、氧化苦参碱干预组(n=8).氧化苦参碱干预组小鼠给予氧化苦参碱100 mg·kg-1灌胃,1次·d-1.CVMC对照组及正常对照组同期给予9 g·L-1盐水灌胃.干预28 d后处死各组小鼠.计算行组小鼠心脏/体质量比(HW/BW);心肌切片行胶原组织特异性染色,计算心肌组织中CVF;ELISA法检测其血清AMA的表达.结果 CVMC对照组小鼠HW/BW(0.007 9±0.000 3)、CVF[(15.304±1.08)%]及血清中AMA吸光度(A)值(0.286 4±0.053)较jE常对照组HW/BW(0.005 5 4±0.000 2)、CVF[(6.844±1.11)%]及AMAA值(0.160±0.050)均显著增高(Pa
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原发性高血压患儿血液流变学的变化
目的 研究原发性高血压患儿血液流变学变化,并探讨其临床意义.方法 选取37例原发性高血压患儿(高血压组).男19例,女18例;年龄(12.49±3.20)岁.对其血液流变学及血脂、血糖等实验室参数进行检测,并与30例年龄匹配的健康儿摩相应参数作对照分析.应用SPSS 11.5软件进行统计学分析.结果 高血压组全血黏度低切、伞血黏度中切、全血黏度高切、血浆黏度、红细胞比容、红细胞刚性指数、血小板聚集率M均显著高于健康埘照组(Pa<0.05),红细胞电泳指数则显著低于健康对照组(P<0.05).高血压组患儿血糖、三酰甘油、总胆同醇、低密度脂白较健康对照组儿童升高,而高密度脂蛋白降低,但其差异均无统计学意义(Pa>0.05).结论 高血压患儿血液流变学有明显改变,可能对儿童原发性高血压发病机制有一定作用.
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慢性心功能不全与心率变异性的关系
目的 通过对慢性心功能不全患儿24 h心率变异的分析,探讨其与慢性心功能不全严重程度及预后的关系.方法 选取2004年1月-2008年12月在本院门诊或住院治疗的慢性心功能不全患儿39例(心功能不全组),在排除了复杂性室性期前收缩等影响心率变异性的疾病后,按纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级标准,I级4例,Ⅱ级11例,Ⅲ级14例,Ⅳ级10例.健康对照组15例为本院同期体检健康儿童.比较不同心功能分级与心率变异性的关系.结果 与健康对照组比较,心功能不全组全部正常窦性心搏R-R间期的标准差(SDNN)、每5 min R-R间期标准差(SDANN)、相邻R-R间期差值>50 ms的个数占R-R间期总数的百分比(PNN50)、全程相邻R-R间期差值的均方根(rMSSD)和高频功率(HF)显著降低,低频/高频(CF/HF)增高(Pa<0.01),心功能m级、Ⅳ级与I级、Ⅱ级组比较,SDNN、SDANN、PNN50、rMSSD和HF显著降低,LF/AF增高(Pa<0.01).结论 儿童慢性心功能不全与心率变异性有关,心功能不全程度越重,降低越明显.
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氧化型低密度脂蛋白对人巨噬细胞超微结构的影响
目的 探讨氧化型低密度脂蛋白(OX-LDL)对人巨噬细胞超微结构的影响.方法 体外培养人单核细胞系THP-1细胞,经100 nmol·L-1佛波酯(PMA)作用24 h,使其分化成人巨噬细胞,经终质量浓度为50Mg·L-1的OX-LDL分别诱导4 h及24 h,收集细胞,并制作细胞电镜标本.采用JEM1230型透射电镜观察.同时将末加入OX-LDL诱导的人巨噬细胞作为对照组.结果 经OX-LDL诱导后的人巨噬细胞超微结构随时问发生动态变化,细胞内脂滴明显增多,内质网扩张、部分或完全脱颗粒,核膜发泡、不完整,染色质浓缩、碎裂,并形成典型的凋亡小体.另外,在OX-LDL诱导24 h的处理组细胞内发现自噬小体.而对照组未经OX-LDL诱导后的人巨噬细胞超微结构随时间无明显改变,细胞内仅见少量脂滴,内质网无扩张,末出现脱颗粒现象,核膜完整,染色质五碎裂,未形成凋亡小体.另外,在未经OX-LDL诱导24 h的对照组细胞内无自噬小体形成.结论 OX-LDL在诱导人巨噬细胞形成泡沫细胞的同时发生细胞凋亡及自噬现象.
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疑似先天性心脏病新生儿的紧急处置
严重先天性心脏病的早期诊断及准确及时的处理对提高治疗效果,降低其病死率至关重要.现结合国外临床指南,对疑似严重先天性心脏病新生儿的诊治进行阐释.
