新乡医学院学报杂志
Journal of Xinxiang Medical University 신의학원학보
- 主管单位： 新乡医学院
- 主办单位： 新乡医学院
- 影响因子： 0.99
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1004-7239
- 国内刊号： 41-1186/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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氯胺酮与舒芬太尼对丙泊酚诱发小儿呼吸抑制的影响
目的 比较氯胺酮与舒芬太尼对丙泊酚诱发小儿呼吸抑制的影响.方法 选择2014年2月至2015年8月郑州大学第三附属医院小儿骨科收治的马蹄足患儿60例,根据麻醉方法分为氯胺酮组、舒芬太尼组和对照组,每组20例.氯胺酮组患儿静脉注射氯胺酮1.50 mg·kg-1后,泵注氯胺酮0.75 mg·kg-1·h-1维持;舒芬太尼组患儿静脉注射舒芬太尼0.2 μg·kg-1后,泵注舒芬太尼0.1μg·kg-1·h-1维持;对照组患儿静脉输注等量生理盐水.氯胺酮组、舒芬太尼组和对照组患儿丙泊酚初始血浆靶浓度为1.1 mg·L-1,相邻浓度梯度比为1.1,当患儿出现呼吸抑制时为阳性反应.记录3组患儿开始静脉输注氯胺酮或舒芬太尼时(T1)、丙泊酚靶控输注(TCI)3 min(T2)、5 min (T3)及效应室浓度与血浆靶浓度平衡时(T4)脑电双频谱指数(BIS)和观察者警觉/镇静(OAA/S)评分;当BIS降至65或OAA/S评分达3分时,记录此时丙泊酚的效应室浓度;计算丙泊酚诱发患儿呼吸抑制的半数有效浓度(EC50)及其95％可信区间(CI).结果 T1时3组患儿BIS和OAA/S评分比较差异均无统计学意义(P＞0.05),T2、T3、T4时氯胺酮组和舒芬太尼组患儿BIS和OAA/S评分均较对照组降低(P＜0.05),且氯胺酮组患儿在T2、T3、T4时BIS和OAA/S评分较舒芬太尼组降低(P＜0.05).氯胺酮组、舒芬太尼组和对照组患儿丙泊酚诱发呼吸抑制的EC50及其95％ CI分别为1.75(1.56 ～2.34)、1.86(1.47 ～2.23)、2.82(2.56 ～3.02) mg·L-1,氯胺酮组和舒芬太尼组患儿丙泊酚诱发呼吸抑制的EC50均显著低于对照组(P＜0.05),但氯胺酮组和舒芬太尼组患儿丙泊酚诱发呼吸抑制的EC50比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 氯胺酮与舒芬太尼均可降低小儿丙泊酚泵入时呼吸抑制的EC50,但二者效力无显著差异;氯胺酮与舒芬太尼可降低丙泊酚的BIS及OAA/S评分,增强丙泊酚的镇静效能,且氯胺酮强于舒芬太尼.
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右美托咪定、帕瑞昔布钠单独或复合用药改善开胸术患者苏醒期躁动的效果及安全性
目的 探讨右美托咪定、帕瑞昔布钠单独或复合用药改善开胸术患者苏醒期躁动的效果及安全性.方法 选择信阳市中心医院2014年9月至2016年9月行择期开胸手术的患者128例,随机分为对照组、右美托咪定组、帕瑞昔布钠组和复合组,每组32例.右美托咪定组患者于术前30 min静脉注射10 mL生理盐水,术毕前10 min缓慢静脉注射0.5 μg·kg-右美托咪定;帕瑞昔布钠组患者于术前30 min静脉注射40 mg(10 mL)帕瑞昔布钠;复合组患者于术前30 min静脉注射40 mg(10 mL)帕瑞昔布钠,并于术毕前10 min缓慢静脉注射0.5μg·kg-1右美托咪定;对照组患者于术前30 min及术毕前10 min静脉注射等量生理盐水.观察所有患者的手术时间、术中出血量、术中输液量及麻醉时间,并对全部患者麻醉诱导前10 min(T0)、气管导管拔除前15 min(T1)、气管导管拔除时(T2)、气管导管拔除后15 min(T3)时血清肿瘤坏死因子-α【(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)及白细胞介素-10(IL-10)水平及TNF-α/IL-10进行检测,同时对全部患者苏醒期躁动及镇静程度进行评价,并对4组患者苏醒期的不良反应进行统计.结果 4组患者的手术时间、术后出血量、术中输液量及麻醉时间比较差异均无统计学意义(P＞0.05).4组患者T1、T2、T3时血清TNF-α、CRP、IL-10水平均显著高于T0时(P＜0.05).T2、T3时血清TNF-α、CRP、IL-10水平显著高于T1(P＜0.05),而T3时血清TNF-α、CRP、IL-10水平显著低于T2(P＜0.05).对照组患者T1、T2、T3时TNF-α/IL-10水平显著高于T0时(P＜0.05),而其余3组患者T1、T2、T3时TNF-α/IL-10值显著低于T0时(P＜0.05);对照组患者T2、T3时TNF-α/IL-10值显著高于T1(P＜0.05),T3时TNF-α/IL-10值显著显著高于T2(P ＜0.05),其余3组患者T1、T2、T3时TNF-α/IL-10值比较差异无统计学意义(P＞0.05).帕瑞昔布钠组、右美托咪定组及复合组患者在T1、T2、T3时的血清TNF-α、CRP水平及TNF-α/IL-10值均显著低于对照组(P＜0.05),而IL-10水平显著高于对照组(P＜0.05).复合组患者T1、T2、T3时血清TNF-α、CRP水平及TNF-α/IL-10值显著低于帕瑞昔布钠组和右美托咪定组(P＜0.05),IL-10水平显著高于帕瑞昔布钠组和右美托咪定组(P＜0.05).帕瑞昔布钠组、右美托咪定组及复合组患者的躁动发生率显著低于对照组(P＜0.05),而Ramsay镇静评分显著高于对照组(P＜0.05),复合组患者的躁动发生率显著低于帕瑞昔布钠组、右美托咪定组(P＜0.05).患者均无心动过速、恶心呕吐、呼吸抑制等不良反应.结论 右美托咪定、帕瑞昔布钠复合用药能显著降低开胸术患者苏醒期躁动的发生率,同时能够对炎性反应产生一定的抑制作用,较单独应用右美托咪定或帕瑞昔布钠具有更好的临床效果.
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XB130在胃癌组织中的表达及临床意义
目的 探讨XB130在胃癌组织中的表达及其与胃癌分化程度、淋巴结转移及患者生存期的关系.方法 收集2011年6月至2012年6月河南省人民医院保存的胃癌组织标本及相应的癌旁组织标本各72例,采用免疫组织化学法检测胃癌及癌旁组织中XB130蛋白表达,采用实时定量荧光聚合酶链反应检测胃癌及癌旁组织中XB130mRNA表达,并分析XB130表达与胃癌临床病理特征的关系.结果 72例胃癌组织标本中,XB130蛋白阳性表达26例,阴性表达46例,阳性表达率36.1％ (26/72);72例癌旁组织标本中,XB130蛋白阳性表达52例,阴性表达20例,阳性表达率72.2％ (52/72);胃癌组织中XB130蛋白阳性表达率显著低于癌旁组织(x2=16.200,P＜0.05).低、中分化胃癌组织中XB130蛋白阳性表达率显著低于高分化胃癌组织(x2=5.786,P＜0.05),有淋巴结转移者胃癌组织中XB130蛋白阳性表达率显著低于无淋巴结转移者(x2=4.281,P＜0.05).胃癌组织和癌旁组织中XB130 mRNA相对表达量分别为1.52±0.46、3.28±0.51,胃癌组织中XB130 mRNA表达显著低于癌旁组织(t=-21.744,P＜0.05).高分化胃癌组织中XB130 mRNA表达显著高于低、中分化胃癌组织(t=-13.982,P＜0.05),有淋巴结转移者胃癌组织中XB130 mRNA表达显著低于无淋巴结转移者(t=-19.906,P ＜0.05).XB130 mRNA高表达与低表达患者的平均生存期分别为(37.040±14.826)、(21.529±11.789)个月,XB130 mRNA高表达胃癌患者的生存期显著长于XB130低表达患者(t=9.121,P＜0.05).结论 XB130可能参与了胃癌的发生和发展,且与胃癌分化程度、淋巴结转移及患者生存期有关.
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自体筋膜与人工硬脑膜在硬脑膜修补术中的应用效果比较
目的 比较自体筋膜与人工硬脑膜在硬脑膜修补术中的应用效果.方法 选取2014年2月至2017年5月于周口市中医院行开颅手术的高血压脑出血患者140例,根据硬脑膜修补方法分为观察组90例和对照组50例.观察组患者术中采用自体筋膜修补硬脑膜,对照组患者术中采用人工硬脑膜修补硬脑膜.对2组患者Glasgow昏迷量表(GCS)评分、日常生活活动(ADL)术及术后并发症发生率进行比较.结果 术后3个月,观察组和对照组患者ADL预后良好率分别为98.89％ (89/90)、90.00％(45/50),观察组患者ADL预后良好率显著高于对照组(x2=6.191,P＜0.05).术前2组患者GCS评分比较差异无统计学意义(t=2.362,P＞0.05);2组患者术后3个月GCS评分均显著高于术前(t =7.123、9.612,P＜0.05);术后3个月,观察组患者GCS评分显著高于对照组(t=5.710,P＜0.05).观察组患者术后脑脊液漏、切口感染、脑膨出及癫痫发生率分别为1.11％ (1/90)、1.11％ (1/90)、2.22％ (2/90)、3.33％ (3/90),对照组患者术后脑脊液漏、切口感染、脑膨出及癫痫发生率分别为l0.00％(5/50)、8.00％ (4/50)、12.00％(6/50)、14.00％(7/50),观察组患者术后脑脊液漏、切口感染、脑膨出及癫痫发生率显著低于对照组(x2 =6.191、5.704、5.514、4.429,P＜0.05).结论 在开颅手术中应用自体筋膜修补硬脑膜易于缝合,无排异反应,能显著改善患者预后,降低并发症发生率.
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百令胶囊对慢性阻塞性肺疾病稳定期患者的干预效果
目的 探讨百令胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期患者的干预作用及其治疗机制.方法 选择新乡医学院第一附属医院呼吸内科2013年1月至2016年6月收治的急性加重被控制后病情平稳≥2周的COPD稳定期患者100例,随机分为对照组和观察组,每组50例.对照组患者给予常规治疗药物噻托溴铵粉雾剂吸入,观察组患者在对照组治疗基础上给予百令胶囊口服,2组患者均治疗12个月,比较2组患者的临床疗效和1 a内平均急性加重次数,并比较2组患者治疗前及治疗3、6、12个月时血清淀粉样蛋白A(SAA)水平.结果 治疗12个月后,观察组患者的治疗总有效率(84.0％)显著高于对照组(72.0％)(x2=4.097,P＜0.05).观察组患者1 a内平均急性加重次数显著少于对照组(P＜0.01).治疗前、治疗3个月时,2组患者的血清SAA水平比较差异均无统计学意义(P＞0.05);治疗6、12个月时,观察组患者的血清SAA水平均显著低于对照组(P＜0.05).2组患者治疗3个月时的血清SAA水平与治疗前比较差异均无统计学意义(P＞0.05);治疗6、12个月时,2组患者的血清SAA水平均显著低于治疗前及治疗3个月时(P＜0.05);治疗12个月时,2组患者的血清SAA水平均显著低于治疗6个月时(P＜0.05).结论 百令胶囊可能通过干预血清SAA的分泌而抑制COPD患者的机体炎症反应,从而改善COPD患者的临床表现,减少COPD的急性发作.
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富血小板血浆联合负压伤口疗法对骨科难愈性创面的治疗效果
目的 探讨富血小板血浆(PRP)联合负压伤口疗法(NPWT)对骨科难愈性创面的治疗效果.方法 选取2014年1月至2016年12月在冀中能源邢台矿业集团总医院骨科治疗的慢性难愈性创面患者84例,按入院时间分为对照组和观察组,每组42例,对照组患者给予NPWT,观察组患者在对照组治疗基础上加用PRP治疗,比较2组患者治疗前后创面渗液酸碱度(pH)值、创面温度、伤口压疮愈合计分(PUSH)和治疗2周后创面细菌培养结果,记录患者治疗前及治疗4周内血清促红细胞生成素(EPO)水平变化,同时统计分析2组患者适宜植皮时间、创面愈合时间及治愈率.结果 治疗2周后,观察组患者细菌培养阳性率显著低于对照组(x2=4.850,P ＜0.05).治疗2周后,观察组患者创面渗液pH值、创面PUSH评分显著低于对照组(P＜0.05),创面温度显著高于对照组(P＜0.05).2组患者血清EPO水平在治疗4周内均呈上升趋势,在不同时间段的变化差异均有统计学意义(F =7.356、8.264,P＜0.05).观察组患者治疗1、2、3、4周时的血清EPO水平显著高于对照组(P＜0.05).观察组患者适宜植皮时间、创面愈合时间均短于对照组(P＜0.05),创面治愈率高于对照组(x2=4.720,P＜0.05).结论 PRP与NPWT联合应用具有较好的抑菌效果,能够提高机体EPO水平,促进伤口愈合.
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艾塞那肽治疗肥胖2型糖尿病并发阻塞性睡眠呼吸暂停综合征疗效观察
目的 观察艾塞那肽治疗肥胖2型糖尿病(T2DM)并发阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)的临床疗效.方法 选取2014年8月至2016年8月新乡市第一人民医院内分泌科收治的T2DM并发OSAHS肥胖患者80例,随机分为对照组和观察组,每组40例.对照组患者口服盐酸二甲双胍片850 mg,每日2次,共24周;观察组患者在对照组治疗的基础上加用艾塞那肽10 μg,餐前1h皮下注射,每日2次,共24周.比较2组患者治疗前后空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2 hPBG)、糖化血红蛋白(HbA1C)水平、体质量指数(BMI)、腰围、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、呼吸暂停低通气指数(AHI)、Epwor【h嗜睡量表(ESS)评分、睡眠低血氧饱和度(LSpO2).结果 治疗前2组患者HbA1C、FPG、2 hPBG水平比较差异均无统计学意义(P＞0.05);治疗后2组患者HbA1C、FPG、2 hPBG水平均较治疗前明显下降(P＜0.05);治疗后,观察组患者HbA1C、FPG、2 hPBG水平低于对照组(P＜0.05);治疗前2组患者的BMI、腰围及TC、TG水平比较差异均无统计学意义(P＞0.05).治疗后2组患者BMI、腰围及TC、TG水平均较治疗前明显下降(P＜0.05);治疗后,观察组患者BMI、腰围及TC、TG水平均较对照组明显下降(P＜0.05).治疗前2组患者AHI、ESS评分及SpO2、LSpO2水平比较差异均无统计学意义(P＞0.05);治疗后2组患者AHI、ESS评分及SpO2、LSpO2水平均较治疗前明显下降(P＜0.05);治疗后,观察组患者AHI、ESS评分及SpO2、LSpO2水平均较对照组明显下降(P＜0.05).观察组和对照组患者不良反应发生率分别为7.5％ (3/40)和5.0％ (2/40),2组患者不良反应发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 艾塞那肽能够有效控制血糖,改善β细胞功能和减轻胰岛素抵抗;还能有效降低患者体质量、BMI和腰围,改善睡眠呼吸质量.
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干扰性小核糖核酸靶向抑制趋化因子受体4基因表达对鼻咽癌细胞增殖和侵袭的影响
目的 探讨干扰性小核糖核酸(siRNA)靶向抑制鼻咽癌细胞趋化因子受体4(CXCR4)基因表达对癌细胞增殖、侵袭的影响及机制.方法 收集新乡医学院第一附属医院2014年1月至2016年12月保存的鼻咽癌及相应的癌旁组织标本各42例,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)和Western blot法分别检测鼻咽癌及相应的癌旁组织中CXCR4mRNA及蛋白表达.将人鼻咽癌细胞系CNE-2Z分为空白对照组(细胞未做任何处理)、阴性对照组(细胞转染无义siRNA序列)和CXCR4转染组(细胞转染CXCR4的靶向siRNA序列),转染48 h后采用Western blot 法检测各组细胞中CXCR4、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、β-连环蛋白(β-catenin)和细胞周期素D1(Cyclin D1)蛋白表达;应用细胞计数试剂盒和Transwell小室分别检测细胞的增殖和侵袭能力.结果 鼻咽癌及相应的癌旁组织中CXCR4mRNA表达分别为5.526±0.143、0.953±0.091,蛋白表达分别为0.522±0.047、0.053±0.011,鼻咽癌组织中CXCR4 mRNA及蛋白表达均显著高于癌旁组织(P＜0.05).CXCR4转染组细胞中CXCR4、MMP-2、MMP-9、β-catenin、Cyclin D1蛋白表达及细胞存活率、细胞侵袭数均显著低于空白对照组和阴性对照组(P＜0.05),但空白对照组和阴性对照组细胞中CXCR4、MMP-2、MMP-9、β-catenin、Cyclin D1蛋白表达及细胞存活率、细胞侵袭数比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 抑制鼻咽癌CNE-2Z细胞中CXCR4基因表达可显著降低肿瘤细胞的增殖与侵袭能力,其机制可能与下调Wnt/β-catenin信号通路有关.
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p57、CD34和Ki-67在胎盘绒毛水肿性病变中的表达及意义
目的 观察p57、CD34、Ki-67在完全性葡萄胎(CHM)、部分性葡萄胎(PHM)和水肿性流产胎(HA)组织中的表达,探讨其在胎盘绒毛病变诊断及鉴别诊断中的作用.方法 收集2003年1月至2013年12月安丘市人民医院保存的CHM组织45例、PHM组织40例、HA组织28例及正常妊娠胎盘组织22例,采用免疫组织化学法检测胎盘绒毛组织中p57、CD34、Ki-67的表达.结果 CHM、PHM、HA及正常妊娠组织中p57阳性表达率分别为2.22％ (3/45)、85.00％ (34/40)、89.29％(25/28)、95.45％ (21/22),CHM组织中p57阳性表达率显著低于PHM、HA及正常妊娠组织(x2=59.908、57.055、58.238,P＜0.01),PHM、HA及正常妊娠组织中p57阳性表达率比较差异均无统计学意义(x2=0.022、0.681、0.074,P＞0.05).CD34在CHM、PHM、HA及正常妊娠组织中的表达分别为10.27 ±3.00、11.13 ±2.58、35.57±2.36、35.55±2.22,CHM、PHM组织中CD34表达显著低于HA及正常妊娠组织(t=37.89、37.86、39.79、37.40,P＜0.01),HA与正常妊娠组织中CD34表达比较差异无统计学意义(t=1.485,P＞0.05),CHM与PHM组织中CD34表达比较差异无统计学意义(t=1.404,P＞0.05).Ki-67在CHM、PHM、HA及正常妊娠组织中的阳性表达率分别为64.44％ (29/45)、55.00％ (22/40)、14.29％ (4/28)、9.09％(2/22),CHM、PHM组织中Ki-67阳性表达率显著高于HA及正常妊娠组织(x2=18.21、12.61、17.53、11.56,P＜0.01),HA与正常妊娠组织中Ki-67阳性表达率比较差异无统计学意义(x2=0.015,P＞0.05),CHM与PHM组织中Ki-67阳性表达率比较差异无统计学意义(x2=0.787,P＞0.05).结论 p57有助于鉴别CHM与其他胎盘绒毛水肿性病变,CD34和Ki-67有助于鉴别葡萄胎和HA;p57、CD34和Ki-67联合检测有助于CHM、PHM及HA的鉴别诊断.
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调强同步推量放射治疗脑多发转移瘤疗效观察
目的 探讨调强同步推量放射治疗和全脑放射治疗+适形放射序贯推量治疗在脑多发转移瘤患者中的临床效果.方法 将新乡医学院第一附属医院放射治疗中心2014年8月至2015年7月收治的脑多发转移瘤患者98例根据治疗方案分为观察组60例和对照组38例.观察组患者实施调强同步推量治疗,全脑计划靶区剂量为每次2 Gy,转移灶计划靶区剂量为每次3 Gy,共20次,每周5次.对照组患者实施全脑放射治疗+适形放射序贯推量治疗,全脑放射治疗剂量为每次3 Gy,共10次,每周5次,然后各转移灶推量,计划转移瘤靶区剂量为3 Gy,共10次.全部患者在治疗结束后进行随访,随访时间截至2016年12月.比较2组患者的有效率、疾病控制率及1 a生存率.结果 2组患者均顺利完成放射治疗.90例患者获得随访,8例失访,随访率为91.8％(90/98).观察组患者的有效率、疾病控制率、1 a生存率均显著高于对照组(x2 =5.371、4.352、6.002,P＜0.05).观察组患者的中位无进展生存时间显著长于对照组(x2=6.537,P＜0.05).2组患者骨髓抑制、消化系统反应、神经系统损伤发生率比较差异均无统计学意义(x2=1.821、2.032、3.782,P＞0.05).结论 调强同步推量放射治疗可以更好地提高脑多发转移瘤患者的有效率、疾病控制率和1 a生存率.
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青年脑梗死危险因素分析
目的 探讨青年脑梗死的危险因素,为临床制定青年脑梗死防治措施提供参考.方法 选取2010年1月至2016年6月河南省荣军医院收治的青年脑梗死患者80例为观察组,并选取同期进行健康体检者80例作为对照组.对2组受试者的临床资料进行单因素和多因素分析.结果 单因素分析结果显示,高血压、使用降压药、糖尿病、口服降糖药、使用胰岛素、高胆固醇血症、高三酰甘油血症、低密度脂蛋白水平升高、高密度脂蛋白水平降低、吸烟史、饮酒史、心房颤动史、心肌梗死史与青年脑梗死有关(P＜0.05).Logistic回归分析结果显示,高血压、糖尿病、吸烟史、饮酒史、心房颤动史、高胆固醇血症、低密度脂蛋白水平升高、高密度脂蛋白水平降低及高三酰甘油血症是青年脑梗死的独立危险因素(P＜0.05).结论 青年脑梗死发生的危险因素较多,应针对各项危险因素制定有效的防范措施,以降低青年脑梗死发病率.
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原发性肝癌320排容积CT灌注参数值与肿瘤体积及肝功能Child-Pugh分级的相关性
目的 探讨原发性肝癌320排容积CT全肿瘤灌注参数值与肿瘤体积、瘤周肝组织灌注参数值的关系,并分析其与肝脏Child-Pugh分级的相关性.方法 选择2013年1月至2015年1月于郑州大学第一附属医院行320排容积CT灌注成像的原发性肝癌患者47例,根据全肿瘤测量法计算肿瘤体积及瘤体、瘤周肝组织的肝动脉灌注量(HAP)、门静脉灌注量(PVP)及肝动脉灌注指数(HAPI),分析瘤体各灌注参数值与肿瘤体积及肝功能Child-Pugh分级的关系.结果 肿瘤体积与全肿瘤灌注参数值、瘤周灌注参数值无相关性(P＞0.05),全肿瘤灌注参数值与瘤周灌注参数值无相关性(P＞0.05).不同肝功能Child-Pugh分级患者的全肿瘤灌注参数值HAP、PVP及HAPI比较差异有统计学意义(P＜0.05).随着肝功能Child-Pugh分级的增加,瘤体HAP及HAPI逐渐增加,而PVP逐渐减小(P＜0.05).结论 原发性肝癌瘤体体积与全肿瘤灌注参数值、瘤周灌注参数值无相关性,全肿瘤灌注参数值与瘤周灌注参数值无相关性;不同肝脏Child-Pugh分级间的各灌注参数值存在差异,全肿瘤测量法获得的灌注参数值可作为反应肝脏储备功能的影像学指标.
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经尿道绿激光前列腺剜除术与经尿道前列腺电切术治疗高危良性前列腺增生疗效比较
目的 对比经尿道绿激光前列腺剜除术与经尿道前列腺电切术(TURP)治疗高危良性前列腺增生(BPH)的疗效及安全性.方法 选择2014年3月至2016年1月新乡市中心医院收治的高危BPH患者101例,其中52例行经尿道绿激光前列腺剜除术(绿激光组),49例行TURP(TURP组),比较2组患者的手术时间、术中出血量、前列腺切除量、膀胱冲洗时间、术后尿管留置时间、术后住院时间、经尿道电切综合征(TURS)及术后并发症;分别于术前及术后3个月对2组患者国际前列腺症状量表(IPSS)评分、生活质量(QOL)评分、大尿流率(Qmax)及排泄后残留尿量(PVR)进行比较.结果 绿激光组患者手术时间、膀胱冲洗时间、尿管留置时间及术后住院时间显著短于TURP组(P＜0.05),术中出血量显著少于TURP组(P＜0.05),前列腺切除量显著多于TURP组(P＜0.05).2组患者围术期输血率、TURS发生率及尿道狭窄、暂时性尿失禁、术后感染、膀胱颈挛缩、逆行射精等并发症发生率比较差异均无统计学意义(P＞0.05).术前2组患者IPSS评分、QOL评分、Qmax及PVR比较差异均无统计学意义(P＞0.05).2组患者术后3个月IPSS评分、QOL评分及PVR显著低于术前(P＜0.05),Qmax显著高于术前(P＜0.05);术后3个月,2组患者IPSS评分、QOL评分、Qmax及PVR比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 经尿道绿激光前列腺剜除术与TURP治疗高危BPH均可获得良好的治疗效果,但经尿道绿激光前列腺剜除术治疗高危BPH具有手术时间短、术中出血量少、术后恢复快、安全性好等优势.
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γ-氨基丁酸受体ρ2亚基重组蛋白构建及表达
目的 构建γ-氨基丁酸受体ρ2(GABACR ρ2)基因的原核表达载体,诱导重组蛋白GABACR ρ2表达,转染SH-SY5Y细胞,实现GABACR ρ2亚基重组蛋白一过性表达.方法 构建重组质粒pET-ρ2-GFP-Tat;应用免疫印迹法检测GABACR ρ2表达;应用Ni2+亲和层析柱纯化重组蛋白,十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳检测GABACRρ2蛋白纯度;荧光显微镜下观察GABACR ρ2的转导作用及细胞定位.将SH-SY5Y细胞分为正常组和低氧低糖组,正常组分为正常对照组(高糖培养基培养且无蛋白转染)和正常转染组(高糖培养基培养且进行蛋白转染);低氧低糖组分为处理组(低氧低糖条件下培养)和处理转染组(低氧低糖条件下培养且进行蛋白转染);使用细胞计数试剂盒检测各组细胞活力.结果 重组质粒pET30-ρ2-Tat构建正确.纯化后的重组蛋白ρ2-Tat成功透过细胞膜转染SH-SY5Y细胞.正常对照组、正常转染组、处理组和处理转染组的细胞活力分别为(100.0±6.9)％、(89.3±3.6)％、(51.4±3.6)％和(66.1±8.5)％.正常对照组与正常转染组细胞活力比较差异无统计学意义(P＞0.05);处理组细胞活力显著低于正常对照组(P＜0.01),处理转染组细胞活力显著高于处理组(P＜0.01).结论 重组蛋白ρ2在Tat转导肽介导作用下透过细胞膜,成功建立了一过性表达重组蛋白ρ2的SH-SY5Y细胞株,为研究ρ2亚基的功能提供了新的研究方法.
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镁钙合金浸提液对人结肠黏膜上皮细胞中基质金属蛋白酶9和基质金属蛋白酶抑制因子3表达的影响
目的 研究不同浓度镁钙合金浸提液对人结肠黏膜上皮细胞NCM460中基质金属蛋白酶9(MMP9)和基质金属蛋白酶抑制因子3(TIMP3)表达的影响.方法 用镁钙合金制成不同浓度(体积分数10％、50％和100％)的浸提液,并将NCM460细胞制成5 × 106 L-1的细胞悬液,分为空白对照组及实验1、2、3组,空白对照组每孔加入含体积分数10％胎牛血清的达尔伯克改良伊格尔高糖培养基2000 μL,实验1、2、3组每孔分别加入体积分数10％、50％及100％的镁钙合金浸提液2000 μL,分别培养1、3、5d,采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测NCM460细胞中MMP9和TIMP3 mRNA的表达,免疫印迹法检测NCM460细胞中MMP9和TIMP3蛋白表达.结果 培养1d后,实验1、2、3组NCM460细胞中MMP9 mRNA、TIMP3 mRNA表达水平均显著低于空白对照组(P＜0.05);培养3、5d后,实验1组NCM460细胞中MMP9 mRNA表达水平仍显著低于空白对照组(P＜0.05),实验2、3组NCM460细胞中MMP9mRNA表达水平均显著高于空白对照组和实验1组(P＜0.05);培养5d后,实验3组NCM460细胞中MMP9 mRNA表达水平显著高于实验2组(P＜0.05).培养3、5d后,实验1、2、3组NCM460细胞中MMP9 mRNA表达水平均显著高于培养1d后;培养5d后,实验1组NCM460细胞中MMP9 mRNA表达水平与培养3d后比较差异无统计学意义(P＞0.05),实验2、3组NCM460细胞中MMP9 mRNA表达水平均显著高于培养3d后(P＜0.05).培养1d后,实验2、3组NCM460细胞中TIMP3 mRNA表达水平均显著高于实验1组(P＜0.05).培养3d后,实验1、2、3组NCM460细胞中TIMP3 mRNA表达水平显著低于对照组(P＜0.05),实验2组NCM460细胞中TIMP3 mRNA表达水平均显著低于实验1、3组(P＜0.05).培养5d后,实验1、2、3组NCM460细胞中TIMP3 mRNA表达水平均显著高于对照组(P＜0.05).实验1组NCM460细胞中培养3、5d后的TIMP3 mRNA表达水平均显著高于培养1d后(P＜0.05),培养5d后的TIMP3 mRNA表达水平显著高于培养3d后(P＜0.05).实验2组NCM460细胞中培养3d后的TIMP3mRNA表达水平显著低于培养1d后(P＜0.05),培养5d后的TIMP3 mRNA表达水平显著高于培养1、3d后(P＜0.05).实验3组NCM460细胞中培养5d后的TIMP3 mRNA表达水平显著高于培养1、3d后(P＜0.05).培养5d后,实验1组NCM460细胞中MMP9蛋白表达水平与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05);实验2、3组NCM460细胞中MMP9蛋白表达水平均显著高于空白对照组和实验1组(P＜0.05);实验3组NCM460细胞中MMP9蛋白表达水平与实验2组比较差异无统计学意义(P＞0.05).培养5d后,实验1、2、3组NCM460细胞中TIMP3蛋白表达水平均显著高于对照组(P＜0.05);实验1、2、3组NCM460细胞中TIMP3蛋白表达水平两两比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 高浓度的镁钙合金浸提液对NCM460细胞中的MMP9及TIMP3基因表达有一定的影响,容易导致早期炎症反应的发生,其机制可能与浸提液中的钙离子浓度有关.
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肝细胞生长因子重组腺病毒对高血压高血脂大鼠学习记忆能力及海马凋亡蛋白表达的影响
目的 探讨肝细胞生长因子重组腺病毒(Ad-HGF)对高血脂高血压大鼠学习记忆能力及海马CA1区bcl-2和bax蛋白表达的影响.方法 30只雄性Sprague Dawley大鼠随机分为对照组、模型组和Ad-HGF组,每组10只.模型组和Ad-HGF组大鼠在无菌条件下行双侧肾动脉狭窄术,造成实验性肾性高血压,术后1周给予高脂饲料喂养16周;对照组大鼠仅分离双侧肾动脉,术后给予普通饲料喂养16周.造模后,Ad-HGF组大鼠经小脑延髓池一次性注入Ad-HGF 10 μL;对照组和模型组大鼠分别经小脑延髓池一次性注入生理盐水10 μL.给药后10 d,采用Morris水迷宫实验评估各组大鼠的学习记忆能力;免疫组织化学法检测大鼠海马CA1区中bcl-2和bax蛋白表达.结果 模型组大鼠逃避潜伏期长于对照组,穿越平台次数和在目标象限停留时间少于对照组(P＜0.05);Ad-HGF组大鼠逃避潜伏期短于模型组,穿越平台次数和在目标象限停留时间多于模型组(P＜0.05).与对照组比较,模型组大鼠海马CA1区bcl-2和bax蛋白阳性细胞数均增多,bcl-2/bax比值降低(P＜0.05);与模型组比较,Ad-HGF组大鼠海马CA1区bcl-2蛋白阳性细胞数升高,bax蛋白阳性细胞数降低,bcl-2/bax比值升高(P＜0.05).结论 外源性Ad-HGF能显著改善高血压高血脂大鼠的学习记忆能力,发挥对大脑的神经保护作用,其机制可能与抑制海马区神经细胞凋亡相关.
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光动力疗法对大鼠龋齿模型的防龋效果及机制
目的 观察光动力疗法(PDT)对大鼠龋齿模型的防龋效果,并探讨其防龋机制.方法 将以变异链球菌为致龋菌建立大鼠龋齿模型成功的40只21 d鼠龄、断奶的无特定病原体级Wistar雄性大鼠随机分为生理盐水组、血卟啉单甲醚(HMME)-PDT组、单纯激光组、单纯光敏剂组和氟化钠组,每组8只.生理盐水组大鼠用浸有150 μL生理盐水的小棉球反复涂搽磨牙各面5 min;HMME-PDT组大鼠用浸有150 μL40 mg·L-1 HMME的小棉球放于磨牙各牙面上,避光孵育5 min后,用532 nm的半导体激光垂直照射磨牙各面,功率密度为140 mW·cm-2,照射时间为90 s,能量密度为12.6J·cm-2;单纯激光组大鼠不进行光敏剂HMME处理,仅用532 nm的半导体激光垂直照射磨牙各面,照射时间、功率密度、能量密度均同HMME-PDT组;单纯光敏剂组大鼠仅用浸有150 μL 40 mg·L-1 HMME的小棉球放于磨牙各牙面上,避光孵育5 min,不进行激光照射;氟化钠组大鼠用浸有150 μL2 g·L-1氟化钠溶液的小棉球反复涂搽磨牙各面5 min;各组大鼠每周处理1次,连续4周,每次处理后及时采集大鼠口腔变异链球菌进行培养,平板菌落计数记录细菌抑制情况,连续4周后处死大鼠,记录龋齿Keyes计分,扫描电镜观察牙齿表面形态.结果 时间因素对大鼠口腔变异链球菌的生长无影响(F=0.11,P＞0.05),处理因素对大鼠口腔变异链球菌的生长有影响(F=230.89,P＜ 0.05),且处理和时间因素存在交互效应(F=6.36,P＜0.05).第1、2、3、4周处理后,HMME-PDT组和氟化钠组大鼠牙齿变异链球菌菌落数均少于生理盐水组、单纯光敏剂组和单纯激光组(P＜0.05);第1、2、3周处理后,HMME-PDT组大鼠牙齿变异链球菌菌落数均少于氟化钠组(P＜0.05).各组大鼠平滑面龋齿均未检出Dx级龋损;HMME-PDT组和氟化钠组大鼠平滑面龋齿均未检出Dm级龋损.HMME-PDT组、氟化钠组大鼠平滑面龋齿E、Ds级龋损的Keyes计分均显著低于生理盐水组、单纯光敏剂组和单纯激光组(P＜0.05),但HMME-PDT组与氟化钠组大鼠平滑面龋齿E、Ds级龋损的Keyes计分比较差异无统计学意义(P＞0.05).各组大鼠窝沟龋齿中,仅生理盐水组检出Dx级龋损.HMME-PDT组、氟化钠组大鼠窝沟龋齿E、Ds、Dm级龋损Keyes计分均显著低于生理盐水组、单纯光敏剂组和单纯激光组(P＜0.05),但HMME-PDT组与氟化钠组大鼠之间窝沟龋齿E、Ds、Dm级龋损的Keyes计分比较差异无统计学意义(P＞0.05).扫描电镜显示,生理盐水组和单纯光敏剂组大鼠牙釉质表面粗糙,凸凹不平,有大量凹坑状脱矿区和划痕;单纯激光组大鼠牙釉质表面相对光滑,有少量圆形凹坑并可见凹坑内熔融状结构;氟化钠组大鼠牙釉质表面相对光滑,脱矿区较少,并可见到脱矿区的再矿化;HMME-PDT组大鼠牙釉质表面较平整,点状凹陷减少,深脱矿区少,且脱矿区域大多表浅.结论 HMME-PDT可通过减少致龋菌数量、改善牙齿表面结构等途径对大鼠致龋模型起到明显的预防作用.
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落新妇苷对抑郁症小鼠脑内单胺递质多巴胺和5-羟色胺水平的影响
目的 探讨落新妇苷对抑郁症小鼠的抗抑郁作用,并初步探讨其作用机制.方法 将72只C57BL/6J雄性小鼠随机分为对照组、模型组、落新妇苷(AST)低剂量组、落新妇苷中剂量组、落新妇苷高剂量组及丙米嗪(IMI)组,每组12只.对照组小鼠正常饲养,模型组、AST低剂量组、AST中剂量组、AST高剂量组及IMI组小鼠给予为期3周的慢性不可预见性应激,制备抑郁症模型,同时分别每天腹腔注射生理盐水、10、20、40 mg·kg-1AST和10 mg·kg-1IMI,然后进行悬尾、强迫游泳、糖水消耗以及敞箱实验等,对6组小鼠的行为学变化进行检测.采用高效液相色谱法(HPLC)检测各组小鼠前额叶皮层内多巴胺(DA)及5-羟色胺(5-HT)水平.结果 对照组、模型组、IMI组及AST低、中、高剂量组小鼠水平运动次数和垂直运动次数两两比较差异均无统计学意义(P＞0.05).与对照组比较,模型组小鼠悬尾实验和强迫游泳实验中持续不动时间显著增加(P＜0.05)、糖水偏嗜度及前额叶皮层DA和5-HT水平显著降低(P＜0.05);与模型组比较,AST低、中、高剂量组和IMI组小鼠在悬尾实验和强迫游泳实验中持续不动时间均显著降低(P＜0.05),糖水偏嗜度及前额叶DA水平显著升高(P ＜0.05);AST中、高剂量组和IMI组小鼠前额叶皮层5-HT水平高于模型组(P＜0.05),ASP低剂量组小鼠前额叶皮层5-HT水平与模型组比较差异无统计学意义(P＞0.05).对照组、IMI组及AST低、中、高剂量组小鼠在悬尾实验和强迫游泳实验中持续不动时间及糖水偏嗜度组间两两比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 落新妇苷对抑郁症小鼠具有显著的抗抑郁作用,其作用机制可能与上调前额叶皮层内DA和5-HT水平有关.
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以埃罗替尼为靶向基团的荧光探针在肺癌检测中的应用
目的 探讨以埃罗替尼为靶向基团的荧光探针在肺癌检测中的应用.方法 制备以埃罗替尼为靶向基团的荧光探针.以肺癌A-549细胞作为实验组,宫颈癌CaSki、SiHa和C33-A细胞作为对照组,分别应用0.1×10-6、1×10-6、10×10-6mol·L-1的荧光探针对肺癌A-549细胞及宫颈癌CaSki、SiHa和C33-A细胞进行识别,荧光显微镜下观察以埃罗替尼为靶向基团的荧光探针对2组细胞的识别能力.结果 探针浓度为10×10-6mol·L-1时,A-549细胞和CaSki细胞中均观察到强荧光信号,C33A和SiHa细胞中几乎观察不到荧光信号;探针浓度为1×10-6mol·L-1时,A-549细胞中可观察到强的荧光信号,C33A中可观察到较弱的荧光信号,CaSki和SiHa细胞中几乎观察不到荧光信号;探针浓度为0.1×10-6mol·L-时,A-549细胞中可观察到强的荧光信号,CaSki、C33A和SiHa细胞中几乎观察不到荧光信号.结论 以埃罗替尼为靶向基团的荧光探针可特异性识别肺癌A-549细胞.
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Pim-1在乳腺癌中的研究现状
Pim-1基因为Pim家族成员之一,Pim-1在乳腺癌等多种实体瘤中存在着异常表达,其作为近年发现的新的生物标志物,有望被广泛采纳并应用于临床诊断和治疗多种实体瘤,其中包括乳腺癌.越来越多的研究结果表明,Pim-1在乳腺癌形成、发展过程中起着重要作用,提示Pim-1是治疗乳腺癌的一个关键的作用靶点,而小分子Pim-1抑制剂有可能成为一种新型的治疗乳腺癌药物.本文就Pim-1在乳腺癌中的研究进展作一综述.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
