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冠状动脉造影正常的急性心肌梗死一例
患者,男,38岁.因持续性胸骨后压榨性疼痛并向心前区放射伴出冷汗38 h来院就诊.急查心电图示:Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈qR,STⅡ、Ⅲ、aVF弓背向上抬高0.1~0.2 mV,其中Ⅲ、aVF导联ST-T融合.急查心肌酶:肌酸磷酸激酶(CPK)26 605 nmol*s-1*L-1(1 596 U*L-1),天门冬氨酸转氨酶(SGOT)1 950 nmol*s-1*L-1(117 U*L-1),乳酸脱氢酶(LDH)15.6 μmol*s-1*L-1(933 U*L-1).拟诊"急性下壁心肌梗死"收住院.入院查体:体温37 ℃,脉搏80次*min-1,呼吸18次*min-1,血压17.3/9.33 kPa(130/70 mmHg).神清,两肺呼吸音清,未闻及干湿口罗音,心界无扩大,心率80次*min-1,律齐,未闻及病理性杂音.
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急性呼吸道感染患儿血清CtnI和CK-MB检测的临床意义
近年来临床上将肌酸磷酸激酶(CK)及同工酶CK-MB作为诊断心肌损害的血清"金指标”,但临床上常遇到急性呼吸道感染的患儿血清CK-MB增高,而无心肌损伤的临床症状和心电图的改变,是否确实有心肌损伤尚难肯定.近来报道血清心肌肌钙蛋白CtnI对判断心肌损伤更具特异性和敏感性,笔者对130例急性呼吸道感染患儿配对同时测定CK-MB及CtnI的变化,其结果分析如下.
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心肌肌钙蛋白T对病毒性心肌炎诊断价值的观察
近几年来关于心肌结构蛋白的研究表明:心肌肌钙结构蛋白当发生心肌损伤时,其在血液中出现时间早、持续时间长,诊断心肌损伤敏感而特异.作者自 2000年 1月~ 2002年 10月通过测定病毒性心肌炎( VM)患者血清心肌肌钙蛋白 T( cTnT)浓度,并与肌酸磷酸激酶及其同工酶( CK; CK- MB)进行比较,初步评价 cTnT对 VM心肌损伤的诊断价值.
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横纹肌溶解综合征14例临床分析
通过分析8例横纹肌溶解综合征患者的临床资料,从不同角度总结了横纹肌溶解综合征的诱因和并发急性肾衰的诊断及治疗,从而认识到横纹肌溶解综合征是甲状腺机能减退和糖尿病急症时的常见并发症,治疗中应注意急性肾衰的发生;乳酸脱氢酶和丙氨酸转氨酶的升高可能是骨骼肌严重损害的表现.
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心肌肌钙蛋白和心肌酶检测的应用价值
心肌酶谱是心肌损伤的血液学指标,尤其是肌酸磷酸激酶(CK)及其同功酶(CK-MB),作为经典的心肌损伤指标,常用于某些心血管疾病的诊断,但CK-MB并非心脏所特有的酶,正常人骨骼肌中亦有少量存在,在非心脏疾病或骨骼肌损伤的病人中,甚至在剧烈运动后,CK-MB亦可以升高.血清心肌肌钙蛋白(cTnI)是心脏特异性抗原,也是心肌细胞损伤的高度敏感和特异的指标[1,2].本文通过对心肌梗塞、骨骼肌挫伤及其他疾病的cTnI和心肌酶含量的检测和比较,探讨其在临床上的应用价值.
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流行性腮腺炎合并脑膜脑炎患儿脑脊液AST、LDH、CPK动态观察
脑脊液(CSF)内含有数十种酶,当脑部存在炎症、出血、肿瘤、外伤等情况时,这些酶均有不同程度的变化[1].本文通过对40例流行性腮腺炎合并脑膜脑炎(腮脑)患儿CSF中天门冬氨酸转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CPK)的测定,以探讨腮脑患儿CSF酶活性变化的临床意义及其诊断价值.
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急性脑血管病患者血清酶测定的临床意义
目的:观察急性脑血管病患者发病时血清酶的变化.方法:于急性脑血管病发病1周内清晨空腹抽血,用速率法检测天冬氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶、肌酸磷酸激酶.结果:脑出血组三项血清酶均升高,与对照组差异有显著性(P<0.01).昏迷组与非昏迷组比较血清酶升高差异有显著性(P<0.05~P<0.01).结论:脑出血患者进行血清酶测定对判断病情轻重及预后有重要意义.
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心肌肌钙蛋白Ⅰ检测对心肌梗死的诊断价值
目的 探讨心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)检测对急性心肌梗死(AMI)的诊断价值.方法 采用高度特异性的抗原抗体反应及免疫层析技术,测定84例AMI早期(1~8 h)入院患者和45例健康人血清cTnI水平,同时检测心肌酶(CK-MB),以探讨cTnI、CK-MB对AMI的诊断价值.结果 观察组cTnI阳性49例,cTnI阳性率为92.4%,对照组cTnI阳性0例,两组cTnI阳性率差异有统计学意义(x2=83.21,P<0.01).AMI发病12h内,CK-MB阳性率75.5%(40/53),cTnI阳性率90.6%(48/53),两者差异有统计学意义(x2=4.28,P<0.05).AMI发病3d内,CK-MB与cTnI阳性率分别为66.0%(35/53)、86.8%(46/53),两者差异有统计学意义(x2=6.33,P<0.05).结论 cTnI测定对AMI的诊断具有重要的临床价值.
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小剂量尿激酶治疗不稳定性心绞痛疗效观察
1997年5月至2000年5月,对16例经常规用药治疗无效的不稳定性心绞痛病人用小剂量尿激酶溶栓治疗获得好疗效,报告如下.1 临床资料1.1 一般资料选择不稳定性心绞痛病人16例,男10例,女6例;年龄45~72岁.其中初发型心绞痛8例,恶化型心绞痛4例,中间型心绞痛3例,心肌梗死后心绞痛1例.病人均符合下列条件:阵发性胸痛反复发作;发作时心电图ST段压低>0.1 mv和/或T波倒置;肌酸磷酸激酶(cpk)及其同功酶(CK-MB)均在正常范围内;静滴硝酸酯类药物(硝酸甘油或消心痛)持续48~72 h,同时口服钙离子拮抗剂、β受体阻滞剂和小剂量阿斯匹林后,胸痛仍有发作,心电图心肌缺血改变无改善.
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氟法他汀治疗56例高脂血症疗效分析
HMG-COA还原酶抑制剂能有效治疗高脂血症,特别是降低血清中升高的总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白(LDL-C)水平,我们观察氟法他汀(Fluvastatin)降脂疗效,报道如下.1资料和方法1.1资料:已确诊高脂血症的门诊及住院患者56例,其中男30例,女26例;平均年龄54.12±10.23岁.其中单纯高甘油三酯血症22例,单纯胆固醇升高18例,甘油三酯和胆固醇均升高16例.合并冠心病30例,2型糖尿病37例.1.2方法:所有患者均停用其它降脂药物两周以上.氟法他汀由北京诺华制药有限公司提供,每日顿服氟法他汀20mg,持续8周.服药前及服药后4周、8周检测TC、TG、LDL-C、HDL-C、血糖、肝肾功能及肌酸磷酸激酶(CPK).
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以晕厥为首发症状的肺栓塞1例
我院于2013年收治1例以晕厥为首发症状的肺栓塞患者,现将其病例总结如下.1病历摘要患者男,69岁.因“右下肢肿胀1个月,晕厥1次”于2013年6月21日入院.患者于1个月前无明显原因出现右下肢肿胀,在当地医院以“右下肢丹毒”予以抗炎、卧床制动等治疗措施,治疗后症状改善不明显.入院前1天晚患者洗澡后突感胸闷、气急,意识不清摔倒在地,数秒后意识恢复,无胸痛、咳嗽、咯血,无抽搐及大小便失禁,随即送我院急诊治疗,急诊以“晕厥待查”收入我科.既往有10年高血压病史,规律服用氯沙坦等降压药,血压控制尚可,否认糖尿病、脑梗塞、肥厚性心肌病等病史.有吸烟史40余年.入院查体:T36.0℃,P 60次/min,R 18次/min,BP 132/84 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).唇轻度发绀,颈静脉未见怒张,双肺呼吸音粗,未闻及干湿性哕音,心率60次/min,律齐,各瓣膜区未闻及病理性杂音,右下肢轻度浮肿.辅助检查:D二聚体0.82 μg/mL;肌钙蛋白0.001 ng/mL,肌酸磷酸激酶MB同工酶(CK MB) 11 U/L;脑钠肽(BNP) 84.2 pg/mL.血气分析:氧分压(PO2)65.50 mm Hg,二氧化碳分压(PCO2) 36 mm Hg,血氧饱和度(SO2) 94.40%,pH 7.46.心电图、胸片均未见明显异常;心脏超声示左房增大、室间隔增厚、左室收缩功能正常(EF66%);双下肢深静脉超声提示右侧腘静脉内絮状回声,考虑血栓形成;肺动脉CT血管造影术(CTA)提示左肺下叶段以远肺动脉栓塞,遂确诊为肺动脉栓塞,转入血管外科行下腔静脉滤器安置术,在平L3椎体上缘水平放置腔静脉滤器1枚,术后恢复好.
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精神分裂症、情感性精神障碍患者血清肌酸磷酸激酶的研究(附487例分析)
目的探讨血清肌酸磷酸激酶(CPK)含量与精神分裂症、情感性精神障碍的关系.方法采用连续监测法测定153例精神分裂症患者、94例情感性精神障碍患者及240例神经科病人(对照组)的血清CPK含量(u/L).并对其中45例精神分裂症患者、18例情感性精神障碍患者在治疗4周后复查CPK.结果精神分裂症患者CPK阳性率为59.48%,躁狂症患者阳性率为70.69%,抑郁症患者阳性率为27.78%,对照组患者阳性率为25.83%.精神分裂症组、躁狂症组与对照组比较有显著性差异,P<0.01.抑郁症组与对照组比较差异无显著性,P>0.05.精神分裂症组及躁狂症组治疗后血清CPK含量分别为134.31±119.92u/L、77.25±43.08u/L,低于治疗前(分别为673.84±436.63u/L、362.33±291.92u/L),P<0.01.而抑郁症治疗后CPK含量96.37±48.36u/L,与治疗前147.25±98.26u/L比较无显著性差异,P>0.05.结论血清CPK含量的增高也许能够反映精神疾病的存在,但不能有效区别是何种精神疾病.CPK含量的变化一定程度上反映了精神症状的变化.
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十八反中部分禁忌中药的毒理实验研究
观察十八反中部分禁忌中药(甘草反甘遂、大戟、海藻、芫花)同用后的毒副反应.分为单味药组5组和配伍药组4组,每组又各分为对照组及实验组.实验组灌胃给药,对照组灌服生理盐水.用药7 d后检测肝功、肾功及心肌酶谱,同时作肝脏、肾脏及心脏组织病理切片,并观察实验动物各系统症状指征.结果:单味药甘草、甘遂、大戟、海藻、芫花同导致ATL升高,而甘遂和芫花可导致CPK(肌酸磷酸激酶)、LDH(乳酸脱氨酶)、HBDH(γ-羟丁酸脱氢酶)的升高,配伍药物对实验大鼠循环、消化、神经系统有不同程度的损害.甘草配甘遂、甘草配芫花可导致实验动物心率加快,配伍药物可导致实验动物ALT升高、心肌酶谱各指标异常变化,各配伍组药物对实验动物脏器组织及血管影响较单味药物明显增强,大部分配伍药物组对实验动物各系统的损害及对肝功、心肌酶谱等的影响较单味药物组增强.结论:相反药物配伍后存在着一定的毒副作用.
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儿童急性良性肌炎26例临床和实验室检查特点
目的 探讨儿童急性良性肌炎的临床特点、病因、实验室检查特点以及其临床意义.方法 分析26例患儿的临床及实验室资料.结果 26例患儿均呈急性起病,病前有呼吸道感染21例,消化道感染5例;多发生在学龄前期和学龄期儿童,男孩多见;冬春季发病高,主要表现为双下肢肌肉疼痛和步态异常,血清肌酸磷酸激酶(CPK)增高10倍以上,CPK的下降与临床症状的消失相平行.本病具有自限性,无特殊治疗方法.结论 本病起病急,以双下肢肌肉疼痛伴步态异常为特点,CPK异常升高,预后良好.
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住院精神病患者血清肌酸磷酸激酶活性升高危险因素分析
目的 探讨住院精神病患者血清肌酸磷酸激酶(CPK)活性升高危险因素.方法 以2005年1月~6月入住本院的精神病患者中86例血清CPK高于正常范围的患者作为研究组,随机选择同期77例血清CPK正常的患者为对照组,应用Logistic多因素回归分析方法进行分析.结果 多因素分析显示,男性、肌肉注射、兴奋躁动、传统抗精神病药、氟哌啶醇剂量是精神病患者血清CPK活性升高的危险因素,镇静催眠药是保护因素.结论 精神病患者血清CPK升高是多种因素作用的结果,尚不能据此作为诊断或疗效的指标,临床医生要注意合理使用抗精神病药物.
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精神分裂症患者血清肌酸磷酸激酶活性探讨
目的 探讨精神分裂症与血清肌酸磷酸激酶(CPK)两者之间的关系和抗精神病药物对肌酸磷酸激酶(CPK)值的影响.方法 对135例精神分裂症患者于发病期和缓解期分别进行CPK检测,同时以简明精神病量表(BPRS)、阳性症状量表(SANS)和阳性症状量表(SAPS)评定其病情严重程度和类型.结果 精神分裂症患者在发病期的CPK活性显著升高,与缓解期比较有显著差异(P<0.01),以阳性症状为主和混合型为主的患者与阴性症状为主的患者间有显著差异(P<0.01),精神分裂症患者用氯氮平治疗与用利培酮治疗对血清CPK的影响无显著差别(P>0.05).结论 精神分裂症患者在发病期的CPK活性显著升高,与病情关系密切.在缓解期CPK活性可降至正常范围,提示CPK值的变化呈可逆性.血清CPK指标的改变在某种程度上与阴性、阳性症状存在一定联系.
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CPK活性水平与精神分裂症的关系
精神分裂症患者血清的肌酸磷酸激酶(creatine phosphokinase,CPK)活性增加的现象引起了许多学者的注意.
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舒必利引起恶性综合征一例报告
患者郑××,男,27岁,2005年1月2日住院.患病一年多,诊断为精神分裂症,给予舒必利治疗,口服剂量0.1/d逐渐加至0.3/d,静滴剂量由0.1/d逐渐加至0.2/d,连续用药5天后出现高热38.6℃,心率135次/分,表现意识障碍,问之不答,流涎,肌肉紧张,肢体震颤,运动不能,不能进食,大小便失禁.检查血压160/100mmHg至190/130mmHg之间波动.白细胞12.0×109/L,中性0.71,肌酸磷酸激酶(CK)571.50Iu/L.考虑舒必利引起的恶性综合征,立即停用舒必利、降温、降压、对症处理、抗感染等治疗.
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静态负荷所致工人肌肉损伤后血清酶的变化
目的 通过对210名纺织行业工人进行的调查和体检,分析研究了静态负荷所致工人肌肉损伤后血清酶的变化.方法 根据工人主诉,在体检结果阳性人群中随机抽取40人为病例组,在本厂管理人员中随机抽取40人为对照组.然后分别抽取静脉血检测肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量.结果 调查工人中肌肉骨骼损伤检出率为28.4%,检出率随工龄延长而增高.检测结果显示,病例组工人血清CK、LDH的活性较之对照组显著升高,而GSH-Px的活性较之对照组显著下降,SOD活性两组间无明显差异.结论 静态负荷作业可导致工人肌肉损伤,血清CK、LDH和GSH-Px的活性可作为评价职业人群肌肉骨骼损伤的生物学指标.
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左旋四氢巴马汀对犬缺血再灌注心肌血清肌酸磷酸激酶的影响
目的 观察左旋四氢巴马汀对犬心肌缺血再灌注时血清肌酸磷酸肌酶(CK)的影响.方法 14只犬硫喷妥钠静脉麻醉开胸结扎左前降支冠状动脉40 min,继以再灌注40 min,随机分成药物组和对照组各7只.两组均在缺血前、缺血10、20和40 min及再灌注10、20和40 min时,采集右心房血并测定血清CK.结果 左旋四氢巴马汀能显著降低犬缺血再灌注时血清CK活性,与对照组比较有极显著性统计学差异(P<0.01).结论 左旋四氢巴马汀具有良好的抗心肌缺血再灌注损伤作用.