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维生素D缺乏和慢性肝脏疾病
在人类,维生素D(vitamin D,VD)主要是在紫外线照射下在皮肤合成,合成的VD3尚不具有生物活性,需要和VD转运蛋白或白蛋白结合运输到肝脏和肾脏进行两步羟化,后形成具有生物活性的骨化三醇[1,25(OH)2D3]。在肝脏合成的25(OH)D代表循环中主要的VD代谢产物,也是明确人类VD状态可靠的参数[1]。VD对血钙和骨质稳定的关键作用已经明确。在胆汁淤积性慢性肝病,VD的缺乏可由于脂溶性维生素(A、D、E、K)吸收障碍所致,在慢性肝病,一般情况下肝功能异常可能影响VD的合成。有研究发现,VD缺乏在慢性肝病普遍存在(92%),至少1/3的患者严重缺乏VD[2]。
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母体血和脐带血视黄醇结合蛋白浓度与新生儿体重的关系
人体血液中的视黄醇结合蛋白(retinol binding protein, RBP)由肝脏合成,是视黄醇(维生素A,VitA)的转运蛋白,它不但在肝脏和肾脏疾病的诊断和治疗中有重要意义,而且也是反映机体营养状况的灵敏指标.通过对新生儿脐带血和母体血中的RBP进行检测,观察其水平与新生儿体重之间的关系,以分析RBP在新生儿营养状况评价中的意义.
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C反应蛋白在传染病中的应用
C-反应蛋白(CRP)是一种由肝脏合成的急性时相反应蛋白,是系统性炎症的非特异性标志,在炎性反应或组织损伤时急性期急剧升高,病情好转时很快下降[1].在有组织损伤及炎症情况下,特别是细菌性感染时其反应为敏感,CRP在24 h内可升高1000倍,是反映机体感染的敏感指标之一,不仅是多种疾病的标志物,也与疾病的发生发展有关,在一定程度上反映病理损伤的性质、范围和严重程度.对临床感染性疾病的诊断、监测及预后观察有重要价值.
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HPLC测定甲萘氢醌二磷酸酯钠的有关物质及含量
甲萘氢醌二磷酸酯钠(menadiol sodium diphosphate)为促凝血药,可促使肝脏合成凝血酶原等凝血因子,达到止血的目的.此外对内脏平滑肌痉挛引起的绞痛有明显抑制作用.
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羟甲戊二酰辅酶A还原酶抑制剂(他汀类)的应用进展
1羟甲戊二酰辅酶A还原酶抑制剂的研究进展羟甲戊二酰辅酶A还原酶抑制剂(HMG-CoA)对羟甲戊二酰辅酶A还原酶高度专一的竞争性抑制,抑制肝脏合成胆固醇(CH),使LDL受体合成增加,促使低密度脂蛋白(LDL-ch)降解而降低血脂浓度;另外大剂量尚可降低血清TG水平.
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急性肝损伤动物模型的研究动态
肝损伤是多种因素引起的肝脏损害,表现为肝脏合成、解毒、排泄和生物转化等功能障碍,严重时可出现肝功能衰竭(简称肝衰竭).构建恰当的肝损伤动物模型,是研究肝损伤的发病机制,探索新的治疗方法的基础.Terblanche和Hickman[1]曾提出了理想肝衰竭动物模型的标准,即可逆性、可重复性、死于肝衰竭、有治疗窗口期、大型动物以及对环境和实验人员危害小.这些标准是进行肝衰竭动物模型研究的重要基础,对于构建肝衰竭动物模型起到了规范和指导作用.
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静脉注射白蛋白及免疫球蛋白的临床应用
因为白蛋白(Alb)与免疫球蛋白(γ-Gb)具有多种重要的生理功能,所以长期以来一直被用于多种疾病的治疗,但就其适应症、用法和疗效一直存在争议.在ICU危重病人的治疗中,更是经常面临这样的问题.下面将根据掌握的文献对两者的临床应用总结如下.一、背景资料Alb和γ-Gb是血浆蛋白的重要组成部分,各自具有重要的生理功能.Alb主要由肝脏合成,正常成人日合成量约10g,约占Alb总量的二十分之一.Alb半衰期22~26天,维持着75%~80%的血浆胶体渗透压,参与正常血浆pH的调节,并有重要运输作用,其可与脂肪酸、胆红素、甲状腺素、肾上腺素、二价金属离子(Ca2+、Cu2+等)及药物等多种物质结合,起到运输和调节作用.临床使用的Alb制剂是经低温乙醇工艺分离提纯并灭活病毒的液体制剂,Alb纯度可达96%以上.
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焦作地区人群血清总蛋白、白蛋白及A/G参考值调查
血清总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)以及白蛋白/球蛋白(A/G)测定,作为反映肝脏合成功能检测的常规检测项目,临床应用十分普遍.但在实际工作中,我们发现很多正常人群的TP、ALB以及A/G值不在以往教科书设定的参考范围内.为了解本地区人群的TP、ALB及A/G水平,我们进行了如下实验.
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微量元素锌与神经系统疾病
1锌(Zn)与动脉粥样硬化机体缺锌时血清胆固醇处于正常状态,但高剂量锌可诱发动脉粥样硬化.Hooper给20位健康成年男性每天服用锌160mg,连续5周,发现血浆高密度脂蛋白明显下降.高锌可抑制铜(Cu)的含量而促进动脉粥样硬化,Zn2+、Cu2+在体内的吸收和转运过程中相互竞争,相互抑制.锌可诱导肝脏合成富含半胱氨酸、巯基的蛋白质而间接降低铜浓度.
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IGF-1与细胞凋亡的研究进展
胰岛素样生长因子(insulin-like growth factor,IGF)初由Rinderkencth于1976年从人的血清中的Cohn组分中分离得到的,目前发现胰岛素样生长因子有两种,分别为IGF-1和IGF-2.IGF-1基因结构上与胰岛素原具有高度的同源性,因具有类似胰岛素的作用而得名.IGF-1是生长调节素的一种,由70个氨基酸的单链多肽组成,分子量为7.5kD,分子中含有3个二硫键.正常机体内主要由肝脏合成,大部分存在于血液中,在体内的表达受到生长激素(GH)的调节.IGF-1是细胞增殖的多功能调控因子,主要通过其受体IGF-1R介导发挥广泛的生物学作用,IGF-1不仅能模拟GH的一些生物学效应,同时也具有类似胰岛素的代谢活性,对多个器官组织有生物学功能.
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胰岛素样生长因子Ⅰ及受体与肿瘤研究
胰岛素样生长因子Ⅰ(insulin-like growthfactorⅠ,IGF-Ⅰ)是细胞增殖的多功能调控因子,由70个氨基酸的多肽组成.正常机体内主要由肝脏合成,大部分存在于血液,与特异性蛋白(IGFBP)结合的形式存在.IGF-Ⅰ通过IGF-Ⅰ受体(IGF-IR)介导可调节机体的代谢,促进细胞有丝分裂、分化和凋亡等.近年来研究发现,IGF-Ⅰ、IGF-IR与细胞恶性转化及肿瘤发生发展有密切的关系.现将它们与细胞转化和肿瘤发生发展及针对它们提出的肿瘤基因治疗方面综述如下.
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细菌感染患者血清中脂多糖结合蛋白的检测及其意义
脂多糖结合蛋白( lipopolysacchoride binding protein,LBP)是一种分子量6×104道尔顿的糖蛋白,主要由肝脏合成[1].在急性细菌感染者血中水平可升高,国内外文献对LBP升高的机制的研究报道很多,但在临床上不同种类细菌感染者血中LBP变化的异同,以及其意义国内外均很少报道.
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低白蛋白血症对心脑血管疾病及各种原因死亡风险的预测价值
血清白蛋白是分子量为66.3kD的单链分子,由585个氨基酸残基组成,肝脏是其合成的唯一场所.按重量计算白蛋白占全部血清蛋白的50%~60%.正常肝脏合成白蛋白的速度快、效率高,合成周期仅约需20~30分钟.血清白蛋白的生物半衰期为17~23天.
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急性肝功能衰竭的临床护理
急性肝功能衰竭(AHF)是各种病因引起的一种综合征,关于急性肝功能衰竭的定义和命名,至今未获统一.1970年Trey等初提出暴发性肝功能衰竭的定义.1986年Bernuau等把急性肝功能衰竭定义为快速发展的严重肝细胞功能损害,肝脏合成的凝血因子特别是凝血酶原和因子V血浆含量降至50%以下,一旦发生肝性脑病,则诊断为暴发性肝衰竭或亚暴发性肝衰竭.
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他汀类药物调脂治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病的疗效观察
他汀类药物属羟甲基戊二酰酶(HMG-COA)还原酶抑制药,是目前临床上疗效确切的调脂药[1],此类药物通过竞争性抑制内源性胆固醇合成限速酶(HMG-CoA)还原酶,阻断细胞内羟甲戊酸代谢途径,使细胞内胆固醇合成减少,从而反馈性刺激细胞膜表面(主要为肝细胞)低密度脂蛋白受体数量和活性增加、使血清胆固醇清除增加、水平降低。他汀类药物还可抑制肝脏合成载脂蛋白B-100,从而减少富含甘油三酯AV、脂蛋白的合成和分泌。他汀类药物除具有调节血脂作用外,在急性冠状动脉综合征患者中早期应用能够抑制血管内皮的炎症反应,稳定粥样斑块,改善血管内皮功能。
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妊娠期服用维生素勿过量
维生素是胚胎发育过程中不可缺少的营养物质,准妈妈合理补充维生素,可为宝宝的健康成长打下良好基础,达到优生优育的目的.临床资料表明,妊娠期需要合理补充各类维生素,特别是叶酸、维生素B6、维生素A、维生素K等.其中,补充叶酸可以明显减少无脑儿、脊柱裂等神经管畸形的发生.补充维生素B6能增进γ-氨基丁酸的生成,而后者是大脑内一种重要的抑制性神经传导物质,可以减轻妊娠呕吐.维生素A是维持机体抵抗力、促进生长的重要物质,妊娠期需要量比非孕期多30%~50%,补充维生素A可增强胎儿体质、促进发育,降低早产率和新生儿期感染率.维生素K能促进肝脏合成凝血酶原和凝血因子,对减少产后出血及防止胎儿维生素K缺乏十分重要.
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检测血浆GMP-140,PC,Fb和D-D对鉴别诊断肝硬化和肝癌的临床意义
血小板α颗粒膜蛋白(GMP-140)是一种反应血小板活化程度的蛋白,是血小板活化的特异标志物;蛋白C(PC)是一种由肝脏合成的依赖维生素K的具有抗凝和纤溶作用的蛋白;凝血因子I(Fb)是凝血过程中必不可少的凝血因子;D二聚体(D-D)是一种继发性纤溶的产物.我们检测肝硬化和原发性肝细胞癌患者血浆GMP-140,PC、Fb和D-D含量,以探讨其临床意义.
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一例遗传性Ⅰ型蛋白C缺陷症遗传表型和基因突变的研究
蛋白C(PC)是由肝脏合成的一种维生素K依赖性糖蛋白.PC被凝血酶调节蛋白(TM)与凝血酶的复合物水解为活化蛋白C(APC),通过灭活FVa、FⅧa下调促凝活性,同时通过凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)抑制纤溶酶原激活物抑制物(PAI)-1活性而增强纤溶活性,参与机体的抗凝,维持抗凝与凝血过程的动态平衡[1].
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一个纯合突变Tyr510Asp导致的遗传性凝血酶原缺陷症家系表型与基因分析
凝血酶原(凝血因子Ⅱ,FⅡ)是肝脏合成的维生素K依赖性丝氨酸蛋白酶,在凝血过程的第二阶段转变为凝血酶.遗传性凝血酶原缺陷症是由位于人类染色体11p11-q12的FⅡ基因突变引起的一种罕见常染色体隐性遗传性疾病,发病率约为1/200万,临床表现为程度不同的出血症状,其出血倾向的严重性与血浆FⅡ活性(FⅡ∶C)水平相关[1-2].研究表明该病是由于FⅡ基因中单核苷酸的插入、替代或缺失,导致FⅡ蛋白中氨基酸序列改变或产生终止密码子使翻译过程提前终止所致[3].我们对1个遗传性凝血酶原缺陷症家系成员进行表型检测及基因分析,报告如下.
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以血栓合并凝血功能障碍为首发症状的溴敌隆中毒一例并文献复习
近年来灭鼠剂中毒事故屡有发生。第二代抗凝血灭鼠剂溴敌隆可以通过多种途径进入人体引起中毒[1]。溴敌隆可以竞争性抑制维生素K1,阻止肝脏合成凝血酶原及凝血因子(F)Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ,进而导致机体凝血障碍。灭鼠剂中毒者一般表现为广泛皮肤黏膜出血,严重者出现脏器出血[2]。而灭鼠剂引起以出血合并血栓为主要表现的病例十分罕见,国内外仅有零散报道。本文我们报道以血栓合并凝血功能障碍为首发症状的溴敌隆中毒一例,并进行相关文献复习。